Desequilíbrio Ácido básico Enfa. Profa. Dra. Paula C Nogueira

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1 UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO Escola de Enfermagem Departamento de Enfermagem Médico-Cirúrgica Desequilíbrio Ácido básico Enfa. Profa. Dra. Paula C Nogueira

2 Objetivos Conhecer e identificar os distúrbios ácido-básico de origem respiratória e/ou metabólica Interpretar exame de gasometria arterial Associar a condição clínica do paciente com o distúrbio ácido-básico apresentado e discorrer sobre as intervenções de enfermagem.

3 Gasometria arterial O sangue arterial possui grandes taxas de oxigênio. Este circula entre as artérias e veias pulmonares, obtendo energia química e nutrindo as células. Possui uma coloração em tom de vermelho forte/vivo, devido ao ph mais alto, provocado pela presença elevada de O2. Gasometria arterial é o exame que analisa a efetividade da troca gasosa pelo pulmão. E também analisa o funcionamento do metabolismo por meio das concentrações de oxigênio, do ph e da ventilação do paciente. Fornece os valores que permitem analisar os gases sanguíneos e o equilíbrio ácido-base (metabólico e/ou respiratório).

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5 Conceitos básicos ácido e base Ácido - substância que podem ceder íons H+ Base substância alcalina que pode receber íons H+ O equilíbrio entre ácidos e bases faz parte da homeostasia do meio interno, que procura manter a [H + ]. Distúrbios no EAB: desvios na [H+] no plasma - ph O acúmulo ou falta de ácidos no meio interno acarreta distúrbios importantes nas reações bioquímicas necessárias à vida.

6 Conceitos básicos - Concentração de íons H+ O íon Hidrogênio (H+) é o principal responsável pelo equilíbrio ácido básico do organismo. Todo desequilíbrio ácido-base decorre de uma alteração na concentração de hidrogênio ionte [H + ] no LEC. Cerca de 80mEq de H+ são ingeridos ou produzidos diariamente A concentração dos íons H+ é expressa por uma escala logarítmica, utilizando a unidade de medida ph O ph está relacionado a verdadeira concentração de H+ (expressa em Eq/L)

7 Fisiologia do Metabolismo Ácido-Base Os sistemas pulmonar e renal são responsáveis pela eliminação do H + produzido durante o metabolismo celular. Os pulmões são responsáveis pelo controle dos níveis séricos de CO 2, produto do metabolismo celular (ácido volátil) que, qdo dissolvido em água, transforma-se em ácido carbônico (H 2 CO 3 ). Controlados pelo bulbo, os pulmões ajustam a ventilação em resposta à qtde de CO 2 no sangue arterial. Os rins excretam os ácidos não voláteis e regulam o nível sérico de bicarbonato (HCO 3- ) por meio da reabsorção tubular do HCO 3 filtrado e da excreção, pela secreção de íons H+. Os distúrbios do EAB podem ser produzidos por alterações respiratórias e metabólicas.

8 O ph é inversamente proporcional à concentração de H+ quanto mais íons de H+ mais ácida é a solução. O ph de substâncias químicas em solução varia de 0 14

9 MORTE ACIDOSE NORMAL ALCALOSE MORTE Níveis de ph no Sangue Arterial 6,8 6,8 7,34 7,35 7,45 7,46 7,80 7,80 O organismo suporta alterações do ph que oscilam na faixa de 6,8 e 7,8

10 A diminuição do ph do sangue é chamada de ACIDEMIA, enquanto o distúrbio que a causou recebe o nome de ACIDOSE. Do mesmo modo, o aumento do ph do sangue, ALCALEMIA, é causado pelo distúrbio chamado de ALCALOSE. O organismo utiliza mecanismos para controlar o equilíbrio ácido-básico do sangue.

11 O corpo utiliza soluções tampão do sangue para se defender contra alterações súbitas da acidez. Um tampão atua quimicamente para minimizar as alterações do ph. O tampão MAIS importante do sangue utiliza o bicarbonato (um composto básico) que se encontra em equilíbrio com o dióxido de carbono (um composto ácido). À medida que MAIS ácido ingressa na corrente sangüínea, mais HCO3 e menos CO2 são produzidos. À medida que mais base entra na corrente sangüínea, mais dióxido de carbono e menos bicarbonato são produzidos. Em ambos os casos, o efeito sobre o ph é minimizado.

