Fisioterapia em Terapia Intensiva

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1 Ácidos e Bases Fisioterapia em Terapia Intensiva ÁCIDO moléculas que contem átomos de hidrogênio capazes de liberar íons de hidrogênio. HCl H + + Cl BASE molécula que pode aceitar um íon de hidrogênio HCO3 + H + H2CO3 CO 2 Ácido HCO 3 Base ph Unidade utilizada para expressar a concentração de íons de hidrogênio (H + ) em escala logarítmica. ph 1

2 Sistemas Tampões sistemas que tendem a se opor à mudanças do ph mantém a homeostase Equilíbrio ácido básico Sistemas atuantes TAMPÕES PLASMÁTICOS o efeito de ácidos ou bases adicionados nos líquidos corporais atuação imediata SISTEMA PULMONAR elimina ou retém CO 2 atuação em minutos a horas SISTEMA RENAL excreção de urina ácida ou básica atuação em horas a dias Gasometria Arterial Gasometria Arterial CONCEITO Estimativa da quantidade de gás presente numa mistura. EXAME CLÍNICO Contexto Clínico Concentrações séricas de eletrólitos Concentração de albumina e lactato 2

3 Obtenção da Gasometria Obtenção da Gasometria FiO2 Posição Padrão Ventilatório Temperatura Corpórea Fluxo sanguíneo colateral para mão (Teste de Allen) FiO 2 estabilizada para permitir que a PaO 2 seja equilibrada Posição altera significativamente com alteração postural (pior em supino) Padrão ventilatório hiperventilação (tentativas prolongadas resultam numa hiperventilação moderada dor e ansiedade) Obtenção da Gasometria Temperatura corpórea quando o sangue frio é aquecido a temperatura padrão de análise (37 C) a solubilidade de O 2 diminui, resultando numa PaO 2 artificialmente elevada; A PaCO 2 também aumenta quando o sangue é aquecido, produzindo uma diminuição discreta do ph. Obtenção da Gasometria Fluxo sanguíneo colateral para mão 3% dos pacientes hospitalizados apresentam circulação colateral inadequada. Teste de Allen oclusão das artérias radial e ulnar. Punção Técnica ângulo de 45º (radial) ângulo de 90º(femural) 3

4 Problemas na análise, coleta e interpretação Momento da análise Pseudohipoxemia Pseudoacidose Bolhas de ar Contaminação da amostra com sangue venoso Problemas na análise, coleta e interpretação Momento da análise A acuidade depende de uma análise imediata A PCO 2 pode aumentar 3 a 10 mmhg em amostras não congeladas Pseudohipoxemia A PO 2 pode diminuir dramaticamente se uma quantidade significativa de O 2 for consumida in vitro, porque as seringas plásticas são permeáveis ao oxigênio. Problemas na análise, coleta e interpretação Pseudoacidose Leucócitos metabolicamente ativos produzem grande quantidade de CO 2. Quantidades excessivas de heparina. Bolhas de ar PO 2 do ambiente é aproximadamente 150 mmhg e PCO 2 próxima de 0 mmhg. Quando a proporção de bolhas em relação ao volume é grande, pode ocorrer a elevação da PO 2 de até 30mmHg Contaminação da amostra com sangue venoso As tensões gasosas do sangue venoso diferem das arteriais, a adição do sangue venoso tende a produzir uma hipoxemia e falsa hipercapnia, com pouca interferência no ph 4

