RESIDÊNCIA MÉDICA 2016

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1 Recursos de estudo na Área do Aluno Site SJT Educação Médica Aula À La Carte Simulados Presenciais e on-line Cursos Extras Antibioticoterapia Prático SJT Diagnóstico por imagem Eletrocardiografia Revisão EECM Inteligência Médica Ventilação Mecânica Revisão R3 Clínica Cirúrgica RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 Extensivo (presencial ou on-line) R1 R3 R3 TEC TEMI TEGO Intensivo (presencial ou on-line) Clínica Médica (presencial ou on-line) Clínica Cirúrgica (presencial ou on-line) Título de Especialista em Cardiologia (presencial ou on-line) Título de Especialista em Medicina Intensiva (on-line) Título de Especialista em Ginecologia e Obstetrícia (on-line) Acompanhamento de Aula TEMI - Aula 21 Dr. Fernando Tallo

2 TIREÓIDE EMERGÊNCIAS DA TIREOIDE FERNANDO SABIA TALLO T3 2 RESIDUOS DE AMINOACIDOS TIROSINA : 3 IODOS; ATIVIDADE BIOLÓGICA : ESTIMULA HEMATOPOIESE, AUMENTA TURNOVER ÓSSEO, ESTIMULA GLICOGENOLISE E NEOGLICOGENESE,AUMENTA TONUS SIMPÁTICO,MOTILIDADE DO TRATO GASTROINTESTINAL,ESTIMULA CONTRAÇÃO MUSCULAR EMERGÊNCIAS DA TIREÓIDE OBJETIVO CONCEITO OBJETIVOS RECONHECIMENTO DEMONSTRAR OS PRÍNCIPIOS DO ATENDIMENTO DA CRISE TIREOTÓXICA NA EMERGÊNCIA MANEJO NO PRONTO-SOCORRO CONCEITOS HIPERTIREOIDISMO (HIPERFUNÇÃO DA GLÂNDULA) refere-se ao aumento da síntese e liberação dos hormônios tireoidianos pela glândula tireoide. TIREOTOXICOSE refere-se à síndrome clínica decorrente do excesso de hormônios tireoidianos circulantes, secundário à hiperfunção da glândula tireoide ou não TIREOTOXICOSE COM HIPERTIREOIDISMO A CINTILOGRAFIA NO HIPERTIREOIDISMO : MOSTRA A GLANDULA HIPERFUNCIONANTE, AUMENTO DE CAPTAÇÃO DE IODO TIREOTOXICOSE COM HIPERTIREOIDISMO : 80% DOENÇA DE GRAVES, BOCIO NODULAR TÓXICO, ADENOMA TÓXICO (PLUMMER). NÓDULO ÚNICO > 3CM, RESTO DA TIREÓIDE NL TIREOTOXICOSESEMBÓCIO (FACTÍCIA; FONTEECTÓPICA, DÇ DE GRAVES10%) 1