12 Mecanismo para manter nível de ph no sangue O sistema tampão bicarbonato/ácido carbônico é o principal mecanismo de controle do ph extracelular: - Elimina ou reabsorve o HCO3- pelos rins - Expele ou retém CO2 pelos pulmões Os mecanismos homeostáticos normais servem para manter excreção apropriada de CO2 pelos pulmões e de ácidos não voláteis pelo rim - O pulmão excreta mais de meq de ácido carbônico por dia comparados com menos de 100 meq de ácidos fixos pelo rim. Os rins possuem uma certa capacidade de alterar a quantidade de ácido ou de BASE que é excretada, mas, geralmente, esse processo demora vários dias.

13 Mecanismo de CONTROLE do ph do sangue - excreção do CO2. O dióxido de carbono é um subproduto importante do metabolismo do oxigênio e, conseqüentemente, é produzido constantemente pelas células. O sangue transporta o dióxido de carbono até os pulmões, onde ele é expirado. Os centros de controle respiratório localizados no cérebro regulam a quantidade de dióxido de carbono que é expirado através do controle da velocidade e profundidade da respiração. FR a concentração sérica de dióxido de carbono diminui sangue torna-se mais básico. FR a concentração sérica de dióxido de carbono aumenta sangue torna-se mais ácido. Através do ajuste da velocidade e da profundidade da respiração, os centros de controle respiratório e os pulmões são capazes de regular o ph sanguíneo minuto a minuto.

14 Mecanismo de regulação respiratória do ph, por meio da variação da eliminação do CO2

15 Distúrbios do Equilíbrio Ácido / Básicodistúrbios do sistema respiratório ou metabólico -Linha básica de raciocínio diagnóstico ph = RIM responsável pela concentração do HCO 3 PULMÃO responsável pela concentração do CO 2 ENQUANTO O pulmão manter O RIM manter a concentração do CO 2 a concentração do HCO - 3 Margotto, PR ESCS/ SES/DF O ph SERÁ MANTIDO

16 A caracterização de qualquer distúrbio necessita basicamente de três variáveis: ph, pco2 e HCO3 De modo semelhante, uma alteração primária na pco2 determina uma resposta renal que altera a concentração de HCO3 no LEC. Alterações primárias na concentração de bicarbonato (HCO3) são chamados de distúrbios metabólicos e resultam de anormalidades no conteúdo de bases. Alterações primárias na pco2 são chamadas de distúrbios respiratórios, e são decorrentes de desordens na ventilação pulmonar. Um distúrbio primário na concentração de bicabornato acarreta uma alteração compensatória na pco2.

17 A compensação sempre ocorre na mesma direção do distúrbio primário, por exemplo, se a concentração de HCO3 diminui por conta de uma acidose metabólica, a compensação respiratória se manifesta por diminuição da pco2 (hiperventilação) Em distúrbios leves, as respostas compensatórias são suficientes para manter o ph nos limites da normalidade. A completa normalização do equilíbrio ácido-base depende da reversão da anormalidade clínica que causou o desequilíbrio e de tempo suficiente para que os mecanismos homeostáticos normalizem as concentrações de hidrogênio no meio interno.

18 DESEQUILÍBRIOS ÁCIDO-BÁSICOS Acidose metabólica Alcalose metabólica Alcalose respiratória Acidose respiratória. Déficit e excesso da base bicarbonato Déficit e excesso de dióxido de carbono

19 Diagnóstico diferencial dos distúrbios ácido - básicos Os distúrbios que se iniciam pelo ou do CO2 são chamados respiratórios Os distúrbios que se iniciam pelo ou do HCO3 são chamados metabólicos Existem quatro tipos fundamentais de desequilíbrio ácidobásico Acidose respiratória Acidose metabólica Alcalose respiratória Alcalose metabólica

20 Classificação dos distúrbios ácido - básicos Acidose Respiratória é provocada por diminuição da ventilação e pco2 Acidose Metabólica resulta de da concentração de HCO3 no LEC A Alcalose Respiratória é causada por aumento da ventilação e pco2 Alcalose Metabólica é causada por na concentração de bicarbonato no LEC

