Imagem da Semana: Cintilografia

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1 Imagem da Semana: Cintilografia Figura 1: Cintilografia da tireoide (123Iodo) Enunciado Paciente do sexo feminino, 23 anos, previamente hígida, com queixa de tremor, sudorese, palpitação, queda de cabelo, irritabilidade e instabilidade de humor há 2 meses. Nega comorbidades. Ao exame físico, apresenta taquicardia e aumento difuso da tireoide à palpação. Foi solicitado o exame de imagem apresentado. Diante do quadro, qual é o diagnóstico da paciente? a) Bócio uninodular tóxico b) Doença de Graves c) Bócio multinodular tóxico d) Tireoidite subaguda

2 Análise da imagem Imagem 2: Cintilografia da tireoide (123Iodo) evidenciando glândula tireoide de volume aumentado, apresentando uma distribuição homogênea e uniforme do material pelo seu parênquima. Captação de 6h = 26,0% (valor de ref. = 15,8% ± 3,3%) e 24h = 64,0% (valor de ref. = 24,6% ± 6,4%). Diagnóstico O quadro clínico de tireotoxicose associado a aumento difuso da tireoide ao exame físico é compatível com o diagnóstico de Doença de Graves, uma doença autoimune causada por anticorpos estimuladores da tireoide. A imagem corrobora o diagnóstico, evidenciando hipercaptação difusa e a quantificação da captação tiroidiana evidencia valor de captação acima do esperado. O bócio uninodular tóxico, também chamado adenoma tóxico, se manifesta clinicamente com quadro de tireotoxicose, geralmente mais brando que o da doença de Graves. À palpação da tireoide, identifica-se apenas aumento localizado da glândula, visto à cintilografia como hipercaptação focal (Imagem 3) e, por vezes, supressão do lobo contra-lateral.

3 Imagem 3: Cintilografia da tireoide (123Iodo) evidenciando uma glândula tireóide de volume aumentado, às custas de seu lobo esquerdo o qual se projeta pra a região subesternal e apresenta uma distribuição homogênea do material. Acentuada hipocaptação do lobo contralateral sugestiva de supressão funcional pela hiperatividade do lobo esquerdo, compatível com bócio uninodular tóxico. Captação de 6h = 16,0% (valor de ref. = 15,8% ± 3,3%) e de 24h = 36%(valor de ref. = 24,6% ± 6,4%). O bócio multinodular tóxico se caracteriza por vários nódulos hiperfuncionantes e autônomos que determinam quadro de tireotoxicose. À palpação da tireoide, pode ser possível palpar diferentes nodulações na glândula. À cintilografia, identificam-se áreas hipercaptantes intercalados com áreas hipocaptantes (Imagem 4) e importante aumento do volume da glândula. Imagem 4: Cintilografia da tireoide (123I) evidenciando uma glândula tireóide de volume significativamente aumentando, apresentando uma distribuição heterogênea do material em seu parênquima pela presença de nódulos hiper e isocaptantes e de contornos irregulares compatível com bócio multinodular tóxico. Captação de 6h= 18,0% (valor de ref. = 15,8% ± 3,3%) e de 24h = 46% (valor de ref. = 24,6% ± 6,4%). A tireoidite subaguda é caracterizada por aumento da tireoide, dor na região da glândula e sintomas de hipertireoidismo. Geralmente, se segue a uma infecção viral. O quadro de tireotoxicose se deve ao processo de destruição transitória do tecido glandular e consequente liberação de hormônio pré-formado. A cintilografia evidencia hipofunção difusa ou focal da glândula (Imagem 5).