3 TIREOTOXICOSE SEM HIPERTIREOIDISMO DOENÇA DE GRAVES (BÓCIO DIFUSO TÓXICO) INGESTA DE HORMÔNIO TIREOIDIANO (FACTÍCIA) TIREOIDITES (NÃO EXISTE HIPERFUNÇÃO, INFLAMA, ROMPE FOLÍCULOS LIBERA HORMÔNIOS) TECIDO TIREOIDIANO ECTÓPICO : RARO METASTASE DO CARCINOMA FOLICULAR TIREOIDITE CRÔNICA, AUTO IMUNE GRANDE RESPOSTA HUMORAL PRODUZ AC CONTR ANT DE TSH TRAB E ESTIMULA A TIREÓIDE QUADRO CLÍNICO ALTERAÇÃO OCULAR AUMENTA METABOLISMO BASAL ATÉ 100% TERMOGÊNESE, SUDORESE PROFUSA EMAGRECIMENTO (PERDE MASSA MAGRA TB) HIPERATIVIDADE ADRENÉRGICA (AUMENTA SENSIBILIDADE DO RECEPTOR) VASODILATAÇÃO SISTÊMICA (DIMINUIÇÃO DA DIASTÓLICA) INOTROPISMO (AUMENTA A SISTÓLICA) SNC (AGITADO, INSONIA, IRRITÁVEL, PSICOSE) ACELERA TRANSITO INTESTINAL DISPNÉIA AOS ESFORÇOS PARALISIA PERIÓDICA HIPOCALÊMICA TIREOTÓXICA ONICÓLISE BÓCIO (80-90%), AUMENTO DE VASCULARIZAÇÃO : FREMITO, SOPRO RETRAÇÃO PALPEBRAL (PODE EM TODOS COM TIREOTOXICOSE) OFTALMOPATIA DE GRAVES : INFLAMAÇÃO OCULAR (DOENÇA DE GRAVES) PROPTOSE (EXOFTALMIA) ALTERAÇÕES MOTORAS OCULARES ALTERAÇÕES DERMATOLÓGICAS IDOSOS QUADRO MENOS CLARO DERMOPATIA MIXEDEMA DA DÇ DE GRAVES : PRÉ TIBIAL (CASCA DE LARANJA) HIPERTIREOIDISMO GRAVE PERDA DE PESO, ANOREXIA, DEPRESSÃO FIBRILAÇÃO ATRIAL (20%) OSTEOPOROSE 2

4 CRISE TIREOTÓXICA (CT) Exacerbação aguda do estado hipertireóideo, grau máximo de expressão clínica da tireotoxicose. É Condição rara e fatal, se não diagnosticada rapidamente É definida como um estado grave de hipertireoidismo associado a descompensação de um ou mais órgãos (Akamizu et al., 2012). DIAGNÓSTICO FATORES DESENCADEANTES ESSENCIALMENTE CLÍNICO NÃO ESPERO (TSH, T4 livre, T3) PARA INICIAR TRATAMENTO GERALMENTE UM EVENTO AGUDO : período pós-cirurgias, tireoidianas ou não, Infecção, trauma, sobrecarga aguda de iodo, uso de drogas anticolinérgicas e adrenérgicas, gravidez ingestão de hormônio tireoidiano, embolia pulmonar, cetoacidose diabética ou acidente vascular cerebral. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS taquicardia (habitualmente > 140), Insuficiência cardíaca, Hipertermia, Agitação, Ansiedade, Delírio, Psicose, Coma, Náuseas, vômitos, Diarreia, Dor abdominal, Insuficiência hepática Icterícia Burch HB, Wartofsky L. Endocrinol Metab Clin North Am. 1993;22:263 (101 3

5 EXAMES LABORATORIAIS EXAMES LABORATORIAIS TSH Suprimido (TSH normal ou elevado, se a etiologia for excesso de secreção de TSH por tumor hipofisário). T3 E T4 TOTAL OU LIVRES (elevados) É A MESMA DO HIPERTIREOIDISMO Elevação dos níveis séricos dos hormônios da tireoide e supressão do TSH GLICEMIA (pode elevada pelo aumento da glicogenólise e da liberação de glucagon mediados por catecolaminas. CORTISOL SÉRICO ECG RX DE TÓRAX BILIRRUBINAS, ENZIMAS HEPÁTICAS LEUCÓCITOS (Leucocitose com desvio à esquerda, mesmo na ausência de infecção) TRATAMENTO ACHADOS INESPECÍFICOS BLOQUEIO DO SISTEMA ADRENÉRGICO HIPERCALCIÚRIA HIPERCALCEMIA HIPERBILIRRUBINEMIA REDUÇÃO DO COLESTEROL (AUMENTA CAPTAÇÃO NO FÍGADO) SÍNTESE DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS LIBERAÇÃO DOS HORMÔNIOS JÁ FORMADOS BETABLOQUEADORES CONTROLAR SINAIS E SINTOMAS DA HIPERATIVAÇÃO DO SISITEMA ADRENÉRGICO PATOGÊNESE Participação do Sistema Nervoso Adrenérgico, apesar das concentrações normais de catecolaminascirculantes, detectadas nos pacientes. Arq Bras Endocrinol Metab. 2013;57/3 4