21 Diante de um distúrbio ácido-básico é sempre importante buscar o diagnóstico etiológico, a fim de que a abordagem terapêutica seja dirigida à causa básica. Existem alguns dados clínicos e laboratoriais que podem auxiliar o diagnóstico do distúrbio ácido-básico 1. História e exame físico; 2. Dados gasométricos (ph, PCO 2 e HCO 3- ) Análise da gasometria arterial

22 Valores Normais dos gases arteriais ph 7,35 a 7,45 po2 80 a 100mmHg pco2 35 a 45 mmhg HCO3 22 a 26 meq/l SatO2 95 a 98% Excesso de base (BE) 2,5 a + 2,5 meq/l

23 ph determinar se está presente acidose ou alcalose. ph normal não indica necessariamente a ausência de um distúrbio ácido-básico, depende do grau de compensação. PO 2 exprime a eficácia das trocas de oxigênio entre os alvéolos e os capilares pulmonares, e depende diretamente da pressão parcial de oxigênio no alvéolo (PaO 2 ), da capacidade de difusão pulmonar desse gás. Alterações desses fatores constituem causas de variações da PaO 2. Em condições normais, 97% do O 2 transportado dos pulmões para os tecidos são carreados pela hemoglobina, no interior das hemácias, e o restante encontra-se dissolvido na água do plasma e das células. A PaO 2 refere-se ao O 2 dissolvido no plasma e é medida em mmhg. Saturação de O 2 da hemoglobina do sg arterial (SatO 2 ) mede à proporção de O 2 ligado à hemoglobina. A SatO 2 normal que alcança o átrio esquerdo é de 98% bom indicativo da disponibilidade total de O 2 para as células.

24 PCO 2 componente respiratório que é avaliado pela quantidade de ácido carbônico (H 2 CO 3 ) existente no sg arterial. O H 2 CO 3 existe quase completamente na forma de gás carbônico (CO 2 ) e água (H 2 O). A sua qtde portanto pode ser determinada pela pressão parcial de dióxido de carbono no sg arterial (PaCO 2 ). PaCO2 a pressão parcial de CO2 no sangue arterial exprime a eficácia da ventilação alveolar, sendo praticamente a mesma do CO 2 alveolar, dada a grande difusibilidade desse gás: PCO 2 - hipoventilação retenção de CO2 no sangue insuficiente eliminação de CO2 nos alvéolos pulmonares. PCO2 hiperventilação excessiva eliminação de CO2 do sangue hiperventilação pulmonar. HCO3 - - alterações na [HCO3] no plasma desencadeiam desequilíbrios ácidos-básicos por distúrbios metabólicos. Existe em equilíbrio com o ácido carbônico para regular o ph.

25 HCO3 - - Quando há excesso de íons H+ livres, o íon bicarbonato combina-se ao hidrogênio em excesso e formam o ácido carbônico (H2CO3), que se decompõe em CO2 e H2O. O excesso de Co2 é eliminado pelo mecanismo respiratório, e a H2O pelos rins. Base Excess (BE) acompanham os distúrbios metabólicos Se o BE for positivo e maior do que +2,5mEq/l, significa que há um aumento do total de bases, ou seja, o organismo está retendo bases, devido a distúrbio metabólico primário ou compensatório. Se o BE for negativo e menor que -2,5mEq/l, significa que há uma diminuição de bases, ou seja, o organismo perdeu bases, devido a um distúrbio metabólico primário ou compensatório. O BE não se altera nos distúrbios respiratórios agudos, pois não há tempo hábil para resposta compensatória renal.

26 Acidose Respiratória Fisiopatologia Qualquer diminuição súbita de ventilação originando acúmulo de CO2 hipoventilação alveolar Hipoventilação hipercapnia (PCO2>45mmHg) Etiologia Depressão do centro respiratório (sedativos) Lesão no centro respiratório (TCE, tumor) Traumas torácicos Pneumonias/ atelectasias Acúmulo de secreção/ EAP PCR Resposta Orgânica Reabsorção renal aumentada de HCO3- Quadro clínico Dados complementares Tratamento Cianose, hipertensão arterial, taquicardia, Respirações superficiais, sonolência, confusão mental, coma po2, ph, pco2 ; HCO3 nl ou Correção da ventilação (hiperventilação) Diminuição gradativa da PaCO2

