PAULO DE SOUZA FONSECA GUIMARÃES
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1 PAULO DE SOUZA FONSECA GUIMARÃES FÍSTULAS DIGESTIVAS: DIETA POLIMÉRICA, OLIGOMÉRICA OU ELEMENTAR? Monografia de Conclusão do VII Curso GANEP de Especialização em Nutrição Clínica. SÃO PAULO 2006
2 Autor: PAULO DE SOUZA FONSECA GUIMAR AES FÍSTULAS DIGESTIVAS: DIETA POLIMÉRICA, OLIGOMÉRICA OU ELEMENTAR? Monografia de Conclusão do VII Curso GANEP de Especialização em Nutrição Clínica Orientadora: Dra. MARIA DE LOURDES TEIXEIRA DA SILVA SÃO PAULO 2006
3 Dedicatória: Aos meus pais Archimedes e Romilda de Souza Fonseca Guimarães Cujo apoio e carinho são essenciais para minhas atividades científicas.
4 Agradecimentos: Às amigas Luciana Hashimoto e Lizangela Cavassin Responsáveis pelas palavras de apoio e incentivo, gerando um clima de alegria nas nossas duras viagens quinzenais.
5 Sumário: 1 Introdução 1 2 Objetivos 2 3 Médodo 3 4 Revisão da literatura Classificação das fístulas Classificação anatômica Classificação fisiológica Classificação etiológica Fisiopatologia 4.3 Quadro clínico Diagnóstico Tratamento Correção dos distúrbios hidro-eletrolíticos e ácido-basicos Drenagem externa adequada Tratamento da infecção associada Uso de fármacos Cuidados com a pele Colas biológicas Tratamento cirúrgico Tratamento específico das fístulas digestivas Fístulas esofágicas cervicais Fistulas esofagianas intratorácicas Fístulas esofagianas intra-abdominais Fístulas duodenais Fístulas pancreáticas Fístulas colônicas Fístulas do intestino delgado 26 6
6 Fístulas biliares Terapia nutricional Avaliação nutricional Necessidades nutricionais Escolha da terapia nutricional adequada Proteínas Carboidratos Gorduras 37 5 Discussão Nutrição enteral ou parenteral? Acompanhamento nutricional Prognóstico 46 6 Conclusões 49 Referências bibliográficas 50
7 Lista de Figuras: Figura 1 Algoritmo de utilização da somatostatina no tratamento das fístulas 15 gastrointestinais. Figura 2 Esquema de tratamento para pacientes com fístulas entéricas. 19 Figura 3 Esquema de tratamento de fístula esofágica cervical. 20 Figura 4 Tratamento de fístulas esofágicas intratorácicas. 21 Figura 5 Tratamento das fístulas esofá gicas intraabdominais. 22 Figura 6 Tratamento de fístulas de coto duodenal. 23 Figura 7 Tratamento de fístulas pancreáticas pós-operatórias. 24 Figura 8 Tratemento de fístulas colorretais. 25 Figura 9 Algoritmo para decisão clínica para suporte nutricional. Figura 10 Manejo clínico e nutricional das fístulas gastrointestinais. 43 Figura 11 Algoritmo: terapia nutricional em pacientes com fístula digestiva, de 44 acordo com a localização e o débito. 29
8 Lista de tabelas: Tabela 1 Fatores anatômicos que influenciam na cicatrização espontânea de fístulas 4 digestivas. Tabela 2 Classificação anatômica das fístulas gastrointestinais. 5 Tabela 3 Classificação etiológica das fístulas gastrointestinais. 7 Tabela 4 Fatores fisiológicos que influenciam o surgimento das fístulas. 7 Tabela 5 Etapas do tratamento das fístulas gastrointestinais 11 Tabela 6 Fatores que influenciam o fechamento espontâneo das fístulas 18 gastrointestinais. Tabela 7 Fatores que impedem a cicatrização da fístula digestiva. 18 Tabela 8 Cálculo de necessidade calórica. 33 Tabela 9 Fontes de proteínas das fórmulas enterais. Tabela 10 Fontes de carboidratos das fórmulas enterais. 37 Tabela 11 Fontes de lipídeos das fórmulas enterais. 38 Tabela 12 Classificação das fórmulas enterais. 42 Tabela 13 Fatores que influenciam a mortalidade em pacientes com fístulas 48 gastrointestinais. 36
9 Resumo: Fístula é uma comunicação anormal entre dois epitélios através de um trajeto, o qual pode exercer uma comunicação anormal entre duas vísceras ocas ou entre estas e a pele. Podem apresentar-se de forma grave com desequilíbrio hidro-eletrolítico, sepse e desnutrição, conseqüentes da perda de conteúdo entérico rico em proteínas, ingesta inadequada e hipercatabolismo causado pela sepse. A maioria das fístulas adquiridas é secundária a cirurgia abdominal prévia ou doença inflamatória intestinal. O reconhecimento e manejo precoces, com cuidado meticuloso com a pele e suporte nutricional adequado, reduzem a mortalidade e podem permitir seu fechamento espontâneo. Pacientes portadores de fístulas de alto débito, com grandes perdas de eletrólitos, são adequadamente manejados com uma associação de terapia nutricional enteral e parenteral. A utilização correta de fórmulas poliméricas, oligoméricas, elementares e imunomoduladoras é essencial, e a associação de drogas adjuvantes como a somatostatina ou seu análogo, octreotide, está associada à redução do débito da fístula, facilitando o manejo nos casos de desequilíbrios hidroeletrolíticos e protéicos. O tratamento cirúrgico definitivo é realizado apenas após a restituição fisiológica normal, quando o paciente está livre da sepse e em boa condição nutricional, ou quando o débito da fístula não regride apesar da terapia adequada. Palavras chave: Fístulas enterocutâneas, nutrição enteral, nutrição parenteral total e terapia nutricional.
10 Summary: Enterocutaneous fistulae are abnormal communications between the small or large bowel and the skin, which may be lined with epithelium or associated with intra-abdominal sepsis. It has traditionally been associated with substantial morbidity and mortality, related to fluid, electrolyte and metabolic disturbance, sepsis and malnutrition. Most fistulas occurred secondary to abdominal surgery, and a high proportion occurred in association with inflammatory bowel disease. Early recognition and control of sepsis, management of fluid and electrolyte imbalances, meticulous wound care and nutritional support appear to reduce the mortality rate, and allow spontaneous fistula closure in some patients. Patients with high fluid and electrolyte losses are best managed with associated parenteral and enteral feeding in the nutritional support. The correct use of the polymeric, oligomeric, elemental and immune-enhancing formula is essential, and the association of adjuvant drug, somatostatina, or its synthetic analogue, octreotide, can be used to decrease fistula output, thus making enterocutaneous fistulae easy to manage in terms of fluid and electrolytes and protein imbalances. Definitive surgical management is performed only after restitution of normal physiology, when the patient is apyrexial and in good nutritional status, and if the fistula effluent shows no signs of decreasing in volume. Key words: Enterocutaneous fistula, enteral nutrition, total parenteral nutrition and nutrition terapy.
