Enterocolite Necrosante. Martha Vieira Agosto 2004-Unidade de Neonatologia do Hospital Regional da Asa Sul /SES/DF

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Neusa Bennert Castilhos
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1 Enterocolite Necrosante Martha Vieira Agosto 2004-Unidade de Neonatologia do Hospital Regional da Asa Sul /SES/DF

2 Grave doença gastrintestinal que afeta principalmente o RN prematuro (75 a 90%). É uma doença multifatorial.

3 Prematuridade é o maior fator de risco

4 Incidência:2 a 7% das internações em UTIN: Maior a incidência quanto menor a idade gestacional Mortalidade: 20 a 40% Sem preferência por sexo, raça ou período do ano. Ocorre de forma isolada ou epidêmica

5 Doença dos Sobreviventes: Ocorre com muita frequência nos bebês que sobreviveram a sérias intercorrências no período neonatal e que já se encontravam no período de recuperação.

6 Início: Entre o 3º e 10º dia de vida (extremos: 24 horas a 3 meses) Quanto mais prematuro é o bebê maior é o período de risco para o início da doença, chegando até semanas.

8 Fatores que propiciam ISQUEMIA Asfixia perinatal Policitemia Anemia Trombocitose Hipóxia Choque Hipotermia

9 Fatores relativos à ALIMENTAÇÃO Alimentação precoce Progressão rápida da dieta Alimentação nasojejunal Fórmulas artificiais Dietas hipertônicas Mamadeira

10 Fatores INFECCIOSOS: Colonização por bactérias multirresistentes Hospitalização durante epidemia Baixa imunidade

11 OUTROS : DMH Exsanguineotransfusão Presença de cateteres umbilicais Anomalias congênitas gastrintestinais Pré-eclâmpsia materna Cardiopatia congênita / PCA Pequeno para a Idade Gestacional

12 Quadro Clínico Resíduos gástricos/ Vômitos biliosos Sangue nas fezes Letargia /Toxemia Sinais gerais de sepses Distensão Abdominal, hiperemia de parede e periumbilical, defesa peritoneal, plastrão.

15 Insidiosa x Abrupta Pré-termo Termo Evolui 1-2 dias Deterioração catastrófica Intolerância Descompensação alimentar respiratória Mudança do Choque / acidose padrão das fezes Distensão abdominal: intermitente acentuada Sangue oculto nas fezes hemocultura +

respiratória Mudança do Choque / acidose padrão das fezes

16 Exames complementares Plaquetopenia correlaciona-se com gravidade e mau prognóstico Neutrofilia / neutropenia Anemia Hemocultura Pesquisa de sangue nas fezes Acidose metabólica persistente Radiografia do abdome seriada (6/6 h)

Anemia Hemocultura Pesquisa de sangue nas fezes Acidose

17 Achados Radiológicos Distensão e edema de alças Pneumatose intestinal Gás na veia porta Pneumoperitônio Alça fixa

25 Tratamento Clínico Dieta zero Descompressão gástrica Reposição de fluidos IV Suporte vasoativo (dopamina) Correção de anemia Correção de acidose Tratamento com antibiótico de amplo espectro (anaeróbios)

26 Ampicilina Gentamicina Metronidazol Cefepime Meropenem Amicacina Vancomicina Antibióticos

27 Estágio Clínica Radiologia Tratamento ECN suspeita Distensão abd, Dilatação leve de alças Dieta zero 3 dias Recusa dieta Antibiótico por 3 dias IA IB: enterorragia Vômitos (dependendo de culturas) ECN definida IIA IIB: + dor com ou sem celulite ou massa abdominal Plaquetopenia, Acidose metabólica RHA ou ausente com ou sem dor abdominal Dilatação de alças, pneumatose II B : + ascite Dieta zero 7-10 dias Antibiótico 7-10 dias (Se exame for normal em horas) Antibióticos 14 dias Dieta zero dias Correção de acidose ECN avançada IIIA IIIB : pneumoperitônio + sinais de peritonite,muita dor, distensão acentuada Hipotensão, bradicardia, acidose mista, CIVD, anúria Pneumatose + ascite definida IIB: +pneumoperitônio + hidratação vigorosa, plasma, hemácias, drogas vasoativas, VM Sem melhora: cirurgia

28 Tratamento Cirúrgico Indicações Pneumoperitônio Parassíntese positiva Alça fixa em uma série de radiografias Fleimão na parede abdominal Massa abdominal Gás na veia porta

29 Outros achados indicativos de necrose tecidual: Defesa peritoneal Plaquetopenia persistente Neutropenia progressiva Deterioração clínica Sangramento gastrintestinal severo

32 Cirurgia Ressecção de tecidos necrosados O mais conservadora possível Ileostomia Parassíntese de alívio Casos cirúrgicos : mortalidade 20 a 40%

34 Complicações Estenose intestinal pós-cicatricial Fístula Abscesso ECN recorrente Síndrome do intestino curto Síndrome disabsortiva Colestase

35 Prognóstico Bom a longo prazo Pior quando há: Bacteremia Baixo peso de nascimento Baixa idade gestacional Seqüelas gastrintestinais (10 30%)

36 Estratégias preventivas Leite Humano Progressão criteriosa da dieta (20 ml /kg/dia) Esteróides pré-natais Profilaxia da PCA

37 Leite Humano Leite artificial: incidência de ECN 6-10 maior PAF acetilhidrolase Fator de crescimento epidérmico (peptídeo) Imunoglobulinas Eritropoietina Fator bífido Lactoferrina Lactoperoxidase Fatores estimuladores de colônia (granulócitos/macrófagos) Citocinas (IL-1, IL-8) Leucócitos

38 Medidas promissoras Suplementação oral com Aminoácidos (L-arginina) Pré-bióticos (oligofrutose bifidogênica) Probióticos (Bifidobacterium, Lactobacillus) Sem efeito Imunoglobulina oral ou intravenosa Antibiótico preventivo via oral

39 Estratégias preventivas Lavagem / Limpeza das mãos (álcool 70!)

40 Bom dia e obrigada pela atenção.

41 Referências Enterocolite Necrosante Paulo R. Margotto Assistência ao RN de Risco, 2ª Edição, 2004 (disponível no site na especialidade neonatologia) Necrotizing Enterocolitis. Teaching files Division of Neonatology, Cedars Sinai Medical Center, LA, California,1996 Long: Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases, 2nd ed., Elsevier, 2003 Reber, Kristina M, Nankervis, Craig, Necrotizing Enterocolitis preventative strategies, Clinics in Perinatology, Vol 31, nº 1 March 2004 Kling, Pamela and Hutter John J, Hematologic abnormalities in Severe Neonatal Necrotizing Enterocolitis: 25 years Later, Journal of Perinatology, 2003; 23: Grassi, M; Costa, M Teresa, Costa Vaz, F. A; Fatores Imunológicos do Leite Humano. Pediatria São Paulo, 2001,23(3):

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