27 Acidose Respiratória Exames laboratorias ph < 7,35 PCO² > 45 mm Hg PO² < 80 mm Hg Sat O² normal ou < 95% HCO³ > 26 meq/l (se compensado)

28 Acidose Respiratória A acidose respiratória é a acidez excessiva do sangue causada por um acúmulo de dióxido de carbono no sangue em decorrência de uma má função pulmonar ou de uma respiração lenta. A velocidade e a profundidade da respiração controlam a concentração de dióxido de carbono no sangue. Normalmente, quando o dióxido de carbono acumulase, o ph sangüíneo cai e o sangue torna-se ácido. A concentração alta de dióxido de carbono no sangue estimula as partes do cérebro que regulam a respiração, as quais por sua vez estimulam o aumento da freqüência e da profundidade da respiração. A acidose respiratória ocorre quando os pulmões não eliminam adequadamente o dióxido de carbono. Isto pode ocorrer em doenças que afetam gravemente os pulmões.

29 Diagnósticos de Enfermagem NANDA

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32 Intervenções de Enfermagem Promoção do equilíbrio ácido-básico e prevenção de complicações resultantes de níveis séricos de pco2 mais elevados do que o desejado Obter amostra de sangue para gasometria arterial Monitorar níveis de gasometria arterial Monitorar estado hemodinâmico Monitorar sintomas de falência respiratória (níveis baixos de po2 e elevados de PaCO2, fadiga muscular respiratória) Monitorar padrão respiratório Proporcionar terapia de oxigênio/vm/vni Posicionar paciente e facilitar a respiração Monitorar determinantes de oferta de oxigênio aos tecidos( Sat O2) Monitorar estado neurológico (nível de consciência e confusão) Manter pérvio acesso IV

33 QUANDO INTERVIR? Acidose respiratória O tratamento da acidose respiratória deve ser dirigido à causa básica do distúrbio. Conforme a situação irá incluir todas ou algumas das medidas abaixo: 1. Suporte ventilatório (ventilação mecânica, quando indicada); 2. Broncodilatadores (principalmente em caso de hiperreatividade brônquica);

34 Alcalose Respiratória Fisiopatologia Causada por hiperventilação Etiologia Dor, Ansiedade alterações de altitude Ventilação mecânica Lesões do SNC, tumores Resposta Orgânica Quadro clínico Dados complementares Aumento da excreção renal de HCO3- Hiperventilação, tonturas, lipotímia, síncope, confusão mental ph, pco2; HCO3 nl ou Tratamento Correção da ventilação (lentificação da FR): sedativos; freqüência do VM; fio2. Respirar em um saco de papel pode ajudar a aumentar a concentração de CO2 no sangue, pois o indivíduo inala novamente o CO2 após havê-lo exalado. Com a elevação da concentração de CO2, os sintomas da hiperventilação melhoram e, consequentemente, a ansiedade diminui e a crise cessa.

35 Alcalose Respiratória Exames Laboratoriais ph > 7,45 PCO² < 35 mmhg PO²normal Sat O² normal HCO³ < 22 meq/l (se compensado)

36 Alcalose Respiratória A alcalose respiratória é uma condição na qual o sangue é alcalino porque a respiração rápida ou profunda acarreta uma concentração baixa de dióxido de carbono no sangue. A hiperventilação (respiração rápida e profunda) provoca uma eliminação excessiva de dióxido de carbono do sangue. A causa MAIS comum da hiperventilação e conseqüentemente da alcalose respiratória é a ansiedade. Outras causas de alcalose respiratória são a dor, e parâmetros inadequados da VM.

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39 Intervenções de Enfermagem Promoção do equilíbrio ácido-básico e prevenção de complicações resultantes de níveis séricos de pco2 mais baixos do que o desejado Obter amostra de sangue para gasometria arterial Monitorar níveis de gasometria arterial Monitorar estado hemodinâmico Monitorar padrão respiratório Posicionar paciente e facilitar a respiração Reduzir consumo de oxigênio e minimizar hiperventilação (conforto, posicionamento) Promover redução do estresse Manter pérvio acesso IV

40 Acidose Metabólica Fisiopatologia Aumento da excreção de bases (HCO3-) - primária do HCO3; Aumento na produção, acúmulo ou diminuição da excreção de ácidos. Etiologia Cetoacidose diabética Acidose lática (causada por má perfusão ou hipóxia) - choque Perdas TGI (ileostomia) Resposta Orgânica Quadro clínico Dados complementares Tratamento Hiperventilação; aumento da eliminação de CO2 Se discreta é assintomática. Hiperpnéia (respiração de Kussmaul); hipotensão, letargia, confusão mental, polidipsia e poliúria, coma. ph, PCO2 nl ou ; HCO3 Correção da causa do distúrbio; adm de NaHCO3.

