Família Herpesviridae

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1 Herpesvírus Humanos

2 Família Herpesviridae Vírus ubíquos Altamente espécie-específicos Causam Latência: Capacidade de manter conteúdo genético dentro da célula hospedeira, sem replicar ou causar doença. Em condições adequadas voltam a replicar, promovendo novo quadro clínico: recorrência.

3 Subfamílias Alphaherpesvirinae: Herpes Simples Tipo 1 e 2 (HSV 1 e 2), Varicela-Zoster (HHV-3) Betaherpesvirinae: Citomegalovírus (HHV-5), Herpesvírus Humano Tipo 6 e 7 Gamaherpesvirinae: Vírus Epstein-Barr (HHV-4), Herpesvírus Humano Tipo 8 (HHV-8)

4 Estrutura dos Herpesvírus nm de diâmetro DNA de filamento duplo Capsídio icosaédrico Tegumento Envelope

5 Replicação dos Herpesvírus A transcrição do genoma viral e a síntese de proteínas virais ocorrem de maneira coordenada e regulada em três fases: Proteínas precoces imediatas (α) Proteínas precoces (β) Proteínas tardias (γ)

6 Replicação dos Herpesvírus Ligação entre glicoproteínas do envoltório viral e receptores celulares específicos Fusão entre o envoltório viral e membrana celular Penetração do nucleocapsídeo Transporte do capsídeo até o poro nuclear Desnudamento no citoplasma DNA viral forma um círculo Expressão gênica

7 Replicação: ADSORÇÃO

8 Replicação: ADSORÇÃO

9 Replicação: ADSORÇÃO

10 Replicação: PENETRAÇÃO

11 Replicação: PENETRAÇÃO

12 Replicação: FASE ALFA reguladores

13 Replicação: FASE BETA enzimas

14 Replicação: FASE BETA Proteínas estruturais

15 Replicação: FASE GAMA

16 Replicação: FASE GAMA

17 Replicação: BROTAMENTO

18 Efeito citopático Sincícios

19 Disseminação

20 Latência viral

21 Latência viral x epigenética

22 Reativação viral Estímulos do estresse Hospedeiro : hormônios, trauma, stress, infecções, UV Mecanismos epigenéticos controlam fatores de transcrição virais e celulares : na recorrência, são ativados gerando a síntese de ptns virais, transporte ao tecido epitelial Replicação e lise de células permissivas

23 Recorrência Viral

24 Herpes simplex 1 Infecção humana ocorre no 1º ano de vida 100% de prevalência na população humana Vírus altamente adaptado ao hospedeiro Um vírus diversas patologias

25 Patogenia e Imunidade Porta de entrada orofaringe Infecção assintomática Infecção sintomática PI - 3 a 5 dias Gengivoestomatite Herpética Linfoadenopatia local - Recuperação Latência gânglio trigêmio Recorrência

26 Manifestações clínicas do HSV 1 Gengivoestomatite herpética Herpes oral Ceratoconjuntivite Eczema herpético Encefalite Panarício herpético Infecções localizadas

27 Gengivoestomatite herpética

28 Herpes labial recorrente

29 Eczema herpético

30 Ceratoconjuntivite

31 Panarício herpético

32 HERPES SIMPLEX TIPO 2 Porta de entrada Abrasões na pele e mucosas do trato genital, anal e perianal PI de 2 a 10 dias - sintomas locais e sistêmicos Recuperação Latência gânglio sacro

33 Manifestações clínicas do HSV 2 Herpes genital Lesões locais e sistêmicas Lesões anais e perianais Meningite herpética Herpes do neonato Infecção intrauterina

34 Herpes genital

35 Herpes do neonato

36 Tratamento: Aciclovir ativação da droga é dependente de TK viral

37 Vírus Varicela-Zoster Possui um só tipo sorológico Latência - raiz dorsal ou gânglios dos nervos cranianos

38 Vírus Varicela-Zoster Porta de entrada: vias respiratórias Multiplicação do vírus na porta de entrada. Disseminação hematogênica e linfática - fígado e baço. Viremia secundária (depois de 11 a 13 dias) disseminando se por todo o corpo e pele - exantema vesículopustular dérmico, febre e sintomas sistêmicos Varicela ou Catapora.

39 Varicela

40 Herpes-Zoster Infecção primária IgM, IgG, IgA, ADCC, NK, α-ifn Latência Linfócitos T de memória Recorrência Imunodepressão associada a idade, doenças, stress, trauma, algumas drogas

41 Herpes-Zoster O vírus migra das vias neurais para a pele - erupção vesicular - Herpes zoster. Distribuição unilateral - filetes nervosos. Pode causar lesão nervosa - diminuição da visão, paralisia, dor intensa. INÍCIO DE SURTOS : epidemia em 10/2010!!!!!

42 Herpes-Zoster

43 Herpes-Zoster

44 Herpes-Zoster

45 Latência viral

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