4 Imagem 5: Cintilografia da tireoide (123Iodo) evidenciando acentuada hipocaptação do material pelo parênquima tireoidiano e com contornos mal definidos. Captação de 6 e 24h < 1,0% Discussão do caso A doença de Graves é a causa mais comum de hipertireoidismo, abrangendo 60 a 80% dos casos. É uma doença autoimune caracterizada pela presença de anticorpos que estimulam o receptor de tireotrofina (TSH) na tireoide (TRAb anti thyroid hormone receptor antibody), promovendo, assim, secreção de hormônios tireoideanos e o crescimento da glândula tireoide, causando bócio difuso. É mais incidente nas mulheres, na proporção de 10:1, e na faixa etária de 20 a 50 anos. A apresentação clínica da doença de Graves pode incluir manifestações gerais de tireotoxicose como ansiedade, irritabilidade, fadiga, emagrecimento, insônia, sudorese excessiva, palpitação, taquicardia, intolerância ao calor, pele quente e sedosa, tremor, hipertensão arterial sistólica, alterações menstruais, aumento da frequência de evacuações, como também manifestações da própria doença autoimune como presença de bócio difuso, oftalmopatia infiltrativa e, ocasionalmente, mixedema prétibial (edema duro). O diagnóstico da doença é essencialmente clínico, sobretudo na presença de manifestações de autoimunidade, mas deve ser confirmado com a dosagem dos hormônios TSH e T4, que estarão reduzido e aumentado, respectivamente. A dosagem de TRAb não é essencial para o diagnóstico, mas se solicitado, o resultado será positivo. Os exames de imagens não são necessários quando a clínica é evidente, mas são úteis pra diagnóstico diferencial com outras tireotoxicoses quando não há indícios de autoimunidade. O tratamento da doença de Graves visa à melhora dos sintomas do paciente. Recomenda-se o uso de beta bloqueador para atenuar as manifestações cardiológicas e o uso de drogas antitireoideanas para tratamento do hipertireoidismo, sendo as mais usadas o metimazol e propiltiuracil. Se não alcançado estado eutireoideno com o tratamento, opta-se pela ablação da glândula com iodo radioativo. A cirurgia é indicada em paciente com bócio volumoso ou obstrutivo, pacientes alérgicos a radioiodo, gestantes alérgicas a drogas antitireoideanas e em casos de suspeita de nódulo maligno concomitante. Nos dois últimos tratamentos citados, geralmente o paciente evolui com hipotireoidismo, necessitando tratamento crônico com reposição de levotiroxina, que é mais seguro que o tratamento do hipertireoidismo. O acompanhamento da doença é feito com concentrações séricas de TRAb, que tendem a reduzir em pacientes tratados com drogas antitireoideanas e é um parâmetro quando se planeja retirar o medicamento. Aspectos relevantes - A doença de Graves (DG) é uma doença autoimune caracterizada pela presença de anticorpos que estimulam o receptor de tireotrofina (TSH) na tireoide (TRAb). - DG é a causa mais comum de hipertireoidismo. - A apresentação clínica da DG pode incluir as manifestações de tireotoxicose, que abrangem diversos sistemas e manifestações autoimunes (oftalmopatia, mixedema prétibial).

5 - O diagnóstico é clínico e baseado nos resultados de dosagem de TSH e T4. Exames de imagens são necessários para diagnóstico diferencial. - O tratamento inicial da doença é baseado no uso de antitireoideanos e sintomáticos. Caso não seja alcançado estado eutireoideano, está indicada ablação com iodo radioativo ou tratamento cirúrgico. Referências - Reid JR, Wheeler SF. Hyperthyroidism: Diagnosis and Treatment. American Family Physician. 2005; 72(4). - Ross DS. Diagnosis of hyperthyroidism. Basow DS, editor. Waltham (MA): UpToDate; Disponível em: - Ross DS. Treatment of Graves hyperthyroidism. Basow DS, editor. Waltham (MA): UpToDate; Disponível em: Responsável Luanna da Silva Monteiro, acadêmica do 10º período de Medicina da FM-UFMG luannasmonteiro[arroba]gmail.com Orientador Prof. Márcio Weissheimer Lauria, endocrinologista, professor do Departamento de Clínica Médica da FM- UFMG marciowlauria[arroba]gmail.com Revisores Marina Leão, Camila Andrade, Glauber Eliazar, Profa. Viviane Parisotto

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