NEURITE ÓPTICA - CIS. Mirella Fazzito Ambulatório EM Hospital Brigadeiro

Transcrição

1 NEURITE ÓPTICA - CIS Mirella Fazzito Ambulatório EM Hospital Brigadeiro

2 SÍNDROME CLÍNICA ISOLADA É o primeiro evento neurológico indicativo de desmielinização inflamatória do SNC. Ausência de febre e/ou infecção. Surto com evidência clínica objetiva de uma lesão. Jovens. Na presença ou não de alterações identificáveis nos exames de RNM e LCR. McDonald WI et al. Ann Neurol 2001; 50:

3 Atividade RNM Tempo SÍNDROME CLÍNICA ISOLADA PRÉ CLÍNICA RR Surtos SP Incapacidade Clínica

4 Atividade RNM Tempo SÍNDROME CLÍNICA ISOLADA PRÉ CLÍNICA CIS RR SP Surtos Incapacidade Clínica

5 Neurite óptica SÍNDROMES CLÍNICAS ISOLADAS Mielite Tronco encefálico Cerebelar

6 NEURITE ÓPTICA Neuropatia óptica subaguda, inflamatória, não infecciosa. 1 ou ambos olhos Adulto jovem Manifestação 25% início EM 50% durante curso EM

7 NEURITE ÓPTICA Princ mulheres Fisiopatologia: lentidão e bloqueio de condução no SN (prolongamento e atenuação da RVE). Bloqueio intermitente bomba Na, hiperpolariza mb (piora fixação e luz - axônios) Precoce desmielinização e infl determina grau lesão/sequelas

8 NEURITE ÓPTICA Dor ocular: 53 a 92% casos Perda visual 58% casos sintoma isolado 29% poucas horas 20% 3 a 7 dias 7 dias: 52% 20/60 48% 20/70 a 20/100 38% pior que 20/100 Discromatopsia (70% unilateral), fosfenos Defeito pupilar aferente

9 NEURITE ÓPTICA Fundoscopia: normal 2/3, edemaciado 23% Após 6 m: normal 42%, palidez temporal 28%, total 18% Fenômeno Uhthoff: 50% casos, 16% 1as semanas, 58% 2 meses

10 NEURITE ÓPTICA Alt retinianas:28% embainhamentos venosos, atrofia camada fibras nervosas da retina Ausência estrela macular e exsudato retiniano Defeitos campimétricos: Difusos (48%), escotomas centrais e paracentrais (8%)

11 FUNDO DE OLHO

12 DIAG DIFERENCIAL NO Dças degenerativas, infecciosas, metabólicas Neuropatia óptica isquêmica (NOIA) Anomalias congênitas disco Neuropatia óptica de Leber Vasculite disco óptico NO auto imune

13 NEUROPATIA DE LEBER Mutação DNA mitocondrial Perda súbita visão jovens (princ masc) Unilateral, seguida envolvimento outro olho Escotoma central Teleangectasia papilar e peripapilar Ausência dor Perda visual importante, pouca recuperação

14 NOIA Pctes mais idosos Redução visual súbita e indolor Defeitos altitudinais campo visual Redução amplitude no potencial evocado (desmielinizante ocorre aumento latência) Edema disco na fase aguda

15 NO AUTO IMUNE 4% casos Decorre dças auto imunes como LES, tireoidite, PAN, Miastenia, Chrön, vitiligo, Sjögren Acomete ambos olhos Princ mulheres NO INFECCIOSA 38% casos Qquer idade Perda visual severa Princ homens 40% infecções virais Ex: sífilis, sarampo, herpes zoster, HIV, hepatite, pneumo, TB, cripto, cisticercose, toxocaríase, borreliose

16 RISCOS DE CONVERSÃO PARA ESCLEROSE MÚLTIPLA

17 FATORES RISCO CONVERSÃO Jovem, mulher Ag histocompatibilidade HLA-DR-DQ haplótipo Dw2 NO bilateral ou recorrente Embainhamento vasos retinianos Lesões cerebrais/medulares na RNM BO +

18 FATORES DE RISCO NA CONVERSÃO LCR BO Nº de casos 42 37% Novo surto 5 11% BO + Nº de casos 70 62% Novo surto 21 30% IRM SEM LESÕES Nº de casos 45 30% Novo surto 4 8% COM LESÕES Nº de casos 62 55% Novo surto 20 32% Tintore M et al. Mult Scler 2001 ; 7:

