FISIOPATOLOGIA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO. Prof. Diogo Mayer Fernandes Patologia e Clínica Cirúrgica I Medicina Veterinária Faculdade Anhanguera Dourados

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1 FISIOPATOLOGIA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO Prof. Diogo Mayer Fernandes Patologia e Clínica Cirúrgica I Medicina Veterinária Faculdade Anhanguera Dourados

2 EVENTO FISIOLÓGICO (CAUSAS E DOENÇAS CLÍNICA) CONDIÇÕES: ESTAR EM CHOQUE + DESENVOLVER CHOQUE DOENÇA OU CIRURGIA + DESENVOLVER O CHOQUE NO PÓS-OPERATÓRIO TRATAMENTO IMEDIATO ÓBITO SEQUELAS SINAIS TAQUICARDIA HIPOTENSÃO COLAPSO CIRCULATÓRIO ESTUPOR COMA MUCOSAS PÁLIDAS, DESIDRATAÇÃO

3 AFINAL, O QUE É O CHOQUE? FLUXO SANGUÍNEO X LIBERAÇÃO DE OXIGÊNIO (DIMINUIÇÃO DA PERFUSÃO TECIDUAL) ALTERAÇÃO DO METABOLISMO CELULAR MORTE CELULAR INSUFICIÊNCIA ORGÂNICA MORTE LIBERAÇÃO CONSUMO O2

4 DEMANDA DE CONSUMO = CONSTANTE ESTADO EPILÉPTICO, TOXINAS TERMOGÊNICAS (ESTRICNINA, MOFO), HIPERTERMIA MALIGNA, ETC. LIBERAÇÃO DE OXIGÊNIO = DÉBITO CARDÍACO E DO CONTEÚDO DE OXIGÊNIO DO SANGUE ARTERIAL DÉBITO CARDÍACO = FC X VOLUME SISTÓLICO (PRÉ-CARGA, PÓS-CARGA E CONTRATILIDADE CARDÍACA) CONTEÚDO DO OXIGÊNIO = SATURAÇÃO DE O2 DA HEMOGLOBINA NO SANGUE DÉBITO CARDÍACO, QTDE DE HEMOGLOBINA = QUANTIDADE INADEQUADA DE OXIGÊNIO NOS TECIDOS

5 ACOMPANHAMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL (IMPORTANTE - SINAL) QUEDA NA PRESSÃO ARTERIAL = RESPOSTA NEURO-HORMONAL (BARORRECEPTORES NA AORTA E CARÓTICA) CATECOLAMINAS (EPINEFRINA E NOREPINEFRINA) = VASOCONSTRIÇÃO VENOSA E ARTERIAL (AUM. FC E CONTRATILIDADE CARDÍACA) ALDOSTERONA (RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA) RENINA-ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA HIPÓFISE (ADRENOCORTICOTRÓFICOS E VASOPRESSINA) RESTABELECER O FLUXO INTRAVASCULAR PARA MANTER A PERFUSÃO TECIDUAL

6 FLUXO SANGUÍNEO PARA OS ÓRGÃOS É CONTROLADO POR FATORES INTRÍNSECOS E EXTRÍNSECOS PRÓPRIO ÓRGÃO FAZ O CONTROLE DO SEU FLUXO EM CONDIÇÕES DE HIPOPERFUSÃO RESPOSTA NEURO-HORMONAL CAUSA VASCOCONSTRIÇÃO DE GRANDES ARTÉRIAS E VEIAS, ASSIM COMO CAPILARES PRÉ-CAPILARES E PÓS-CAPILARES PROGRESSÃO DO CHOQUE SUPRIMENTO DE O2 CAI METABOLISMO ANAERÓBICO

7 REAÇÃO DOS CAPILARES TERMINAIS EM RESPOSTA À ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA CONTÍNUA VASOCONSTRICÇÃO VASODILATAÇÃO CÍRCULO VICIOSO AUMENTO NA TAXA DE FILTRAÇÃO HIDROSTÁTICA MACROCIRCULAÇÃO PERDA DE LÍQUIDO PARA OS TECIDOS MÁ-DISTRIBUIÇÃO