6 TIONAMIDAS BLOQUEIAM A SÍNTESE DE HORMÔNIOS TIREOIDIANOS (ENZIMA TPO) AÇÃO 1-2 HORAS DEPOIS DA ADMINISTRAÇÃO A DROGA DE ESCOLHA É O PROPILTIURACIL (PTU); INIBE TB CONVERSÃO PERIFÉRICA T4-T3 PROPILTIURACIL BLOQUEIA A CONVERSÃO PERIFÉRICA DE T4 PARA O T3 SOLUÇÕES DE IODO TIONAMIDAS BLOQUEAR A LIBERAÇÃO DE HORMÔNIOS TIREOIDIANOS JÁ FORMADOS DEVE-SE USAR AS TIONAMIDAS ANTES DESSAS SOLUÇÕES EFEITOS INDESEJADOS : URTICÁRIA, ARTRALGIA, PROPILTIURACIL (HEPATOTOXIDADE) AGRANULOCITOSE (1/1000) : INFECÇÃO DE VIAS AÉREAS, FEBRE ALTA, ODINOFAGIA : COLHER HEMOGRAMA LUGOL IODETO DE POTÁSSIO (ÁCIDO IOPANÓICO,IPODATO DE SÓDIO) MEIOS DE CONTRASTE COM IODO (vantagem de bloquear simultaneamente a liberação dos hormônios tireoidianos e a conversão periférica de T4 para T3) ÁCIDO IOPANÓICO A dose a ser usada é de 0,5 a 1,0 mg ao dia pelo menos 1 hora após a administração da tionamida para evitar que o iodo seja usado como substrato em uma nova síntese hormonal GLICOCORTICÓIDES REDUZEM A CONVERSÃO PERIFÉRICA DE T4 PARA T3 POTENTE inibidor da conversão de T4 em T3 O HIPERTIREOIDISMO TEM DIMINUIÇÃO DA RESERVA ADRENAL NECESSIDADE DE REPOSIÇÃO DESSES HORMÔNIOS 5

7 ALTERNATIVAS COLESTIRAMINA (DIMINUI CIRCULAÇÃO ENTEROHEPÁTICA) PLASMAFERESE (REFRATÁRIOS) É DESCRITA COM MELHORA CLÍNICA E LABORATORIAL TRATAMENTO AMBIENTE DE UTI COMBATER O FATOR DESENCADEANTE NÃO USAR SALICILATOS QUE AUMENTAM A FRAÇÃO LIVRE DOS HORMÔNIOS TIROIDIANOS HIDRATAÇÃO VIGOROSA REPOSIÇÃO DE POLIVITAMINÍCOS (TIAMINA) PACIENTES REFRATÁRIOS INDICADA A TIREOIDECTOMIA TOTAL O preparo deve ser realizado com betabloqueadores, glicocorticoides e soluções de iodo por cerca de cinco a sete dias (TT) 8-10 DIAS Sobre a crise tireotóxica, podemos confirmar que, exceto: a) os corticoides estão contraindicados pelo risco de hiperglicemia, miopatia e hipertensão arterial b) febre é muito comum c) caracterizada por TSH suprimido e T3 e T4 elevados d) é fundamental tratar o fator precipitante Uma mulher de 81 anos, hipertensa há 22 anos, em uso regular de captopril, com bom controle pressórico e previamente assintomática, queixa-se de intolerância progressiva aos esforços no último mês, associada a batedeira e sensação de ansiedade. Exame físico: PA = 158x84mmHg, FC = 143bpm, Tax = 37,5 C, FR = 24irpm, estertores crepitantes na base esquerda, bulhas arrítmicas, normofonéticas, sopro protossistólico suave no foco mitral, sem irradiação, ausência de visceromegalias e edema maleolar (1+/4+). Foi ainda realizado o eletrocardiograma a seguir: 6

