Imagem da Semana: Cintilografia
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- Maria Júlia Camarinho Ávila
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1 Imagem da Semana: Cintilografia Figura 1: Cintilografia da tireoide (123Iodo) Enunciado Paciente do sexo feminino, 23 anos, previamente hígida, com queixa de tremor, sudorese, palpitação, queda de cabelo, irritabilidade e instabilidade de humor há 2 meses. Nega comorbidades. Ao exame físico, apresenta taquicardia e aumento difuso da tireoide à palpação. Foi solicitado o exame de imagem apresentado. Diante do quadro, qual é o diagnóstico da paciente? a) Bócio uninodular tóxico b) Doença de Graves c) Bócio multinodular tóxico d) Tireoidite subaguda
2 Análise da imagem Imagem 2: Cintilografia da tireoide (123Iodo) evidenciando glândula tireoide de volume aumentado, apresentando uma distribuição homogênea e uniforme do material pelo seu parênquima. Captação de 6h = 26,0% (valor de ref. = 15,8% ± 3,3%) e 24h = 64,0% (valor de ref. = 24,6% ± 6,4%). Diagnóstico O quadro clínico de tireotoxicose associado a aumento difuso da tireoide ao exame físico é compatível com o diagnóstico de Doença de Graves, uma doença autoimune causada por anticorpos estimuladores da tireoide. A imagem corrobora o diagnóstico, evidenciando hipercaptação difusa e a quantificação da captação tiroidiana evidencia valor de captação acima do esperado. O bócio uninodular tóxico, também chamado adenoma tóxico, se manifesta clinicamente com quadro de tireotoxicose, geralmente mais brando que o da doença de Graves. À palpação da tireoide, identifica-se apenas aumento localizado da glândula, visto à cintilografia como hipercaptação focal (Imagem 3) e, por vezes, supressão do lobo contra-lateral.
3 Imagem 3: Cintilografia da tireoide (123Iodo) evidenciando uma glândula tireóide de volume aumentado, às custas de seu lobo esquerdo o qual se projeta pra a região subesternal e apresenta uma distribuição homogênea do material. Acentuada hipocaptação do lobo contralateral sugestiva de supressão funcional pela hiperatividade do lobo esquerdo, compatível com bócio uninodular tóxico. Captação de 6h = 16,0% (valor de ref. = 15,8% ± 3,3%) e de 24h = 36%(valor de ref. = 24,6% ± 6,4%). O bócio multinodular tóxico se caracteriza por vários nódulos hiperfuncionantes e autônomos que determinam quadro de tireotoxicose. À palpação da tireoide, pode ser possível palpar diferentes nodulações na glândula. À cintilografia, identificam-se áreas hipercaptantes intercalados com áreas hipocaptantes (Imagem 4) e importante aumento do volume da glândula. Imagem 4: Cintilografia da tireoide (123I) evidenciando uma glândula tireóide de volume significativamente aumentando, apresentando uma distribuição heterogênea do material em seu parênquima pela presença de nódulos hiper e isocaptantes e de contornos irregulares compatível com bócio multinodular tóxico. Captação de 6h= 18,0% (valor de ref. = 15,8% ± 3,3%) e de 24h = 46% (valor de ref. = 24,6% ± 6,4%). A tireoidite subaguda é caracterizada por aumento da tireoide, dor na região da glândula e sintomas de hipertireoidismo. Geralmente, se segue a uma infecção viral. O quadro de tireotoxicose se deve ao processo de destruição transitória do tecido glandular e consequente liberação de hormônio pré-formado. A cintilografia evidencia hipofunção difusa ou focal da glândula (Imagem 5).