8 INTERFERÊNCIA EM OUTROS SISTEMAS REGULADORES RESPONSÁVEIS PELA HOMEOSTASIA NORMAL ENDORFINAS, ENCEFALINAS, NEUROPEPTÍDEOS E CITOCINAS ESTÁGIOS CLÍNICOS DO CHOQUE COMPENSATÓRIO / DESCOMPENSATÓRIO INICIAL / DESCOMPENSATÓRIO TERMINAL REDUÇÃO AGUDA DA PERFUSÃO TECIDUAL TENTATIVA DE RESTAURAÇÃO DO VOLUME SANGUÍNEO E MANUTENÇÃO DAS ATIVIDADES METABÓLICAS CHOQUE CHOQUE DESCOMPENSATÓRIO TERMINAL CHOQUE DESCOMPENSATÓRIO INICIAL PERDA DA AUTO-REGULAÇÃO

9 ESTÁGIO COMPENSATÓRIO QUEDA DA PERFUSÃO TECIDUAL = ATIVA BARORRECEPTORES = LIBERAÇÃO DE CATECOLAMINAS = VASOCONSTRIÇÃO PERIFÉRICA = LIBERAÇÃO DE ALDOSTERONA = VASOPRESSINA E HORM. ACTH AUMETO DA FC, CONTRATILIDADE CARDÍACA, DÉBITO CARDÍACO DÉFICTIS NO VOLUME INTRAVASCULAR = RESISTÊNCIA VASCULAR COMEÇA A DIMINUIR = DISFUNÇÃO CARDÍACA = DESCOMPENSAÇÃO

10 ESTÁGIO DESCOMPENSATÓRIO INICIAL MANTER A PERFUSÃO TECIDUAL DOS ÓRGÃOS VITAIS CÉREBRO CORAÇÃO DEPENDEM DA LIBERAÇÃO DE OXIGÊNIO METABOLISMO ANAERÓBICO = ACIDOSE LÁTICA E HIPÓXIA TECIDUAL PERDA DA INTEGRIDADE CELULAR E ACÚMULO DE ÁCIDO ARAQUIDÔNICO PROSTAGLANDINAS LEUCOTRIENOS SÍNDROME DE RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA

11 REDISTRIBUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO PREJUDICIAL A INTEGRIDADE INTESTINAL => ULCERAÇÃO (MICROFLORA) PÂNCREAS LIBERA O FATOR DEPRESSOR DO MIOCÁRDIO => DIM. CONTRATILIDADE MIOCÁRDIO => ARRITMIAS VASOCONSTRIÇÃO PULMONAR => DESVIO MICROVASCULAR E COMPROMETIMENTO DO TRANSPORTE DE OXIGÊNIO NÉFRONS CORTICAIS PARA OS JUSTAMEDULARES => CONSTRIÇÃO DAS ARTERÍOLAS GLOMERULARES AFERENTES => REDUZINDO O FLUXO RENAL (OLIGÚRIA E NECROSE TUBULAR)

12 ESTÁGIO DESCOMPENSATÓRIO TERMINAL ESCAPE TERMORREGULATÓRIO RESPOSTAS LOCAIS ANULAM A VASOCONSTRIÇÃO SISTÊMICA MEDIADA PELO SNS COLAPSO CIRCULATÓRIO VASODILATAÇÃO INTENSA CENTRO SIMPÁTICO DO CÉREBRO NÃO FUNCIONA PERDA DA RESPOSTA INOTRÓPICA E CRONOTRÓPICA CARDÍACA TODOS OS TIPOS DE CHOQUE!!!!

13 SINAIS CLÍNICOS DO CHOQUE AUMENTO DA FC E FR CONDIÇÕES MENTAIS E PRESSÃO SANGUÍNEAS COMPENSATÓRIO INALTERADAS MUCOSAS CONGESTAS TPC < 1 SEG TAQUICARDIA E TAQUIPNÉIA MUCOSAS PÁLIDAS DESCOMPENSATÓRIO INICIAL TPC > 3 SEG PULSO FRACO, CONDIÇÕES MENTAIS RUINS HIPOTERMIA E HIPOTENSÃO

14 MUCOSAS PÁLIDAS OU CIANÓTICAS TPC AUSENTE OU MUITO AUMENTADO DESCOMPENSATÓRIO TERMINAL HIPOTERMIA HIPOTENSÃO, PULSO AUSENTE FC BAIXA, BAIXÍSSIMO DC, ESTUPOR, COMA PCR FLUIDOTERAPIA MANUTENÇÃO INTENSA AGRESSIVA DESCOMPENSAÇÃO ÓBITO