41 ph < 7,35 Acidose metabólica Exames Laboratoriais PCO² < 35 mmhg (se compensado) PO² normal ou aumentada (com respirações profundas e rápidas) SatO² normal HCO³ < 22 meq/l

42 Acidose metabólica A acidose metabólica é a acidez excessiva do sangue caracterizada por uma concentração anormalmente baixa de bicarbonato no sangue. Quando o ph sangüíneo cai, a respiração torna-se mais profunda e rápida à medida que o organismo tenta livrar o sangue do excesso de ácido reduzindo a quantidade de dióxido de carbono. Finalmente, os rins também tentam compensar excretando mais ácido na urina. No entanto, ambos os mecanismos podem ser superados quando o corpo continua a produzir ácido em demasia, o que acarreta uma acidose grave e, em última instância, o coma.

43 Intervenções de Enfermagem Promoção do equilíbrio ácido-básico e prevenção de complicações resultantes de níveis séricos de HCO3 menores do que o desejado Manter pérvio acesso IV Obter amostra de sangue para gasometria arterial Monitorar níveis de gasometria arterial e eletrólitos Monitorar estado hemodinâmico (PVC) Monitorar padrão respiratório Posicionar paciente e facilitar a respiração Monitorar determinantes de oferta de oxigênio aos tecidos( Sat O2) Monitorar manifestações do SNC de acidose metabólica

44 Alcalose Metabólica Fisiopatologia Causada pelo aumento do bicarbonato sérico (retenção ou adição de bases); perda de ácidos Etiologia Perdas TGI (vômitos, CNG aberto) perda de ácidos fixos Diarréia hipocalemia ( K+ interfere na secreção de H+ e a reabsorção de HCO3) Ingestão excessiva de bases (NaHCO3) Resposta Orgânica Hipoventilação para retenção de CO2 Quadro clínico Inespecíficos. Parestesias; tetanias; câimbras; hipotensão ortostática (pela depleção de volume); taquicardia; arritmias. Dados complementares Tratamento ph ; PCO2 nl ou ; HCO3 Correção volêmica com soluções de NaCl 0,9% e reposição de K. Acetazolamina (diurético excretor de BIC) para pacientes com restrição hídrica.

45 ALCALOSE METABÓLICA _ Exames laboratoriais ph > 7,45 PCO² > 45 mm Hg (se compensado) PO² normal Sat O² normal HCO³ > 26 meq/l

46 ALCALOSE METABÓLICA A alcalose metabólica é uma condição na qual o sangue é alcalino devido a uma concentração anormalmente ALTA de bicarbonato. A alcalose metabólica ocorre quando o corpo perde ácido em excesso. Por exemplo, ocorre uma perda considerável de ácido gástrico durante os períodos de vômito prolongado ou por cateter gástrico (COMO é algumas vezes realizado em hospitais, sobretudo após cirurgias abdominais). Em raros casos, a alcalose metabólica ocorre em um indivíduo que ingeriu uma quantidade excessiva de substâncias alcalinas (p.ex., bicarbonato de sódio). Além disso, a alcalose metabólica pode ocorrer quando a perda excessiva de sódio ou de potássio afeta a capacidade dos rins de controlar o equilíbrio ácido- básico do sangue.