11 1. Introdução: Fístula é uma comunicação anormal entre dois epitélios através de um trajeto, o qual pode exercer uma comunicação anormal entre duas vísceras ocas - fístulas internas - ou entre estas e a pele - fístulas externas (CORREIA, 2004). Podem ser congênitas ou adquiridas (pós-operatórias, traumáticas ou espontâneas); ou ainda primárias, devido à doença na parede do intestino (doença de Crohn ou tumor); secundárias, por lesão de um intestino normal (ressecção cirúrgica) e mistas, conseqüentes de uma combinação de fatores, como um trauma cirúrgico numa re-laparotomia por aderências num paciente com doença de Crohn (CAMPOS, 2001). Os portadores podem apresentar desidratação grave, desequilíbrio hidro-eletrolítico, sepse e desnutrição (LISBOA, 2004). Setenta e cinco a 85% das fístulas adquiridas são pós-operatórias, após lesão inadvertida no intraoperatório, ruptura de uma anastomose ou desenvolvimento de abscesso perianastomótico e o cirurgião deve estar alerta a essa possível complicação cirúrgica, para identificá-la e tratá-la precocemente (CHINTAPATLA, 2002). O tratamento primário das fístulas digestivas é conservador, reservando-se a abordagem cirúrgica para casos de insucesso do suporte clínico. Por isso a terapia nutricional é fundamental, devido à aumentada demanda metabólica dos doentes e à necessidade de manter o paciente em jejum por via oral, oferecendo nutrientes por via artificial (CORREIA, 2004). A falência intestinal, que seria uma redução da massa intestinal funcional abaixo de um mínimo necessário para uma digestão e absorção adequadas, pode ser causada por uma redução anatômica intestinal (síndrome do intestino curto) ou uma redução da função intestinal (síndrome de disfunção). Em adultos, a falência intestinal é mais freqüentemente associada a fístulas gastrointestinais complexas, e seu manejo deve envolver uma reanimação metabólica e da desnutrição, definição da fístula e preparo para eventual cirurgia (CAMPOS, 2001). As fístulas caracterizam-se por elevada morbidade e período de internação prolongado, com mortalidade de 5.3 a 21.3%. As causas de morte predominantes são desnutrição, distúrbio hidroeletrolítico e sepse (CHINTAPATLA, 2002).
12 2. Objetivo: Este trabalho tem como objetivo capacitar o leitor a identificar as características das fístulas digestivas e classificá-las de acordo com critérios anatômicos, fisiológicos e etiológicos; identificar os recursos laboratoriais, de image ns e de semiologia, para seu diagnóstico; e conhecer as bases do seu tratamento, tanto clínico quanto cirúrgico, para que possa indicar a terapia nutricional enteral e/ou parenteral de forma adequada e de acordo com as tendências atualmente implantadas.
13 3. Método: Este trabalho é produto das informações obtidas de uma revisão bibliográfica de artigos indexados no Index Medicus e Lilacs, pertencentes ao Medline, no período de 1995 a 2005; da Federação Latino-Americana de Nutrição Parenteral e Enteral (FELANPE) descritas nos cursos: Curso Interdisciplinar de Nutrição Clínica (CINC-2002) e Terapia Nutricional Total (TNT-2004); do Programa de Atualização em Cirurgia (PROACI-2004), organizado pelo Colégio Brasileiro de Cirurgiões; do livro Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica de Dan L. Waitzberg (2004); e do livro Nutrição em Cirurgia de Antonio Carlos L. Campos, da série Clínica Brasileira de Cirurgia / Colégio Brasileiro de Cirurgiões (2001).
14 4. Revisão da Literatura: 4.1. Classificação das fístulas: Classificação anatômica: O conhecimento da anatomia da fístula é fundamental, realizado através de estudos contrastados, que definem a anatomia do trato gastrointestinal do paciente e a fistulo grafia, realizada através do orifício externo da fístula, que fornece dados sobre o comprimento do trajeto fistuloso (CAMPOS, 2001 e CRESCI, 1997). Outros dados anatômicos também podem ser adquiridos através de métodos de imagem, sendo o ultrassom, a tomografia computadorizada e a ressonância magnética importantes para localizar coleções purulentas intra-abdominais, que comumente estão presentes na fase inicial após a instalação da fístula (CORREIA, 2004). O conhecimento da anatomia da fístula é essencial para orientar a terapia adequada, pois o fechamento espontâneo ocorre na ausência de obstrução intestinal distal, presença de intestino sadio, sem abscesso, sem corpo estranho e sem continuidade mucocutânea (tabela 1). Tabela 1. Fatores anatômicos que influenciam na cicatrização espontânea de fístulas digestivas (CAMPOS, 2001 e CORREIA, 2004). Favoráveis Desfavoráveis Manutenção da continuidade Descontinuidade intestinal Fístula terminal Fístula lateral Sem abscesso associado Com abscesso associado Intestino adjacente sadio Intestino adjacente doente Fluxo distal livre Obstrução distal Esofágica Gástrica Coto duodenal Duodenal lateral Jejunal Ileal
15 Trajeto > 2cm Orifício interno < 1cm Trajeto < 2cm Orifício interno > 1cm Anatomicamente, as fístulas podem ser internas; externas; envolvendo múltiplos órgãos; com ou sem descontinuidade total; com ou sem obstrução distal; de trajeto curto ou longo (tendo como base 2cm) e com defeitos na parede intestinal maiores ou menores do que 1cm de diâmetro (tabela 2). Tabela 2. Classificação anatômica das fístulas gastrointestinais (CHINTAPATLA, 2002). Fístulas do TGI para: Superfície corporal Outro intestino Trato respiratório Árvore traqueobrônquica Espaço pleural Trato biliar Vesícula Ducto biliar comum Ducto cístico Pâncreas Sistema vascular Coração / pericárdio Circulação arterial Circulação venosa Trato genitourinário Sistema coletor superior Rim Pelve renal Ureter Sistema coletor inferior Bexiga Uretra Sistema reprodutivo feminino Útero Cérvix Trompas Vagina Classificação fisiológica: Considera o débito da fístula em 24 horas. Identifica pacientes que terão perdas maiores de líquidos, eletrólitos e proteínas, nos quais o índice de mortalidade é maior. Pode ser de baixo débito, quando num paciente em jejum, o volume drenado em 24 horas é inferior a