15 CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE VARIÁVEIS QUE DETERMINAM A LIBERAÇÃO DE OXIGÊNIO OS SINAIS CLÍNICOS E NAS ALTERAÇÕES LABORATORIAIS A. CHOQUE CARDIOGÊNICO DIMINUIÇÃO DA CONTRATILIDADE CARDÍACA, MENOR LIBERAÇÃO DE OXIGÊNIO B. CHOQUE HIPOVOLÊMICO / HEMORRÁGICO PERDA DE LÍQUIDO INTRAVASCULAR SIGNIFICANTE C. CHOQUE SÉPTICO / TRAUMÁTICO DIFICULTAM A DISTRIBUIÇÃO DO OXIGÊNIO NOS CAPILARES AUMENTAM O CONSUMO D. CHOQUE ANAFILÁTICO REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE

16 CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE FUNÇÃO EFEITOS HEMODINÂMICOS A. CHOQUE CARDIOGÊNICO ANORMALIDADE CARDIOVASCULAR B. CHOQUE VASOGÊNICO / DISTRIBUTIVO SEPSE, ENDOTOXEMIA, ANAFILAXIA, LESÃO NEUROGÊNICA, TRAUMATISMO C. CHOQUE HIPOVOLÊMICO PERDA DE VOLUME: DESIDRATAÇÃO, PERDA DE SANGUE E LÍQUIDOS D. CHOQUE OBSTRUTIVO É UMA FORMA DE CHOQUE CARDIOGÊNICO: TAMPONAMENTO CARDÍACO, TROMBOEMBOLIA PULMONAR, TUMORES INTRACARDÍACOS DILATAÇÃO VOLVO-GÁSTRICA

17 RESUMINDO... TENTE IDENTIFICAR O ESTÁGIO DO CHOQUE!!!

18 IMPORTÂNCIA CLÍNICO-CIRÚRGICAS 1. CHOQUE HIPOVOLÊMICO 2. SIRS (CHOQUE SÉPTICO) 3. CHOQUE TRAUMÁTICO (CIRÚRGICO, PÓS-OPERATÓRICO, TRAUMATISMO CONTUSO) 4. CHOQUE CARDIOGÊNICO CHOQUE HIPOVOLÊMICO RELATIVA ABSOLUTA HÁ PERDA PLASMÁTICA OU ACÚMULO DE SANGUE EM VASOS DE CAPACITÂNCIA EX: PERDA DE VOLUME PLASMÁTICO COM DESIDRATAÇÃO GRAVE CHOQUE ANAFILÁTICO (MEDIADO PELA IgE VASODILATAÇÃO MACIÇA PERDA REAL DE SANGUE HEMORRAGIAS HEMOPERITÔNEO HEMOTÓRAX

19 SIRS - DEFESA DO ORGANISMO CONTRA TOXINAS BACTERIANAS CIRCULANTES - ALTERAÇÕES SISTÊMICAS QUE OCORREM QUANDO BACTÉRIAS INVADEM A CORRENTE SANGUÍNEA (SEPSE) - DOENÇAS CLÍNICAS X PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS - BACTÉRIAS GRAM NEG. E GRAM POS. LIBERAM TOXINAS OU SUBST. PARECIDAS COM TOXINAS QUE ESTIMULAM RESPOSTA CELULAR E LIB. DE MEDIADORES - CÉLULAS MONONUCLEARES, FAGÓCITOS, NEUTRÓFILOS, ENDOTÉLIO VASCULAR E PLAQUETAS (PORÇÃO LIPÍDICA A DA MOLÉCULA DA ENDOTOXINA OU PEPTIDOGLICANOS - FATOR DE NECROSE TUMORAL, INTERLEUCINAS, FATOR ATIVADOR DE PLAQUETAS E ÓXIDO NÍTRICO DESENCADEIAM SÉRIE DE EVENTOS QUE INICIA O CHOQUE

20 - EFEITO DAS CITOCITAS: VASODILATAÇÃO, AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR E DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA >> HIPOVOLÊMICO >> MÁ DISTRIBUIÇÃO >> CHOQUE CARDIOGÊNICO - VARIAÇÕES NOS SINAIS CLÍNICOS ALTERAÇÕES VARIÁVEIS NO DÉBITO CARDÍACO 1. AUMENTO DO DC VASODILATAÇÃO DISCRETA > MUCOSAS CONGESTAS > TPC CURTO > HIPERTERMIA > PULSOS FORTES 2. DIMINUIÇÃO DO DC VASODILATAÇÃO PERIFÉRICA SUBJULGA O SIST. CARDIOVASCULAR > MUCOSAS PÁLIDAS > TPC PROLONGADO > HIPOTERMIA > PULSOS E PRESSÃO FRACA IDENTIFICAÇÃO DA CAUSA PRIMÁRIA É FUNDAMENTAL!!! TRATAMENTO