4 Imagem 5: Cintilografia da tireoide (123Iodo) evidenciando acentuada hipocaptação do material pelo parênquima tireoidiano e com contornos mal definidos. Captação de 6 e 24h < 1,0% Discussão do caso A doença de Graves é a causa mais comum de hipertireoidismo, abrangendo 60 a 80% dos casos. É uma doença autoimune caracterizada pela presença de anticorpos que estimulam o receptor de tireotrofina (TSH) na tireoide (TRAb anti thyroid hormone receptor antibody), promovendo, assim, secreção de hormônios tireoideanos e o crescimento da glândula tireoide, causando bócio difuso. É mais incidente nas mulheres, na proporção de 10:1, e na faixa etária de 20 a 50 anos. A apresentação clínica da doença de Graves pode incluir manifestações gerais de tireotoxicose como ansiedade, irritabilidade, fadiga, emagrecimento, insônia, sudorese excessiva, palpitação, taquicardia, intolerância ao calor, pele quente e sedosa, tremor, hipertensão arterial sistólica, alterações menstruais, aumento da frequência de evacuações, como também manifestações da própria doença autoimune como presença de bócio difuso, oftalmopatia infiltrativa e, ocasionalmente, mixedema prétibial (edema duro). O diagnóstico da doença é essencialmente clínico, sobretudo na presença de manifestações de autoimunidade, mas deve ser confirmado com a dosagem dos hormônios TSH e T4, que estarão reduzido e aumentado, respectivamente. A dosagem de TRAb não é essencial para o diagnóstico, mas se solicitado, o resultado será positivo. Os exames de imagens não são necessários quando a clínica é evidente, mas são úteis pra diagnóstico diferencial com outras tireotoxicoses quando não há indícios de autoimunidade. O tratamento da doença de Graves visa à melhora dos sintomas do paciente. Recomenda-se o uso de beta bloqueador para atenuar as manifestações cardiológicas e o uso de drogas antitireoideanas para tratamento do hipertireoidismo, sendo as mais usadas o metimazol e propiltiuracil. Se não alcançado estado eutireoideno com o tratamento, opta-se pela ablação da glândula com iodo radioativo. A cirurgia é indicada em paciente com bócio volumoso ou obstrutivo, pacientes alérgicos a radioiodo, gestantes alérgicas a drogas antitireoideanas e em casos de suspeita de nódulo maligno concomitante. Nos dois últimos tratamentos citados, geralmente o paciente evolui com hipotireoidismo, necessitando tratamento crônico com reposição de levotiroxina, que é mais seguro que o tratamento do hipertireoidismo. O acompanhamento da doença é feito com concentrações séricas de TRAb, que tendem a reduzir em pacientes tratados com drogas antitireoideanas e é um parâmetro quando se planeja retirar o medicamento. Aspectos relevantes - A doença de Graves (DG) é uma doença autoimune caracterizada pela presença de anticorpos que estimulam o receptor de tireotrofina (TSH) na tireoide (TRAb). - DG é a causa mais comum de hipertireoidismo. - A apresentação clínica da DG pode incluir as manifestações de tireotoxicose, que abrangem diversos sistemas e manifestações autoimunes (oftalmopatia, mixedema prétibial).
5 - O diagnóstico é clínico e baseado nos resultados de dosagem de TSH e T4. Exames de imagens são necessários para diagnóstico diferencial. - O tratamento inicial da doença é baseado no uso de antitireoideanos e sintomáticos. Caso não seja alcançado estado eutireoideano, está indicada ablação com iodo radioativo ou tratamento cirúrgico. Referências - Reid JR, Wheeler SF. Hyperthyroidism: Diagnosis and Treatment. American Family Physician. 2005; 72(4). - Ross DS. Diagnosis of hyperthyroidism. Basow DS, editor. Waltham (MA): UpToDate; Disponível em: - Ross DS. Treatment of Graves hyperthyroidism. Basow DS, editor. Waltham (MA): UpToDate; Disponível em: Responsável Luanna da Silva Monteiro, acadêmica do 10º período de Medicina da FM-UFMG luannasmonteiro[arroba]gmail.com Orientador Prof. Márcio Weissheimer Lauria, endocrinologista, professor do Departamento de Clínica Médica da FM- UFMG marciowlauria[arroba]gmail.com Revisores Marina Leão, Camila Andrade, Glauber Eliazar, Profa. Viviane Parisotto
iodocaptante, correspondente ao lobo direito da tireoide, entre as estruturas indicadas, compatível com localização tópica da glândula tireoide.
Análise das Imagens Imagem 1: Cintilografia da tireoide com 131Iodo. Imagem cervical anterior (zoom 2.0). Estudo realizado 24 horas após a administração do radioiodo, evidenciando presença de tecido acentuadamente
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