16 200ml; débito moderado, quando ele está entre 200 e 500ml e alto débito, quando o volume ultrapassa 500ml por dia (CORREIA, 2004). Fístulas de alto débito associam-se com desnutrição severa, conseqüente de ingestão inadequada, hipercatabolismo associado a sepse e perda de secreções ricas em proteínas, com uma mortalidade de até 35% (CHINTAPATLA, 2002). Do ponto de vista prático, classificar a fístula como baixo (<500ml por dia) e alto débito (>500ml) é suficiente para programação terapêutica e para o prognóstico Classificação etiológica (tabela 3): A causa da fístula também é um fator preditivo isolado de cicatrização espontânea. As fístulas pós-operatórias representam 75 a 85% de todas as fístulas enterocutâneas, tipicamente ocorrendo entre o quinto e décimo dia de pós-operatório e resultam de falha na anastomose, seja por tensão na linha de sutura, vascularização deficiente ou erro técnico do cirurgião (LISBOA, 2004 e MARTINEZ, 1998). As demais decorrem de lesão inadvertida da parede da víscera durante a dissecção ou na síntese da parede abdominal. Ocorrem principalmente em cirurgias por câncer, doença inflamatória intestinal ou lise de aderências. Cerca de 1 a 2% decorrem de cirurgias gástricas ou duodenais e 1% de cirurgias jejunais e ileais (DUERKSEN, 1998). Existem relatos de fístulas gastrocolocutâneas conseqüentes de gastrostomia percutânea endoscópica, que pode ser devido à perfuração de alça intestinal no momento da passagem do tubo, ou através de erosão da mesma pelo dispositivo no decorrer do tempo (FAN, 2004). Cerca de 15 a 25% das fístulas são espontâneas e são freqüentemente as mais complexas, apresentando baixo índice de cicatrização com o tratamento conservador. São decorrentes de irradiação prévia, doença inflamatória, doença diverticular, apendicite, isquemia intestinal, erosão por drenos, perfuração de úlceras duodenais, neoplasias pancreáticas ou ginecológicas, abscesso intra-abdominal e trauma penetrante (DUERKSEN, 1998) Fisiopatologia:
17 O aparecimento de fístula depende de vários fatores, isolados ou associados, relacionados ao paciente e/ou ao cirurgião (tabela 4). Os pacientes são freqüentemente desnutridos antes do surgimento das fístulas, apresentando hipoproteinemia que acarreta retardo no esvaziamento gástrico, íleo prolongado, aumento da incidência de deiscências, maior risco de infecção, redução da função e volume intestinal. Há também redução da atividade dos fibroblastos, o que leva ao retardo da cicatrização e à falência de contração da ferida. Há três mecanismos em que a fístula pode induzir desnutrição: perda do alimento ingerido; perda de proteína e conteúdos ricos em calorias e hipercatabolismo associado ao quadro séptico (DUDRICK, 1999). Tabela 3. Classificação etiológica das fístulas gastrointestinais (CHINTAPATLA, 2002). 1. Congênita 2. Traumática 3. Aderências intestinais (inflamação, irradiação, tumor) com degeneração das paredes adjacentes. 4. Perfuração ou penetração do intestino por tumor, trauma, inflamação, cirurgia, com formação de abscesso e subseqüente penetração do abscesso dentro das estruturas adjacentes. 5. Pós operatória 6. Falha de anastomose (falha técnica, tensão na anastomose, isquemia, necrose, etc) Tabela 4. Fatores fisiológicos que influenciam o surgimento das fístulas (CORREIA, 2004). Fatores relacionados ao paciente: Condições gerais: Desnutrição Imunossupressão Radioterapia Quimioterapia Neoplasia Condições locais: Desvascularização da linha de sutura Peritonite Anastomose em intestino doente Fatores relacionados ao cirurgião: Ligaduras vasculares inadequadas Anastomose sob tensão
18 Corticoterapia Lesões acidentais despercebidas Falhas técnicas A presença de nutrientes no intestino, especialmente se sólidos, estimula a secreção de sucos digestivos aumentando o débito da fístula, exacerbando a desnutrição e limitando a cicatrização. Secreção de intestino delgado pode levar a uma perda diária de 75g de proteínas (aproximadamente 12 g de nitrogênio), contendo células descamadas, secreções pacreáticas exócrinas, suco entérico, e secreções gástricas. Em condições normais, a grande parte do material nitrogenado é reabsorvido como aminoácidos livres, mas na presença de fístulas de alto débito de trato gastrointestinal superior, a maioria é perdida (DUDRICK, 1999). Em certos casos pode surgir a falência intestinal, que ocorre quando há redução da massa intestinal funcionante abaixo da quantidade necessária para uma digestão e absorção adequada da dieta. Esta definição enfatiza mais a função intestinal que fatores patológicos ou anatômicos. Pode ser falência intestinal total (pós enterectomia total) ou parcial (pós enterectomia parcial); aguda ou temporária (distúrbios de motilidade íleo / obstrução); crônica ou permanente. É conseqüente de quatro causas principais: síndrome do intestino curto; doença de parênquima intestinal total, como a doença de Crohn; desordens de motilidade, como miopatia visceral ou obstrução intestinal crônica e fístulas de intestino delgado que causam perda de prematura de conteúdo intestinal. Esta patologia leva a desidratação e desnutrição, com perda de massa magra principalmente decorrente do estado hipercatabólico associado à sepse (IRVING, 2000) Quadro clínico: As fístulas gastrointestinais podem ocorrer sem nenhum fator indicativo geral ou local e sem falha técnica por parte do cirurgião. Por isso, nas situações cirúrgicas de alto risco, quando há grande processo inflamatório associado, coloca-se um dreno nas proximidades da sutura ou anastomose, para orientar a possível drenagem para o exterior, estabelecer um diagnóstico precoce e diminuir a possibilidade de formação de abscesso intra-abdominal. No pós-operatório, pacientes portadores de fístula digestiva apresentam-se com distensão