21 CHOQUE TRAUMÁTICO - COMUM DURANTE OU POSTERIOMENTE À PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS - CONTUSÃO, LESÃO NEUROGÊNICA OU VASOCONTRIÇÃO NO LEITO A NÍVEL CAPILAR - HIPOVOLEMIA = PERDA SANGUÍNEA (CUIDADO!!!!) - ISQUEMIA TECIDUAL = SIRS!!!! - FUNDAMENTAL A MONITORAÇÃO ADEQUADA E AGRESSIVA - DOR = VASOCONSTRIÇÃO SECUNDÁRIA ALTERANDO A DISTRIBUIÇÃO E LIBERAÇÃO DA TAXA DE O2 MONITORAÇÃO ADEQUADA X MANIPULAÇÃO CUIDADOSA INTERVENÇÃO RÁPIDA E SEGURA

22 CHOQUE CARDIOGÊNICO - CAUSADO POR UMA ANORMALIDADE CARDÍACA DE QUALQUER ORIGEM: ADQUIRIDA OU CONGÊNITA - INCOMUM NO PÓS-OPERATÓRIO - COMUM DURANTE PROCEDIMENTOS ANESTÉSICOS - SINAIS: DISPNÉIA, CIANOSE, INTOLERÂNCIA AO EXERCÍCIO, COLAPSO, ESTERTORES PULMONARES, EDEMA PULMONAR, SOPROS, DISTENSÃO JUGULAR, ARRITMIAS = DIMINUEM O DC E A LIB. DE O2

23 PREVENIR E CORRIGIR OS EVENTOS QUE ACARRETAM PERFUSÃO TECIDUAL INADEQUADA TEMPO VIAS AÉREAS BOA VENTILAÇÃO CIRCULAÇÃO

24 - VIA RESPIRATÓRIA ESTABELECIDA, DEVE SER MANTIDA -FORNECIMENTO DE O2 SUPLEMENTAR 5L/MIN (MÁSCARA, SONDA OU AMBIENTE DE FLUXO) - IMPORTANETE DURANTE ANESTESIA: ENTUBAÇÃO E FORNECIMENTO DE O2 SUPORTE CIRCULATÓRIO DROGAS ANESTÉSICAS AGONISTAS ALFA 2 DEVEM SER ANTAGONIZADOS CONTROLE DE HEMORRAGIA INTERNA OU EXTERNA TERAPIA HÍDRICA >>>> ACESSO VASCULAR CUIDADO COM DILATAÇÃO VOLVO-GÁSTRICA (NÃO UTILIZAR ACESSO SAFENA LATERAL) DEVE-SE PEGAR MAIS DE UM ACESSO VENOSO QUANDO NECESSÁRIO TAMANHO???? DISSECAÇÃO

25 TIPO DE FLUIDO? CRISTALÓIDE X COLÓIDE VOLUME: 90ml/kg/h (cães) e 55ml/kg/h (gatos) PROVA DE CARGA EX. DE COLÓIDES: BIOLÓGICOS OU SINTÉTICOS B: SANGUE TOTAL, ALBUMINA, PLASMA S: HETAMIDO E TRANSPORTADORES DE OXIGÊNIO BAS. HEMOG. UTILIZAÇÃO SANGUE TOTAL (CHOQUE HEMORRÁGICO) TRANSFUSÃO NÃO PODE EXCERDER 22ML/KG/H AUTOTRANSFUSÃO (PLAQUETAS E FATORES DE COAGULAÇÃO - CID) SOMENTE REALIZADO EM HEMORRAGIA AGUDA E SEM SUSP. NEOPLÁSICA ALBUMINA 5 OU 25% CONCENTRADOS DE HEMÁCEAS / TRANSPORTADORES DE OXIGÊNIO HETAMIDO (AMIDO DE HIDROXIETIL) MOLÉCULA DE CARBOIDRATO COMPLEXA SEMELHANTE AO GLICOGÊNIO 20ML/KG (70 A 200%) MEIA VIDA DE 25,5HORAS