5 Parâmetro Sangue arterial Sangue venoso ph 7.35 a unidades menor PaCO 2 35 a 45 mmhg 6 mmhg maior PaO 2 70 a 100 mmhg ~ 50% (35 a 50 mmhg) Conceitos básicos Hipoxemia é a deficiência anormal de concentração de oxigênio no sangue arterial. Os sinais: agitação, confusão mental, taquipnéia, taquicardia, arritmias, cianose e hipotensão arterial. mecanismos de compensação: aumento do débito cardíaco, produção de eritrócitos. PaO 2 cai abaixo de 50 a 60 mmhg sensação de desmaio, vertigem e incoordenação. PaO 2 está entre 35 a 50 mmhg além dos citados, confusão semelhante a intoxicação alcoólica. PaO 2 está menor 35 mmhg além dos citados, o fluxo sanguíneo renal cai, o debito urinário diminui e bloqueio do sistema de condução. Conceitos básicos Hipoxia baixa disponibilidade de oxigênio para determinado órgão, o que pode ocorrer mesmo na presença de quantidade normal no sangue arterial, como no infarto agudo do miocárdio ou no acidente vascular cerebral. Pressão parcial de um gás sua tensão reflete a rapidez com a qual as moléculas do gás se movem no soro. Hiperóxia [O 2 ] pode substituir o nitrogênio Acelera produçao de radicais livres Gasometria Parâmetros observados: ph PCO 2 PO 2 HCO 3 BE SaO 2 5

6 Gasometria ph A regulação dos íons de H é essencial atividades enzimáticas são influenciadas pela [H + ]. As [H + ] no sangue arterial 0,0004 μeq/l ph = log 1 [H+] = log [H+] ph = log [0, ] ph = 7,4 7,35 7,45 Gasometria Equação de HendersonHasselbalch: ph = 6,1 + log HCO 3 0,03 x PaCO 2 Pode calcular o PH de uma solução se forem conhecidas: HCO 3 e PaCO 2 Assim é possível concluir que a manutenção do ph depende fundamentalmente da função renal e da função respiratória Gasometria PCO 2 O CO 2 é produzido no organismo por processos metabólicos intracelulares, após, difundese para os líquidos intersticiais e para o sangue, que o transporta até os pulmões, onde se difunde para os alvéolos CO 2 = 1,2 mol/l dissolvidos nos líquidos extra celulares, correspondente a PCO 2 = 40mmHg CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H + + HCO 3 CO 2 = Ácido volátil 6

7 Gasometria HCO 3 A principal base do organismo é o bicarbonato, produzido à partir do metabolismo celular pela combinação do dióxido de carbono com a água. As demais bases são os fosfatos, numerosas proteínas e a hemoglobina. Sua finalidade é impedir variações bruscas do ph. CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H + + HCO 3 Cálculo do HCO 3 pelo aparelho HCl H + H + + HCO 3 H 2 CO 3 CO 2 + H 2 O HCl HCl H + TCO 2 CO 2 (verdadeiro) CO 2 proveniente do HCO 3 TCO 2 = CO 2 + HCO 3 HCO 3 = TCO2 CO 2 HCO 3 = TCO2 0,03 x PCO 2 TCO 2 = 27/28 MEq/l HCO 3 = 22 a 26 MEq/l Como Interpretar? Alterações Respiratórias Valores Distúrbio ph 7,35 a 745 Ácido ou Base PCO 2 35 a 45 Respiratório (ácido volátil) HCO 3 22 a 26 Metabólico (base) Acidose Respiratória Retenção de CO 2 no organismo e traduzse por uma elevação da PCO 2 no sangue. Produção de CO 2 excede a capacidade de remoção pelos pulmões. Hipoventilação alveolar. CO 2 volume minuto 7

8 Causas de Acidose Respiratória Compensações Alterações do Sistema Nervoso Trauma crânioencefálico Intoxicações exógenas Coma Lesão medular Lesão do nervo frênico Bloqueadores neuromusculares Alterações tóracopulmonares Obstrução das vias aéreas altas, atelectasias e Pneumonias IRpA (tipo 2) Paralisia dos Mm. Resp. DPOC Derrame pleural Pneumotórax Afogamento Trauma torácico Sistema renal Quando a hipercapnia continua, a capacidade de tamponamento se esgota, levando a um aumento na excreção de H+ e na reabsorção e produção de bicarbonato Atuação em horas a dias. Tratamento Promover a ventilação adequada (aumentar a ventilação) É dirigido à causa da hipoventilação. Ex: Desobstrução das vias aéreas, alivio do broncoespasmo. Alterações Respiratórias Alcalose Respiratória Redução do CO 2 no organismo e traduzse por uma diminuição da PCO 2 no sangue Situação conhecida como hipocapnia e é o resultado de uma hiperventilação alveolar Causas de Alcalose Respiratória Condição que estimula a ventilação pulmonar Hiperventilação mecânica Hipoxemia Angústia/ansiedade Dor aguda e intensa Febre elevada estado hipermetabólico Insuficiência hepática Disfunção do sistema nervoso central Uso de drogas Meningoencefalites Sepse Asma Alta Altitude Anemia Grave 8