19 abdominal, náuseas, vômitos, que caracterizam o íleo adinâminco prolongado, além de taquicardia persistente e febre. Nos pacientes sem drenos abominais, a partir do quarto até o décimo dia de pós-operatório, surgem sinais de infecção de ferida operatória como dor, rubor, calor e edema, podendo ocorrer drenagem espontânea de secreção purulenta ou digestiva. Quando há dreno, pode ocorrer processo idêntico ao que ocorre nos pacientes sem dreno ou então ocorrer exteriorização de secreção purulenta ou digestiva pelo local de drenagem. Há aind a casos em que não ocorre exteriorização da secreção digestiva, evoluindo para peritonite difusa ou abscesso intra-abdominal (CORREIA, 2004). Pacientes portadores de fístulas podem apresentar-se com quadros complicados, com desequilíbrio hidro-eletrolítico, pois os pacientes podem perder até quatro litros diários de secreções da saliva, esôfago, estomago, duodeno, pâncreas e trato biliar pela porção proximal de uma fístula de alto débito ou quando se associa jejum oral combinado com sonda gástrica aberta, podendo-se desenvolver alcalose metabólica hipocalêmica e hipoclorêmica. Com sepse, que é a complicação mais comum vista nos pacientes com fístulas, devido à associação freqüente entre abscessos e infecção de pele conseqüente da natureza cáustica das secreções, sendo potencializada pelo pobre estado nutricional e comprometimento da imunidade, com concomitante infecção de trato urinário e respiratório. E com desnutrição, presente em 55 a 90% dos casos e associada à perda ponderal maior de 10% e hipoproteinemia. Ocorre principalmente pela perda de conteúdo entérico rico em proteínas, ingesta inadequada e hipercatabolismo causado pela sepse. A albumina sérica tem um valor preditivo de fechamento espontâneo e mortalidade. (mortalidade de 42% na albumina < 2.5g/dl), sendo o valor da transferrina também um fator preditivo.de mortalidade 7. Cerca de 53% dos pacientes que possuem fístulas gástricas ou duodenais, 74% das jejunais e ileais e 20% das de cólon apresentam-se desnutridos (CHINTAPATLA, 2002) Diagnóstico: O diagnóstico de fístula digestiva é confirmado ao se encontrar secreção digestiva no conteúdo exteriorizado pelo dreno abdominal ou nas drenagens de incisões cirúrgicas
20 espontâneas ou operatórias (LISBOA, 2004). Cuidado deve ser tomado na presença de sinais de peritonite, como dor abdominal difusa, distensão abdominal, irritação peritonial, febre, taquicardia, seqüestro de líquidos e oligúria. A avaliação laboratorial pode evidenciar distúrbios hidroeletrolíticos, leucocitose com desvio à esquerda e elevação das escórias nitrogenadas. A radiografia simples de abdome pode revelar distenção de alças intestinais com níveis hidro-aéreos e líquido peritonial aumentado. A ultrassonografia fica prejudicada pelo excesso de gases abdominais, mas pode demonstrar espessamento da parede das alças intestinais e presença de líquidos ou coleções na cavidade peritonial. A tomografia computadorizada não é afetada pela presença de líquidos e também demonstra espessamento e distensão das alças intestinais e presença de líquidos ou coleções intraperitoniais com maior riqueza de detalhes (CORREIA, 2004). Um teste simples que pode ser realizado na suspeita de fístula enterocutânea, é a ingesta de azul de metileno. Mas a fistulografia é padrão ouro no diagnóstico e na presença de sepse e fistulografia demonstrando fístula complexa, deve-se sempre realizar tomografia de abdome e de pelve para descartar abscesso (DUERKSEN, 1998) Tratamento: O principal objetivo no tratamento é a correção do distúrbio hidro-eletrolítico, da desnutrição e o controle da sepse (DUERKSEN, 1998). Imediatamente após o reconhecimento da fístula deve-se iniciar medidas que visem à estabilização do paciente, como correção de distúrbios ácido-básicos e hidro-eletrolíticos, identificar e tratar processos infecciosos associados, introduzir medidas para reduzir e/ou controlar o débito da fístula, planejar e instituir suporte nutricional (tabela 5). Além de descartar a necessidade de ressecção cirúrgica, o que pode exigir tratamento em centros especializados (CAMPOS, 2001), é fundamental obter uma história clínica detalhada e exame físico completo, conhecer a origem do paciente, detalhes sobre sua doença base e procedimentos cirúrgicos prévios realizados (CORREIA, 2004). Há fatores que influenciam a morbidade e fechamento espontâneo das fístulas gastrointestinais (DUERKSEN, 1998):
21 Tabela 5. Etapas do tratamento das fístulas gastrointestinais (CHINTAPATLA, 2002). 1. Restaurar o volume sanguíneo e corrigir o desequilíbrio hidro-eletrolítico 2. Controle de infecção e sepse com antibióticos adequados e drenagem de abscessos, preferencialmente percutaneamente. 3. Iniciar regime de jejum para inibir a secreção gástrica, pancreática e intestinal e instalar um período curto de sucção nasogástrica 4. Controle do débito e proteção da pele 5. Suporte nutricional (NPT / NE) Correção dos distúrbios hidro-eletrolíticos e ácido-basicos: A reposição volêmica deve ser com soluções eletrolíticas balanceadas (Ringer Lactato), associadas ou não a albumina humana, orientada por meio de medida de pressão venosa central (PVC) ou até mesmo cateter de Swan-Ganz. A infusão de concentrado de hemáceas só deve ser realizada se o hematócrito estiver abaixo de 30% nos pacientes sem doença cardíaca, hepática ou pulmonar prévias (PINTO, 2001). O volume de água e eletrólitos a ser administrada baseia-se nas necessidades diárias estimadas acrescidas das perdas detectadas, com o volume urinário regularmente mensurado e a dosagem de eletrólitos plasmáticos orientando sua suplementação. Pacientes com fístulas proximais e com alto débito tem grande risco de desenvolver complicações maiores como distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos graves, insuficiência renal pré-renal e óbito. A reposição hídrica na NPT é realizada na proporção de 1ml/kcal/dia (DUERKSEN, 1998) Drenagem externa adequada: Nos casos de pequena drenagem espontânea de secreção digestiva na ferida cirúrgica sem qualquer repercussão geral, pode-se apenas observar. Há casos em que pode se ampliar cirurgicamente o local de deiscência da incisão para facilitar a drenagem. Em casos de peritonite difusa com repercussão significativa é necessário cirurgia de urgência, coletandose o material para estudo bacteriológico, limpeza da cavidade peritonial, com aspiração e