26 SOLUÇÕES HIPERTÔNICAS (NaCl 7 e 23.4%) 4ml/kg CONTRA-INDICADO PARA PACIENTES COM HIPERNATREMIA E DESIDRATAÇÃO GRAVE >> TERAPIA DE SUPORTE FÁRMACOS PARA MANTER O DC E A PA INOTRÓPICOS : DOBUTAMINA E DOPAMINA DOBUTAMINA: SIMPATICOMIMÉTICA COM EFEITOS NOS ADRENORRECEPTORES BETA1 (AUM. FORÇA CONTRÁTIL >>> AUM. DC) EFEITOS COLATERAIS: ARRITMIAS VENTRICULARES 2 A 15µg/kg/min DOPAMINA: PRECURSOR DA NOREPINEFRINA. ESTIMULAM OS RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS NAS ARTÉRIAS RENAIS, CORONÁRIAS E CEREBRAIS. CRONOTRÓPICO E INOTRÓPICO. ESTÍMULOS ADRENÉRGICOS ALFA 1 (VASOCONSTRICÇÃO E AUM. DA PRESSÃO ARTERIAL) 1 A 10 µg/kg/min VASOPRESSORES (EPINEFRINA 0.1 A 0.3 µg/kg/min) HIPOTENSÃO INTENSA COM INTUITO DE AUM. A PRESSÃO SANGUÍNEA, FC. METOXAMINA, NOREPINEFRINA, DOPAMINA DOSE MAIOR QUE 10 µg/kg/min

27 DOR : ALTERAÇÕES DA FC, VASOCONSTRICÇÃO E ARRITMIAS REALIZAR ANALGESIA SEGURA OPIÓIDES: BUTORFANOL 0.2 A 0.6mg/kg IV (2 A 4 HORAS) BUPRENORFINA 0.01 A 0.1 mg/kg IV OXIMORFONA 0.05 A 0.1 mg/kg IV INFUSÃO CONTÍNUA DE MORFINA 0.1mg/kg ARRITMIAS: NORMALMENTE OCORREM POR PERFUSÃO INADEQUADA DO MIOCÁRDIO SOMENTE QUANDO HÁ PERSISTÊNCIA: ECG LIDOCAÍNA: 2mg/kg EM BOLUS SEGUIDA DE INFUSÃO CONTÍNUA DE 40 A 80 µg/kg/min. VÔMITOS, CONVULSÃO E HIPOTENSÃO PROCAINAMIDA (3 A 6mg/kg) OBS: NECESSÁRIA DOSAGEM DE POTÁSSIO CONTROLE BACTERIANO: NECESSÁRIO EM ESTÁGIOS DE DESCOMPENSAÇÃO INCIAL E TERMINAL >>>> LESÃO E SEPTICEMIA PELA MUCOSA INTESTINAL

28 CEFALOSPORINAS (CEFAZOLINA 20mg/kg IV) AMINOGLICOSÍDEOS (AMICACINA 5mg/kg) ou FLUOROQUINONA (Enrofloxacino 2.5mg/kg) OBS: APÓS REPOSIÇÃO HÍDRICA E MONITORAÇÃO RENAL EXTIRPAÇÃO DE UM FOCO SÉPTICO É NECESSÁRIO QUANDO PRESENTE GLICOCORTICÓIDES: IMPEDEM A LIBERAÇÃO DE CITOCINAS EM SIRS E RELAXAM AS ARTERÍOLAS E VÊNULAS MELHORANDO A MICROCIRCULAÇÃO (CONTRA-INDICADO ANTES DA REPOSIÇÃO VOLÊMICA) E IMPEDEM A FORMAÇÃO DE RADICAIS LIVRES

29 >> LESÕES PÓS-REANIMAÇÃO AUSÊNCIA DE REFLUXO DIMINUIÇÃO DA PERFUSÃO MESMO APÓS REANIMAÇÃO HÍDRICA VASOCONSTRIÇÃO INDUZIDA PELO CÁLCIO, ACÚMULO DE LEUCÓCITOS NA MICROVASCULATURA E COMPROMETIMENTO VASCULAR CAUSADO PELO EDEMA DOS TECIDOS ADJACENTES CÉREBRO: EDEMA CEREBRAL INTESTINAL: PENETRAÇÃO DE BACTÉRIAS, SIRS E CHOQUE SÉPTICO LESÃO POR REPERFUSÃO OCORRE EM QUALQUER ÓRGÃO: CÉREBRO METABÓLITOS TÓXICOS: SUPERÓXIDO E HIDROXILA ANTIOXIDANTES, CORTICOSTERÓIDES, BLOQ. DOS CANAIS DE CÁLCIO, ELIMINADORES DE RADICAIS LIVRES E QUELANTES DE FERRO.