9 Compensações Alterações Metabólicas Sistema renal Há redução de reabsorção renal de bicarbonato e retenção de cloro pelo rim Tratamento É dirigido ao distúrbio que originou a hiperventilação alveolar Promover a ventilação adequada (diminuir a ventilação) Acidose metabólica Elevação da concentração de hidrogênio, gerando ph baixo no fluido extracelular Aumento da produção de ácidos não voláteis (ácido lático, cetoácidos, ácidos alimentares) Ingestão de substâncias ácidas Perdas excessivas de bases do organismo Dificuldade de eliminação de ácidos fixos Acidose Metabólica Acidose láctica A produção do ácido láctico aumenta em situações em que a oferta de O 2 para os tecidos é inferior às necessidades (hipoperfusão), além do piruvato ser convertido a lactato, sua utilização está diminuída devido às alterações na perfusão do fígado e rins. Cetoacidose diabética A deficiência de insulina e o excesso de glucagon produzem aumento na síntese hepática de cetoácidos (ácido betahidroxibutírico e ácido acetoacético) Acidose Metabólica Ingestão de Toxinas O ácido acetilsalicílico é convertido em ácido salicílico, levando ao acúmulo de ácidos orgânicos, como lactato e cetoácidos. Perda de Bicarbonato Cada molécula de base que é perdida, um próton deixa de ser tamponado, resultando em acúmulo de ácido fixo Redução na excreção de ácido A diminuição da excreção ácida na falência renal é causada principalmente pela pequena quantidade de nefrons funcionantes. 9

10 Anion gap (AG) Acidose Metabólica O cálculo do AG permite situar entre as causas mais prováveis, possibilitando uma abordagem apropriada para cada caso A necessidade de manter a eletroneutralidade faz com que: Plasma Nº de cátions = Nº de ânions Na+ Cl HCO 3 Anion gap (AG) Acidose Metabólica Anion gap = Na+ (Cl + HCO 3 ) 140 ( ) = 11 Valores aceitáveis = 8 16 meq/l Ânions que não foram medidos Anion gap (AG) Acidose Metabólica Acidose metabólica com Anion gap aumentado Ganho de ácido (acidose lática, cetoacidose diabética, uremia) Acidose metabólica com Anion gap normal Perda de base (diarréia) Alterações Metabólicas Alcalose Metabólica Baixa concentração de hidrogênio e/ou aumento na concentração de bicarbonato Vômito Outras perdas de ácido clorídrico Uso abusivo de diuréticos Sonda nasogástrica aberta 10

11 Alterações Metabólicas Compensações Vômitos e drenagem gástrica Há tendência para alcalose por dois motivos: perda pura do hidrogênio e ausência de estimulo para a secreção de bicarbonato Diuréticos Aumento do aporte de sódio e água, possibilitando a indução de excreção aumentada de hidrogênio Sistema tampão neutralização das bases pelos ácidos 1/3 de HCO 3 é tamponado pelo H + Respiratória: retenção de CO 2 Hipoventilação alveolar, com grau de compensação limitado pelas necessidades de O 2 Renal: eliminação de HCO 3 Relembrando Acidose Respiratória Passo a passo < 7,35 ph >7,45 Acidose Metabólica Acidose Alcalose Alcalose Respiratória Alcalose Metabólica Respiratória Metabólica Respiratória Metabólica Alcalose Alcalose Acidose Acidose Metabólica Respiratória Metabólica Respiratória 11