22 debridamento do material infectado e necrosado, identificação e caracterização da fístula e sua drenagem para o exterior, com drenos tubulares, com relaparotomias planejadas, de acordo com as condições locais encontradas. Não está indicada a sutura do orifício fistuloso pois quase invariavelmente haverá deiscência e ampliação da lesão com piora do prognóstico. Se a fístula se estabelece num paciente com sinais de bloqueio peritonial o tratamento inicial é conservador, e se houver sinais de retenção de secreção é necessário realizar a drenagem, de preferência por via percutânea ou através de incisões localizada (CORREIA 2004 e PINTO, 2001). A secreção drenada deve ser mensurada e ter seu aspecto analisado diariamente. O que pode ser feito com um sistema de aspiração contínua sob baixa pressão, que protege a pele, facilita a quantificação e torna a drenagem mais eficaz. E nos casos de má evolução clínica, impõe-se a pesquisa de abscessos que possam estar ocultos, para a realização de uma drenagem efetiva, seja por radiologia intervencionista ou por métodos cirúrgicos convencionais (PINTO, 2001) Tratamento da infecção associada: Complicações sépticas tem grande influência na taxa de mortalidade e no fechamento espontâneo das fístulas. Como a sepse é a principal responsável pela mortalidade nas fístulas digestivas, podendo levar a disfunção de múltiplos órgãos e sistemas, há necessidade de drenagem externa eficaz dos trajetos fistulosos e a antibioticoterapia deve ser iniciada precocemente, após a realização de culturas dos orifícios fistulosos e/ou abscessos. O emprego de antibióticos pode ser iniciado de forma empírica, baseada na flora relacionada à sede da fístula, normalmente com uma cefalosporina de terceira geração associada a um anaerobicida, até o resultado das culturas. Por outro lado, quando se estabelece bloqueio adequado e drenagem efetiva da fístula, os antibióticos só devem ser usados se houver infecção. Tardiamente a infecção polimicrobiana é comum, envolvendo inclusive germes hospitalares resistentes. O adequado controle da infecção é fundamental e tem relação direta ao índice de fechamento espontâneo da fístula. Nos pacientes em sepse, primeiramente deve-se eliminar o foco infeccioso intra-abdominal (abscesso), avaliado através de tomografia computadorizada ou outro meio de imagem disponível. A presença de líquido livre na cavidade pode indicar sepse intra-abdominal contínua, que deve ser
23 manejada com tratamento cirúrgico, com ressecção da lesão e exteriorização (estoma e fístula mucosa); jejunostomia em alça ou peritoniostomia (CAMPOS, 2001) Uso de fármacos: Além dos conhecidos antagonistas H2 e bloqueadores de bomba de prótons, que diminuem o débito proximal da fístula pela redução da secreção gástrica e pancreática, alguns fármacos tem sido emp regados no auxilílio do tratamento das fístulas gastrointestinais para otimizar o tratamento conservador. A somatostatina ou seu análogo octreotide reduzem a circulação esplâncnica com conseqüente redução significativa da secreção digestiva (CRESCI, 1997). A somatostatina é um aminoácido inibidor da secreção gastrointestinal, além de inibir tanto o pâncreas endócrino quanto exócrino e reduzir o fluxo sanguíneo pancreático. Recentemente descobriu-se que a somatostatina têm um efeito adicional de reduzir a motilidade gastrointestinal, secreção e esvaziamento gástricos, esvaziamento da vesícula biliar, e secreção de vários hormônios como colecistocinina (CCK), peptídeo vasoativo intestinal (VIP), secretina e polipeptídeo gastrointestinal (PINTO, 2001). Mas nece ssita de infusão contínua à meia vida de 1 a 3 minutos e pode causar hiper-secreção de rebote de GH, insulina e glucagon se sua infusão é interrompida subitamente (MAKHDOOM, 2000). Em combinação de NPT (250µg/h nas primeiras 24 horas), a somatostatina fecha espontaneamente 75 a 85% das fístulas em 5,4 a 13,8 dias e em 68 a 100% entre 6,1 a 26 dias nas fístulas pancreáticas (DUERKSEN, 1998). O octreotide é uma análogo sintético octapeptídeo da somatostatina-14, com meia vida aumentada para aproximadamente duas horas, em comparação com menos de dois minutos do hormônio nativo. Aumenta o tempo de trânsito intestinal, da média de 57 para 204 minutos, diminui a secreção fluida endógena e aumenta a absorção de água e eletrólitos. Sua administração é realizada de forma intra-muscular ou subcutânea na dosagem de 100µg a cada 8 horas (300µg / dia até que a fístula se feche). Causa um decréscimo do débito da fístula em 70% em 48 horas, o que é promissor em casos de fístulas pancreáticas ou pósoperatórias. A droga deve ser suspensa se o débito da fístula não diminui nas primeiras 48 horas de tratamento ou se não há resposta em duas a três semanas de tratamento (figura 1). Por isso, não adianta utilizar quando há obstrução distal, pois sua ação é farmacológica, devendo-se, primeiramente, controlar fatores desfavoráveis de fechamento espontâneo da
24 fístula antes da sua utilização e seu uso deve ser considerado em pacientes não cirúrgicos, portadores de fístulas de alto débito e sem possibilidade de controle adequado com a pele / ferida (DUERKSEN, 1998). Evidências sugerem que quando há redução do débito da fístula em 50% quando na associação de NPT e somatostatina nas primeiras 24 a 48 horas, é um indicador prognóstico de fechamento espontâneo. Por isso recomenda-se que seja feita uma triagem com somatostatina em todos os pacientes com fístula sem evidência de obstrução mecânica A somatostatina e o acetato de octreotide em associação com a NPT aceleram o fechamento espontâneo da fístula e reduzem o período de necessidade da NPT, pois há inibição da secreção basal intestinal e supressão da estimulação exógena (CRESCI, 1997 e DUDRICK, 1999). Quando adicionado à NPT, pode formar o octreotide glicosilado, o que diminui sua biodisponibilidade em 10 a 15% e também reduzir a concentração de insulina se administrados juntos. Seu uso tem relação com colelitíase, pois mais de 50% desenvolvem anormalidades do trato biliar com o uso prolongado de um ano ou mais. Podem surgir sintomas inespecíficos como diarréia, náuseas, dor abdominal, arritmias, hipotireoidismo, hipo ou hiperglicemia, vômitos, flatulência, constipação (DUERKSEN, 1998). E apesar de reduzir o tempo de cicatrização e fechamento das fístulas, aumentam o índice de complicações trombóticas, não afetam o período de hospitalização e a mortalidade, além do custo elevado (LYNCH, 2004). O hormônio de crescimento (GH) é utilizado como complemento nutricional para promover o anabolismo sistêmico, como a lipólise, que permite que o organismo utilize melhor o tecido adiposo como fonte de energia; antagonista da insulina, promovendo a hiperglicemia prolongada; além de melhorar a taxa de cicatrização em queimados e grandes ferimentos abertos, sendo administrado por 5 dias na dosagem de 10mg/dia (CRESCI, 1997). Nos casos de fístulas decorrentes de doença de Crohn, o Infliximab (anticorpo monoclonal quimérico do FNT alfa), está associado à redução do débito e favorecimento da cicatrização e fechamento espontâneo (DUERKSEN, 1998).