19 LÍQUOR Aumento imunoglobulinas: IgG (90% casos), IgM (atividade da doença) BO (IgG) + 95% casos EMCD Síntese de IgG + BO : risco conversão de 60 a 70 % casos ( NO isolada)

20 CONVERSÃO DE CIS PARA SEGUIMENTO PACIENTE SN EMCD N DE LESÕES T2 BASAIS ANOS SEM 1-3 > 3 85% 86% 88% % 55% % 79% % 89% Brex PA et al. N Engl J Med 2002; 346 : Morrissey SP et al. Brain 1993; 116: O'Riordan JI et al. Brain 1998; 121:

21 Pacientes que converteram para EMCD (%) IMPORTÂNCIA PROGNÓSTICA DA RNM NA CIS:TAXA DE CONVERSÃO PARA EMCD lesão 1-3 lesões 4-10 lesões >10 lesões Anos Morrissey TL et al. Brain. 1993;116:135 O Riordan et al. Brain. 1998;121:495 Brex et al. N Engl J Med. 2002;346:158.

22 NOVOS CRITÉRIOS DE RNM Mc Donald destes: 9 em T2 ou 1 Gd+; 3 periventriculares; 1 justacortical; 1 fossa posterior. Lesão medular = lesão cerebral Lesão Gd+ 3 meses após CIS. Nova lesão T2 comparativa à IRM basal 3 meses Mc Donald 2005 Novos critérios destes: 9 em T2 ou 1 Gd+; 3 periventriculares; 1 justacortical; 1 fossa posterior. Lesão medular = lesão cerebral Qualquer n lesões medulares + lesões cerebrais = n total 1 lesão em cada 2 localizações características Lesões em áreas sintomáticas (excluídos tronco e medula) Lesão Gd+ 3 meses após CIS. Nova lesão T2 comparativa à IRM basal 30 dias Nova lesão T2 comparativa à IRM basal independente do tempo Swanton JK et al. Neurol.Lancet 2007; 6 :

23 Alta especificidade 3 critérios (87-91%) RNM crânio normal: 3% chance Novos critérios propostos: Swanton 2007 (72%),Mc Donald 2005 (60%) e Mc Donald 2001 (47%) Swanton JK et al. Neurol.Lancet 2007; 6 :

24 84% hipersinal nervo 50 a 70% lesões desmielinizantes multifocais 56% com lesões convertem em 01 ano ONTT: 2 lesões, 3mm, 36 % em 2 anos 1. 1 lesão: 17% chance 2. 3 lesões: 51% em 5 anos 3. RNM + lesões+ Uhthoff: 70% em 01 ano Optic Neuritis Study Group. Multiple Sclerosis risk after optic neuritis: final Optic Neuritis Treatment Trial follow-up. Arch Neurol 2008; 65:

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27 BANDAS OLIGOCLONAIS X RNM SCI 580 PACIENTES 0 lesões 29% 1-9 lesões 31% 10 ou mais 40% BO - 74% BO+ 26% BO - 36% BO + 64% BO - 17% BO + 83% EMCD 4% EMCD 23% EMCD 29% EMCD 36% EMCD 39% EMCD 64% Tintoré M et al. ECTRIMS 2006

28 TRATAMENTO ONTT : 20 anos primeira publicação, mais de 50 artigos Metilprednisolona EV 3 a 5 dias, melhor resposta q VO. Prednisona VO: maior chance de recorrência (follow up 5, 10 e 15 anos) (44% VO e 29% EV). Aumento taxa de transformação EMCD primeiros 24 meses. Lana MA, 20 anos do Optic Neuritis Treatment Trial: O impacto do tratamento da neurite óptica. MS Magazine maio/junho 2011;ed7:36-47

29 TRATAMENTO CIS Lesão axonal precoce Atividade infl processo contínuo, não se restringe aos surtos Evolução EM: desmielinizante/infl para degenerativa Alt iniciais são preditivas para evolução da doença

30 CIS ALTO RISCO CONVERSÃO TRATAR QUANDO: Pouca remissão sintoma e/ou sinais após tto com altas doses de corticóide por 2 meses Carga lesional elevada na RNM (ou tb atrofia, Black Holes, Gd +) Lesões em atividade na RNM de controle (após 3 a 6 meses primeiro evento) Déficit cognitivo precoce Eriksson M et al. Mult Scler 2003; 9: Lublin FD et al. Neurology 2003 ; 61:

31 NÃO TRATAR CIS: Lesões inespecíficas na RNM Apresentação clínica atípica (parestesias, fadiga, etc) Planejamento familiar de gravidez

32 OBRIGADA!