8 A investigação inicial é: a) dosagem de TSH e T4 livre b) monitorização ambulatorial da pressão arterial c) teste ergométrico d) cintilografia miocárdica HIPOTIREOIDISMO SÍNDROME DECORRENTE DA DEFICIÊNCIA DE PRODUÇÃO OU DE AÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS HIPOTIREIDISMO HIPOTIREIDISMO CAUSAS PRIMÁRIAS DÇ DA GLÂNDULA (90%) CAUSAS SECUNDÁRIAS (HIPÓFISE, DIMINUI TSH) CAUSAS TERCIÁRIAS (HIPOTALAMO) TIREOIDITE DE HASHIMOTO (MAIS COMUM) 90% COM BÓCIO COMA MIXEDEMATOSO FATORES PRECIPTANTES HIPOTIREOIDISMO GRAVE QUE CURSA COM DIMINUIÇÃO DO STATUS MENTAL, HIPOTERMIA E OUTROS SINAIS E SINTOMAS DE DIMINUIÇÃO DO METABOLISMO BASAL IDOSAS COM OUTRAS COMORBIDADES E HIPO A MUITO TEMPO 0,22/MILHÃO/ANO IAM SEPSIS TRAUMA QUEIMADURAS EXPOSIÇÃO AO FRIO HIPO NÃO TRATADO MEDICAÇÕES (DROGAS, DIURÉTICOS LITIO,FENITOINA,ETC) ICC 7

9 APRESENTAÇÃO CLÍNICA EXAMES TEMPERATURAS MUITO BAIXAS ( ATÉ 27 GRAUS JÁ RELATADO) EDEMA (FIRME E ELÁSTICO) AO REDOR DOS OLHOS PRONUCIADOS DIMINUIÇÃO VARIAVEL DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA HIPOTENSÃO (50%), CONVULSÕES (25%) ASSOCIADAS A HIPONATREMIA E HIPOGLICEMIA MIXEDEMA NÃO PRECISA ACOMPANHAR DESCOMPENSAÇÃO GRAVE DO HIPOTIREIODISMO PODE DERRAME PLEURAL, AREA CARDIACA AUMENTADA TSH, T4 LIVRE, ELETROLITOS, GLICEMIA COAGULAÇÃO (DIMINUI FATORES DE COAGULAÇÃO, AUMENTA CHANCE DE SANGRAMENTO) ECG ENZIMAS CARDÍACAS RX DE TORAX DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COM MENINGITE : TOMO, LIQUOR IRA COM RABDOMIÓLISE, HIPONATREMIA GRAVE TTO TIROXINA MORTALIDADE É 30-40% ; O TTO DEVE SER AGRESSIVO COMEÇA COM CORTICOIDES : HIDROCORTISONA 100 MG 8/8H (INSUF ADRENAL CONCOMITANTE?) MUITOS PACIENTES PRECISAM DE IOT, DIFICULDADE (EDEMA DE LARINGE E LINGUA) TIROXINA IV, 500µg ataque ; seguida 100µg EFEITOS > 24 H DEPOIS T4 TRANSFORMAR EM T3 ADMINISTRAÇÃO DE T3,ISOLADAMENTE,SE ASSOCIAOU A AUMENTO DE MORTALIDADE TERAPIA DE SUPORTE DISTURBIOS HIDROELETROLITICOS E ÁCIDO BÁSICOS CAUSA BASE (INFECÇÃO) HIPOTERMIA (REAQUECIMENTO PASSIVO), PELO CUIDADO C/ VASODILATAÇÃO E PIORA DA HIPOTENSÃO HIPOTENSÃO HIPONATREMIA UFPE Sobre o coma mixedematoso, é correto afirmar que: a) a hipernatremia é secundária à desidratação b) a fração de ejeção do sódio urinário encontra-se muito reduzida c) os níveis de TSH são muito elevados e correspondem diretamente à gravidade do estado clínico d) os níveis de fosfoquinase (CPK) e de lactato encontram-se elevados 8