25 Figura 1. Algoritmo de utilização da somatostatina no tratamento das fístulas gastrointestinais (DUDRICK, 1999) Cuidados com a pele: As secreções digestivas, principalmente nas fístulas proximais, são ricas em enzimas lesivas para a pele, causando lesões cutâneas dolorosas de aspecto de queimadura, com propensão a infecções secundárias e efeito psicológico negativo para o paciente (COREIA, 2004 e PINTO, 2001). Por isso é ideal iniciar-se precocemente medidas protetoras da pele, utilizando-se sistemas de aspração contínua sob baixa pressão que reduz o volume drenado que entra em contato com a pele; bolsas coletoras; gazes absorventes; substâncias (pasta de
26 alumínio, cimento branco, clara de ovo, gelatina, colóide elástico, etc) ou protetores especiais, como goma de Karaya ou placa de Stomathesive (SCHIRMER, 1999) Colas biológicas: Pode ser introduzida por via endoscópica, através de orifício interno ou externo, após debridamento e limpeza do trajeto fistuloso. Principalmente em casos de fístulas gastroduodenais e de cólon (CORREIA, 2004). Os procedimentos terapêuticos incluem debridamento mecânico, irrigação e oclusão da fístula com selante de fibrina ou esponja de gelatina (HOLLINGTON, 2004) Tratamento cirúrgico: O fechamento cirúrgico da fístula somente é possível após eliminação da sepse, estabelecimento de nutrição livre de complicação e conhecimento da anatomia da fístula com inclusão do trato gastrointestinal distal (CORREIA, 2004). Uma vez diagnosticada uma fístula enterocutânea de alto débito, a conduta deve ser inicialmente clínica e a reoperação praticada somente em casos de exceção, quando não houver fechamento com o tratamento conservador após seis semana (EVANS, 2003). Pacientes com múltiplas fístulas enterocutâneas podem ser alimentados via enteral uma vez que sua anatomia seja definida 5. A reconstrução é um desafio cirúrgico, com mortalidade de 30% e recorrência de 21%, e envolve três desafios: acesso à cavidade abdominal, anastomose o trato gastrointestinal e fechamento da parede abdominal (CAMPOS, 2001 e MARTINEZ, 1998). O tratamento cirúrgico pode ser precoce, quando o paciente apresentar complicação importante no decorrer da evolução (descontinuidade intestinal completa, hemorragia intraperitoneal, grandes abscessos e peritonite difusa), ou tardio, quando é realizado seis a oito semanas após os sinais de sepse terem sido controlados e o paciente estabilizado (figura 2). Após a avaliação inicial faz-se a classificação da fistula como simples ou complexa e de alto ou de baixo débito, com a NPT para repouso intestinal e aguarda-se o fechamento. O cirurgião indica o tratamento operatório para complementar o tratamento conservador (drenagem de abscessos) ou abordar diretamente a fístula que não cicatrizou espontaneamente (CORREIA, 2004). Cerca de 19% fecham espontaneamente e os fatores o que influenciam seu fechamento são presença de eversão da mucosa, orifício externo maior que um terço do diâmetro da circunferência intestinal ou presença de obstrução distal,
27 corpo estranho, neoplasia, doença inflamatória intestinal refratária, enterite pós-irradiação, infecção local e epitelização do trato fistuloso (tabela 6). Das fístulas externam que não fecham espontaneamente, 64% são resolvidas com cirurgia (ASPEN, 1993). Com a instituição do tratamento conservador, considera-se que o período médio de cicatrização espontânea da fístula digestiva seja de quatro a seis semanas, o que é influenciado por fatores que impedem a cicatrização da fístula (tabela 7). Pode-se em determinados casos utilizar técnicas de desvio de trânsito (colostomias) e não realizar abordagem direta da fístula, o que tem a desvantagem de não garantir a cicatrização da fístula e requerer nova intervenção para posterior reconstrução do trânsito (MAKHDOOM, 2000). A operação deve constar de uma laparotomia ampla com dissecção completa de todo o intestino, ressecção do segmento comprometido e anastomose primária término-terminal ou láterolateral (PINTO, 2001). Uma fístula de curso único, com débito menor que 500ml/dia, sem severas lesões de pele e de parede, num paciente em bom estado geral e em boas condições nutricionais, deve-se realizar fistulectomia com enterectomia parcial do segmento envolvido, com reconstrução primária. Pacientes com fístulas complexas, alto débito, mal estado geral, lesões importantes de pele e parede abdominal devido à dificuldade de controle das secreções, deve-se realizar desvio intestinal com anastomose término-lateral do segmento intestinal proximal à fístula, permitindo uma alternativa de trânsito e significativa redução do débito da fístula. E a fistulectomia com ressecção do intestino acometido é programada num segundo tempo, após quatro a seis meses (MARTINEZ, 1998).
28 Tabela 6. Fatores que influenciam o fechamento espontâneo das fístulas gastrointestinais (LISBOA, 2004; HOLLINGTON, 2004 e IDENO, 1993) Fator Favorável Desfavorável Características da fístula Trajeto fistuloso longo Continuidade intestinal Ausência de obstrução Trajeto fistuloso curto Eversão da mucosa Doença intestinal adjacente Íleo, evisceração Oclusão distal Defeito da parede abdominal Órgão de origem Bileo-pancreática Cólon Gástrica Duodeno Complicações Ausente Presente Etiologia Falha de anastomose Malignidade Doença inflamatória intestinal Enterite actínica Origem do paciente Mesmo hospital Transferido Débito da fístula < 500ml/dia > 500ml/dia Desnutrição Ausente Presente Duração da fístula Aguda Crônica Tabela 7. Fatores que impedem a cicatrização da fístula digestiva (EVANS, 2003). Infecção local associada Presença de corpo estranho Atapetamento mucoso do trajeto fistuloso Fístula terminal Obstrução distal da fístula Desnutrição grave Neoplasia ou doença inflamatória comprometendo o segmento intestinal
29 Figura 2. Esquema de tratamento para pacientes com fístulas entéricas (MAKHDOOM, 2000 e PINTO, 2001).
30 Tratamento específico das fístulas digestivas nos diferentes órgãos: Fístulas esofágicas cervicais: Jejunostomia descompressiva e alimentar, manter-se a alimentação enteral por essa via até a cicatrização da mesma ou até o trajeto ter sido orientado, quando a dieta poderá ser feita por via oral, com restrição líquida (figura 3). Estas fístulas cicatrizan-se em 8 a 12 dias. Figura 3. Esquema de tratamento de fístula esofágica cervical (LISBOA, 2004).