12 Interprete as gasometrias arteriais abaixo: Análise de Gasometrias Gas. 1: ph = 7,52 / PCO 2 = 20mmHg / HCO 3 = 16mEq/L Gas. 2: ph = 7,30 / PCO 2 = 27mmHg / HCO 3 = 13mEq/L Gas. 3: ph 7,33 / PCO 2 = 60mmHg / HCO 3 = 31mEq/L Gas. 4: ph = 7,47 / PCO 2 = 44mmHg / HCO 3 = 31mEq/L Gas. 1:Alcalose Respiratória parcial. Comp. com acidose metabólica Gas. 2:Acidose metabólica parcial. Comp. com alcalose respiratória Gas. 3:Acidose Respiratória parcial. Comp. com alcalose metabólica Gas. 4: Alcalose metabólica parcial. Comp. com acidose metabólica Análise de Gasometrias Análise de Gasometrias 1. ph = 7,33 PCO 2 = 36,5 HCO 3 = 19 Acidose metabólica 2. ph = 7,11 PCO 2 = 32 HCO 3 = 10 Acidose metabólica (1,5 x 19) + 8 = 36,5 (1,5 x 10) + 8 = 23 PCO 2 esperada = (1,5 x HCO 3 )

13 Análise de Gasometrias Análise de Gasometrias 2. ph = 7,11 PCO 2 = 32 HCO 3 = 10 Acidose metabólica 3. ph = 7,47 PCO 2 = 44 HCO 3 = 29 Alcalose metabólica (1,5 x 10) + 8 = 23 Portanto existe um segundo distúrbio que aumentou a PCO 2 de 23mmHg para 32mmHg = 44 PCO 2 esperada = HCO ou ,7 x (Bicarb atual Bicarb normal) (variação de +/ 5mEq/L) Respostas compensatórias esperadas Acidose metabólica PCO 2 esperada = (1,5 x HCO 3 ) + 8 Alcalose metabólica PCO 2 esperada = HCO Acidose Respiratória crônica HCO 3 3,5 meq/l para cada 10mmHg de PCO 2 Alcalose Respiratória crônica HCO 3 3,5 meq/l para cada 10mmHg de PCO 2 Revisão Acidose Respiratória Acidose Metabólica* PCO 2 = (1,5 x HCO 3 ) + 8 Alcalose Respiratória Alcalose Metabólica* PCO 2 = HCO

14 Interpolação de Astrup HCO 3 padrão (standard HCO 3 ) É o HCO 3 do sangue após a correção da PCO 2 para 40mmHg Não sofre influencia da alteração da PaCO 2 *Excesso ou déficit real de bicarbonato no sangue, significando um distúrbio primário ou compensatório HCO 3 standard normal = 22 a 26 meq/l Interpolação de Astrup Buffer Base (BB) é o total de bases presentes no fluido extracelular (interstício, plasma e hemácias). *É utilizado no cálculo do base excess. Bicarbonato Hemoglobina das hemácias Algumas Proteínas plasmáticas Buffer Base = 45 a 51 meq/l Interpolação de Astrup Base Excess (BE) É a diferença do buffer base do paciente e o buffer base normal (48mEq/L) > 3 meq/l Alcalose metabólica Acidose respiratória crônica < 3 meq/l Acidose metabólica Alcalose respiratória crônica Base Excess = 3 a +3 meq/l Acidose Respiratória Acidose Metabólica* PCO 2 = (1,5 x HCO 3 ) + 8 CALCULAR O ANION GAP Alcalose Respiratória Alcalose Metabólica* PCO 2 = HCO HCO 3 standard = 22 a 26 meq/l BE = 3 a +3 meq/l Agudo ou Crônico 14