47 Intervenções de Enfermagem Promoção do equilíbrio ácido-básico e prevenção de complicações resultantes de níveis séricos de HCO3 mais elevados do que o desejado Manter pérvio acesso IV Monitorar níveis de gasometria arterial Monitorar estado hemodinâmico de ingesta e da eliminação Monitorar padrão respiratório Obter amostra de sangue para gasometria arterial Posicionar paciente e facilitar a respiração Monitorar determinantes de oferta de oxigênio aos tecidos( Sat O2) Monitorar manifestações do SNC de alcalose metabólica (agitação, confusão, letargia) Monitorar manifestações cardiovasculares de alcalose metabólica (arritmia)

48 Interpretação da gasometria Comece olhando cada número individualmente e classifique-os (decida se o valor é alto, baixo ou normal) PASSO 1 Verificar o ph ph < 7,35 = o transtorno primário é uma acidose ph > 7,45 = o transtorno primário é uma alcalose PASSO 2 Determinar se o transtorno primário é um decorrente de um processo metabólico ou respiratório

49 Interpretação da gasometria PASSO 3 Verificar HCO3- e PCO2: PCO2 resulta em acidose respiratória PCO2 resulta em alcalose respiratória HCO3- resulta em alcalose metabólica HCO3- resulta em acidose metabólica PASSO 4 Analisar se a compensação é apropriada

50 Alterações do equilíbrio ácido - básico Condições ph HCO3 pco2 Causas Típicas 1. Acidose metabólica 2. Alcalose metabólica 3. Acidose respiratória 4. Alcalose respiratória Baixo Baixo Normal ou diminuído Alto Alto Normal ou aumentado Baixo Alto Normal ou aumentado Normal ou baixo Alta Baixa Cetoacidose diabética; acidose lática vômito Afecções pulmonares obstrutivas crônicas Dor aguda, ansiedade

51 Resumindo: Interpretação da gasometria 1. Interpretação do ph Quando o ph está aumentado Alcalose Quando o ph está diminuído Acidose ph normal equilíbrio ou distúrbio que já foi compensado 2. Interpretação do tipo de distúrbio CO2 distúrbio respiratório HCO3 distúrbio metabólico CO2 e HCO3 alterados em sentidos opostos distúrbio misto 3. Determine a extensão da compensação Olhe para o sistema respiratório e metabólico que não combina com o ph para determinar se está fora de seu limite normal, no esforço de corrigir o distúrbio

52 Abordagem Clínica Frente ao quadro clínico de: Alterações do padrão respiratório Alterações hemodinâmicas Alterações de consciência Alterações da função renal Perdas anormais pelo TGI e anexos Infecções graves Suspeitar de distúrbio ácido-básico

53 Assistência de enfermagem Principais DE

54 Diagnósticos de Enfermagem Distúrbios respiratórios Padrão respiratório ineficaz caracterizado por dispnéia/taquipnéia Ventilação espontânea prejudicada caracterizada por PCO2, PO2, SaO2 Troca de gases prejudicada - caracterizado por gases sanguíneos arteriais anormais Distúrbios metabólicos Risco de choque caracterizado por hipotensão/hipóxia Risco de glicemia instável relacionado ao diabetes mellitus

55 COLETA DE AMOSTRA DE SANGUE ARTERIAL

56 A análise dos gases arteriais é um método direcionado para avaliar as condições de oxigenação do cliente e a posição dos gases sanguineos A análise da gasometria arterial (GA) é uma regra nos achados iniciais de clientes que experimentam desordens respiratórias

57 Uma análise da gasometria arterial avalia como efetivamente os pulmões estão realizando a troca de O2 e CO2 determina as concentrações de O2 e CO2, assim como a acidez do sangue. indica como os pulmões e rins estão interagindo entre si, para manter ph de sangue normal (equilíbrio ácido-base).

58 Introdução Os achados da GA testam a eficácia de: ventilação através da mensuração do PaCO2 (dióxido de carbono no sangue arterial) e; difusão e oxigenação através da medição da PaO2 (oxigênio no sangue arterial).

59 A análise da gasometria arterial é essencial para a avaliação inicial e evolução dos indivíduos com: doença aguda com problemas pulmonares ou não pulmonares; que necessitem de vias aéreas artificiais; dependentes de ventiladores; com doença crônica respiratória e que requeira monitorização para detectar iminente disfunção respiratória aguda.