31 Fistulas esofagianas intratorácicas: Nas primeiras seis horas após o trauma, realiza-se uma sutura simples do esôfago com drenagem torácica associada à gastrostomia descompressiva e jejunostomia alimentar. Se passadas seis horas, realiza-se esofagostomia cervical, toracotomia com sutura do esôfago, drenagem torácica e mediastinal, gastrostomia descompressiva e jejunostomia alimentar. Institui-se primeiramente nutrição parenteral total para reverter o catabolismo e, assim, melhorar as condições nutricionais e imunológicas do paciente (figura 4). Após a estabilização da dieta enteral, retira-se a nutrição parenteral. Figura 4. Tratamento de fístulas esofágicas intratorácicas (LISBOA, 2004).
32 Fístulas esofagianas intra-abdominais: Devem ser tratadas com aspiração com irrigação contínua da fístula após orientação do trajeto fistuloso. A relaparotomia para limpeza e drenagem da região, caso o paciente não tiver sido drenado ou não se ter conseguido controlar a sepse através de aspiração pelo orifício do dreno associado à antibioticoterapia sistêmica. É necessário nutrição parenteral total até que o paciente esteja em boas condições clínicas e o íleo tenha se resolvido. A partir daí, pode-se introduzir uma sonda nasoenteral localizando-a distalmente a fístula e, assim, iniciar nutrição enteral(figura 5). Figura 5. Tratamento das fístulas esofágicas intraabdominais (LISBOA, 2004).
33 Fístulas duodenais: São as que provocam maior morbidade e mortalidade, pois apresentam alto débito com elevada perda hidroeletrolítica, distúrbos ácido-básicos, erosão da pele e da parede abdominal, sepse intraperitonial. As fístulas duodenais podem ser classificadas em de coto duodenal e laterais. As fístulas de coto duodenal podem ser tratadas conservadoramente através de aspiração contínua próxima ao coto duodenal aberto, através de dreno, com nutrição parenteral total inicialmente e após estabilização do paciente, colocação de uma sonda nasoenteral pela alça eferente e início da nutrição enteral (figura 6). Caso haja necessidade cirúrgica, utiliza-se a intubação duodenal (técnica de Welch), com aspiração contínua no pós operatório e irrigação contínua com solução salina normal quando a fístula estiver orientada. Figura 6. Tratamento de fístulas de coto duodenal (LISBOA, 2004).
34 Fístulas pancreáticas: As fístulas pós-traumáticas, dependendo do débito, devem ser tratadas inicialmente com medidas clínicas (terapia nutricional parenteral com somatostatina associada ou não a nutrição enteral). A maioria delas cicatriza mesmo sem tratamento específico. As fístulas que ocorrem após procedimentos cirúrgicos são graves e provocam morbidade e mortalidade elevadas. O tratamento consiste em descompressão intestinal a montante da fístula com gastrostomia (figura 7), aspiração contínua do conteúdo da fistula, nutrição parenteral total e octreotídeo na dose 0,01 ou 0,5mg subcutâneo a cada oito horas (PINTO, 2001). A ascite pancreática deve-se à rotura de um canal pancreático para a cavidade peritonial livre. O tratamento deve constituir-se de nutrição parenteral total por quatro semanas, paracenteses em dias alternados, observação rigorosa. O tratamento clínico não deve exceder seis semanas e quando decidido pelo tratamento cirúrgico deve -se realizar uma pancreatografia endoscópica retrógrada para localizar a rotura e, assim, planejar a operação, podendo ser ressecção pancreática, cirurgia de Puestow ou aposição de uma alça em Y de Roux.
35 Figura 7. Tratamento de fístulas pancreáticas pós-operatórias (LISBOA, 2004) Fístulas colônicas: As fístulas estercorais após apendicectomias geralmente são benignas e se curam com o emprego de dietas elementares. As fístulas mais graves são devidas às deiscências de anastomoses ileocólicas ou coloretais, por provocarem peritonite fecal com alta taxa de mortalidade. O tratamento (figura 8) consiste em jejum, aspiração contínua do conteúdo da fístulapara as deiscências de anastomoses ileocólicas ou mesmo ileostomia em alça, a montante de lesão, se o quadro séptico se agravar, e nutrição parenteral total até melhora do processo infeccioso, quando se pode iniciar a alimentação enteral elementar por sonda, observando-se o débito da fístula. Para as fístulas colorretais utiliza-se drenagem da região perifístula com aspiração contínua do conteúdo e nos casos graves com sepse importante, deve ser realizada uma colostomia para derivação de trânsito.