15 Análise de Gasometrias Análise de Gasometrias Gaso.1: ph = 7,18 / PCO 2 = 80mmHG / HCO 3 = 29 meq/l HCO 3 standard = 24 meq/l Base excess = 0,0 meq/l Gaso.2: ph = 7,35 / PCO 2 = 80mmHG / HCO 3 = 42mEq/L HCO 3 standard = 24 meq/l Base excess = 0,0 meq/l Acidose Respiratória aguda Acidose Respiratória aguda Análise de Gasometrias Análise de Gasometrias Gaso.3: ph = 7,62 / PCO 2 = 20mmHG / HCO 3 = 19mEq/L HCO 3 standard = 24 meq/l Base excess = 0,0 meq/l Gaso.4: ph = 7,46 / PCO 2 = 20mmHG / HCO 3 = 13mEq/L HCO 3 standard = 18 meq/l Base excess = 11 meq/l Alcalose Respiratória aguda Alcalose Respiratória crônica 15

16 1 ph=7,52 PC02 =20mmHg 16mEq/L 2 ph=7,30 PC02 = 26mmHg 3 ph=7,33 PC02 = 60mmHg 4 ph=7,47 PC02 = 46mmHg 5 ph=7,05 PC02 = 55mmHg 6 ph=7,80 PC02 = 20mmHg 7 ph=7,42 PC02 = 19mmHg 13mEq/L 33mEq/L 31mEq/L 15mEq/L 30mEq/L 12mEq/L 4 meq/l 4 meq/l +4 meq/l +4 meq/l 5 meq/l +5 meq/l 3 meq/l 8 ph=7,42 PC02 = 60mmHg 9 ph=7,11 PC02 = 32mmHg 10 ph=7,60 PC02 = 47mmHg 11 ph=7,18 PC02 = 80mmHg 12 ph=7,34 PC02 = 80mmHg 13 ph=7,62 PC02 = 20mmHg 14 ph=7,46 PC02 = 20mmHg 38mEq/L 10mEq/L 39mEq/L 29mEq/L 42mEq/L 19mEq/L 13mEq/L +3 meq/l 5 meq/l +5 meq/l 0 meq/l +5 meq/l 0 meq/l 11 meq/l Eletrólitos Equilíbrio de concentrações extracelulares e intracelulares Balanço hídrico Ganhos Aporte oral + aporte parenteral Água endógena Ganho pelo respirador Perdas Diurese Gastrintestinais Perda insensível Perda do suor Sódio (Na) Concentração plasmática 135 a 145 mol/l O cátion sódio tem um papel fundamental no metabolismo celular: Essencial no equilíbrio hídrico no organismo Transmissão de impulso nervoso Mantém volume e osmolaridade Participa das contrações musculares No equilíbrio acido básico Absorção de nutrientes pelas células Implicado na gênese da hipertensão 16

17 Sódio Hiponatremia Perda de sódio Perda renal Perda gastrintestinal Retenção de água Secreção inapropriada de hormônio antidiurético Aporte excessivo de água Baixo aporte de sódio Entrada de sódio para intracelular Sódio Sintomas Apatia, fraqueza muscular, cefaléia, hipotensão, náusea, vômitos, agitação, confusão mental, respiração de Cheyne Stokes. Sódio Sódio Hipernatremia Ganho de sódio Excesso de aporte de sódio Baixo aporte de água ou perda de água livre perda renal de água por diabetes insípido Efeito de diálise Gastrintestinal Sintomas A maioria assintomática Edema, sede, hipertensão arterial sistêmica, língua seca e áspera, mucosa seca, náusea. Tratamento Correção da volemia 17

18 Potássio (K) Concentração plasmática 3,8 a 5,0 meq/l O Potássio tem papel fundamental: Metabolismo celular proteína e glicogênio Excitabilidade neuromuscular Bomba de sódio Potássio Hipopotassemia / hipocalemia Perda de potássio Perdas gastrointestinais Desvio do potássio para intracelular Baixo aporte Potássio Sintomas Arritmias Náuseas Distensão abdominal Depressão miocárdica Paralisia respiratória ou apneia Potássio Hiperpotassemia / hipercalemia Ganho de potássio Aporte aumentado Excreção renal diminuída Saída do potássio do intracelular drogas 18

19 Potássio Sintomas Em geral é assintomática Parada cardíaca 19

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