60 Valores Normais ph 7,35 a 7,45 PaO2 80 a 100 mmhg PaCO2 35 a 45 mmhg HCO3 22 a 26 meq/l SatO2 95 a 98% Excesso de base 2 a + 2 meq/l

61 Finalidade da Técnica Coletar sangue arterial para obter-se uma avaliação das alterações acido-basicas do paciente

62 Material 1 seringa de 3 ou 5 ml agulha descartável 25x7 ou 30x8 algodão com álcool 70% heparina obliterador de seringa luvas de procedimento forro/impermeável

63 A Técnica A amostra de sangue arterial é obtida através de punção arterial. inserir uma agulha estéril (conectada a uma seringa heparinizada) radial, braquial, femural, pediosa A artéria radial é a mais comumente usada porque é rapidamente acessível, facilmente palpável, e não está associada a tão severas complicações.

64 A Técnica Requer instruções detalhadas e prática supervisionada até que possa ser feita em segurança. A punção arterial não deve ser tentada por alguém sem a devida preparação. É um procedimento difícil e potencialmente perigoso.

65 A análise da GA Interpretação da GA Como em qualquer outro exame laboratorial, interprete a analise da GA em conjunção com o estado clínico do paciente. Podem ocorrer erros tal como em qualquer outro exame laboratorial. Uma técnica incorreta ou manipulação imprópria do espécie podem afetar os resultados.

66 Procedimentos 1 - Preparação da Colheita para GA Explicar o objetivo do teste e como ele é efetuado aos doente e aos acompanhantes. Dêlhes tempo para que coloquem questões e expressem preocupações.

67 Procedimentos Ângulo para puncionar a arteria: Radial Braquial Femural Pediosa

68 Procedimentos Introduzir a agulha ate que a artéria seja puncionada Permitir que a seringa se encha com 2 ml de sangue arterial

69 Imediatamente após retirar a agulha da artéria. comprima firmemente o local da punção por, pelo menos, cinco minutos. Procedimentos

70 Intervenção pós punção A maior complicação da punção arterial é o derramamento de sangue arterial no local da punção para os tecidos adjacentes. Comprima firmemente a artéria no mínimo durante 5 minutos

71 Cuidados Subsequentes Registrar se o paciente está em VM, e a quantidade de O2. Transportar a amostra imediatamente (processa-la dentro de 15 minutos) (MOTTA, 2000)

72 Fatores que afetam os resultados A não imersão da amostra em gelol pode resultar em REDUÇAO do ph e da PO2 A não expulsão da HEPARINA da seringa antes da coleta da amostra pode resultar em redução do ph, PCO2 PO2 O armazenamento da amostra à temperatura ambiente acelera a queda do ph Período de tempo prolongado entre a coleta e o exame pode resultar em redução do ph (MOTTA, 2000)

73 Fatores que afetam os resultados Se o paciente recebe oxigênio durante a punção arterial, registre o fluxo ou a percentagem de oxigênio na folha de pedido do laboratório. percentagem de oxigênio inspirado; 1. frequência respiratória do indivíduo e do ventilador, 2.volume corrente fornecido pelo ventilador; 3. outra qualquer informação pertinente.

74 Vídeo teste de Allen e coleta de sangue arterial / Teste de Allen

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77 PAI pressão arterial invasiva

78 Referências Guyton e Hall. Fisiologia Humana e Mecanismos das Doenças. 6a edição. Cap 23, pag Mendes NT. Desequilíbrio Hidroeletrolítico e distúrbios ácido-básicos. In: Cheregatti AL e Amorin CP. Enfermagem em Unidade de Terapia Intensiva. Ed Martinari, 2 ed., São Paulo, Cap. 5, p Miranda MPF. Distúrbioa no equilíbrio ácido-base. In: Padilha et al (Orgs). Enfermagem em UTI: cuidando do paciente crítico. São Paulo: Manole, Cap 32, p Oliveira LB; Campanili TCGF. Exames laboratoriais em Unidade de Terapia Intensiva. In: Lopes JL e Gengo RCG. Interpretação de Exames laboratoriais: guia prático para enfermeiros e estudantes de enfermagem. Rio de Janeiro: Águia Dourada Cap17, p Pope A. Interpretações do equilibrio ácido básico. In: Marino PL. Compêndio de UTI. Ed Artmed. 2 ed. Porto Alegre, Cap 36, p Santos OFP, Monte JCM e Capone Neto A. Equilíbrio ácido básico e acidose lática no paciente grave. In: Knobel E. Condutas no paciente grave. Ed Atheneu, 2 ed., vol 1. São Paulo, Cap 26, p

79 Obrigada pela atenção