36 Figura 8. Tratemento de fístulas colorretais (LISBOA, 2004) Fístulas do intestino delgado: São fístulas de alto débito e podem provocar distúrbios eletrolíticos e ácidobásicos importantes. O fechamento espontâneo da fístula vai depender principalmente do controle da sepse. A nutrição parenteral nesses casos tem papel importante, principalmente na função de reduzir a secreção intestinal. Contudo, em fístulas de íleo terminal já orientadas pode-se tentar a nutrição enteral sem resíduo, observando-se o débito diário (PINTO, 2001) Fístulas biliares: Causadas principalmente por lesões iatrogênicas das vias biliares, o tratamento consiste de reoperação para correção da lesão e/ou drenagem do espaço de Morrison, com papilotomia endoscópica e nutrição parenteral em casos selecionados (LISBOA, 2004) Terapia nutricional: No início dos anos 60, antes da instituição da terapia nutricional, a mortalidade dos pacientes portadores de fístulas gastrointestinais variava de 59 a 64%. No Brasil, cerca de 48,1% do total dos pacientes hospitalizados são desnutridos, dos quais 12,5% são severamente desnutridos (FELANPE, 2004). Em pacientes portadores de fístulas, a desnutrição tem uma incidência de 74%, o que está correlacionado com taxas de morbidade e mortalidade elevadas e é influenciada com o local e débito da fístula (IDENO, 1993). A mortalidade nos pacientes desnutridos é de 32% e de apenas 4% nos pacientes bem nutridos (SCHIRMER, 1999). A terapia nutricional previne deterioração adicional ou desnutrição com a piora do estado do paciente debilitado pela fístula, além de reduzir ou modificar as secreções gastrointestinais e pancreáticas, exercendo um papel terapêutico primário (IDENO, 1993). Nos pacientes portadores de fístulas digestivas o quadro de desnutrição grave é decorrente do processo hipercatabólico associado à infecção, do longo período de jejum associado ou
37 não ao íleo paralítico prolongado e de outras causas prévias às operação. Por isso a terapia nutricional deve ser indicada o mais precocemente possível, evitando-se a piora do estado nutricional, que é um fator de mau prognóstico para que ocorra cicatrização espontânea da fístula (CORREIA, 2004). A desnutrição continua a ser o principal problema nestes pacientes afetando 55 a 90% dos casos (CHINTAPATLA, 2002). A terapia nutricional adequada é fundamental no tratamento conservador, enquanto se aguarda o fechamento espontâneo da fístula; quando se deseja estabilização clínica do paciente preliminarmente ao tratamento cirúrgico e após a cirurgia, enquanto o aporte calórico ingerido é inadequado. A forma enteral é preferível, mas a via parenteral pode ser necessária quando se deseja repouso intestinal (CAMPOS, 2001). As fístulas envolvendo intestino delgado representam um desafio para o cirurgião, com mortalidade de 30% e a recorrência da fístula após tratamento cirúrgico é de 21%. As complicações mais freqüentes das fístulas são desiquilíbrio eletrolítico, desnutrição e peritonite, com mortalidade de 78, 61 e 67%, respectivamente. Por isso, é crucial atingir-se um estado nutricional adequado no préoperatório, pois quando há ingesta calórica adequada a mortalidade cirúrgica cai de 45 para 14% 6. O principal objetivo do tratamento conservador é minimizar e controlar o débito da fístula (CHINTAPATLA, 2002). A terapia nutricional neste tipo de paciente tem como objetivo melhorar o estado nutricional ou impedir que ele se deteriore. A nutrição enteral é um potente estímulo para ativação das defesas antimicrobianas normais do intestino proximal, estimulando a liberação de secreção gástrica, o fluxo de bile e a motilidade do intestino delgado. A nutrição enteral também estimula a liberação de colecistoquinina e secretina, além de aumentar a produção de IgA pela mucosa do intestino delgado (PINTO, 2001). Em casos especiais, como os pacientes portadores de doença de Crohn há alto risco para desnutrição protéico-calórica. Nestes pacientes há quatro apresentações clínicas principais: exacerbação aguda; obstrução intestinal; doença perianal e doença fistulizante, com as fístulas conseqüentes de inflamações transmurais. A decisão para se definir o suporte nutricional adequado, que tem um papel primário na remissão da doença, depende do estado nutricional, da severidade da doença, da função do trato gastrointestinal e da necessidade de cirurgia. A taxa de desnutrição varia de 25 a 80%, sendo conseqüente da má absorção, do aumento do gasto energético em repouso em pacientes sépticos e da ingesta
38 reduzida. A nutrição enteral é o tratamento de escolha, enquanto nutrição parenteral está reservada em casos selecionados ou no pré-operatório. Dieta enteral pode ser usada em fístulas êntero-cutâneas distais de baixo débito, mas jejum (repouso intestinal) com NPT e medicação devem ser usadas em casos de alto débito ou quando aumenta o débito após o uso da dieta enteral. O fechamento espontâneo tem menor incidência que em outras patologias e o objetivo do tratamento é evitar cirurgias desnecessárias (FELANPE, 2002) Avaliação nutricional: Deve ser feita antes do início da terapia nutricional, determina o estado nutricional atual do pacientes, detecta alterações de composição corpórea e orienta o tipo e grau de agressividade do tratamento (CORREIA, 2004). A avaliação nutricional ideal ainda não foi definida, sendo a técnica mais adequada, aquela que seja prática, fácil de ser realizada, de baixo custo, com sensibilidade e especificidade adequadas e não invasiva. O objetivo é diagnosticar o estado nutricional e identificar os pacientes com risco aumentado de complicações, devendo ser feita através de várias abordagens e essencialmente clínica. Os dados devem ser registrados e pesquisados semanalmente, e têm três finalidades: permitir avaliação nutricional inicial, assegurar suporte nutricional adequado e monitorar a resposta do paciente à terapia nutricional (IDENO, 1993). A avaliação nutricional envolve determinados critérios, como a avaliação subjetiva global; necessidade de suplementação enzimática com lactase, dissacaridase e enzimas pancreáticas; antropometria; necessidade calórica (IMC / Harris Benedict / Modelo padrão); marcadores laboratoriais; marcadores biológicos, como a Citrulina (aminoácido não protéico produzido pela mucosa intestinal), mensuração da absorção da wet (<1.4kg/dia) e energia intestinal (84% da taxa de metabolismo basal); bioimpedância; e nas crianças, o IGFI, ILGF proteína 3 e GH (campos, 2001 e FRACS, 2000). A nutrição enteral é sempre preferível (figura 9), mas se não é bem tolerada, deve-se usar terapia parenteral nos primeiros três a cinco dias quando há desnutrição ou doença severa - albumina sérica menor que 3,0g/l ou peso inferior a 10% do usual (McCLAVE, 2003). Nos casos de pacientes bem nutridos iniciar cinco a sete dias após ingesta inadequada para prevenir perda de massa magra (DUERKSEN, 1998). Pois a desnutrição protéico-calórica
39 pode existir quando há balanço nitrogenado negativo e perda de massa magra, e há redução de complicações não infecciosas quando há suporte pré-operatório com NPT. Figura 9. Algoritmo para decisão clínica para suporte nutricional (McCLAVE, 2003). A avaliação subjetiva global (ASG) orienta a suplementação nutricional e classifica os pacientes como A) bem nutrido; B) moderadamente desnutridos ou com risco nutricional e C) severamente desnutrido (CAMPOS, 2001). A história clínica salienta a moléstia atual, tempo de evolução, sintomas gastrointestinais, mudança da atividade funcional, etc.
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