Glomerulopatias Secundárias. Glomerulopatias Secundárias. Glomerulopatias Secundárias. Glomerulopatias Secundárias. Glomerulonefrites Bacterianas

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1 Glomerulonefrites Infecto-parasitárias Doenças sistêmicas Infecto-parasitárias Nefropatia da gravidez Medicamentosa Bacterianas GNDA Endocardite Lues M leprae Parasitoses Plasmodium Leptospira Vírus HVA HVB HVC HIV Endocardite Bacteriana Glomerulonefrites Bacterianas Condições facilitadoras: Secundária à doença valvar Usuários de drogas parenterais Próteses valvares Endocardite Bacteriana Agentes etiológicos: Streptococcus viridans Staphlococcus aureus Gran negativos Endocardite Bacteriana Fisiopatologia: embólica não supurativa x depósito de complexos Ag-Ac Patologia: Proliferativa endocapilar, membranosa e membranoproliferativa Antibióticos 1

2 T pallidum Glomerulonefrite Membranosa - sífilis congênita: até 45% - sífilis adquirida até 0,3% quadro clínico: síndrome nefrótica lesão mais comum: Gn membranosa fisiopatologia: depósito de imunocomplexos tratamento: específico (penicilina) prognóstico: bom Drau D M leprae M leprae - Gn secundária: 13 a 71% - Amiloidose renal: 2 a 50% quadro clínico: síndrome nefrótica lesão mais comum: Gn proliferativa mesangial tratamento: específico ( dapsona, rifampicina, clofaziminas + corticóides) Proliferativa mesangial Droz e Lantz Malária Glomerulonefrites por Parasitoses Agentes etiológicos: P falciparum (febre terçã) P malariae (febre quartã) 2

3 Malária P falciparum Manifestações renais: necrose tubular aguda nefrite intersticial glomerulonefrites Malária por P falciparum Fisiopatologia da glomerulonefrite: depósitos Ag-Ac Laboratório: proteinúria não nefrótica Histologia: Gn proliferativa mesangial depósitos de IgM e C 3 controle da parasitemia Prognóstico: bom Malária por P malariae Fisiopatologia da glomerulonefrite: depósitos Ag-Ac Laboratório: proteinúria nefrótica > não nefrótica Histologia: Gn membranosa depósitos de IgG, IgM e C 3 controle da parasitemia/imunossupressores? Prognóstico: mau, com freqüente evolução para insuf renal crônica incidência: 10 a 15% dos pacientes quadro clínico: síndrome s nefrótica Fisiopatologia: reação Ag-Ac Ac fatores associados: fatores raciais e genéticos resposta imunológica do hospedeiro carga parasitária ria duração e recidivas da infestação Quadro clínico: síndrome nefrótica > proteinúria não nefrótica hematúria hipertensão arterial 3

4 Histologia Histologia forma hepato-intestinal forma hepato-esplênica esplênica gn proliferativa mesangial gn membrano-proliferativa Tratamento e evolução: Fase precoce da doença: controle da parasitemia previne a glomerulopatia Fase tardia: imunossupressores Leptospirose Manifestações renais: insuficiência renal oligúrica insuficiência renal não oligúrica nefrite intersticial glomerulonefrite Leptospirose Leptospirose Manifestações laboratoriais: severa acidose metabólica (perda de bicarbonato tubular hipocalemia (inibição da reabsorção tubular de K) hematúria cilindros granulosos Histopatologia: glomerulonefrite mesangioproliferativa depósitos de IgM 4

5 Mecanismos de Injúria Glomerulonefrites Viróticas Formação de complexos Ag-Ac com depósito Formação de complexos Ag-Ac in situ Efeito citopatogênico direto Ativação de citocinas Hepatite A Hepatite B Incidência: rara Forma: mesangioproliferativa Fisiopatologia: depósitos de IC (IgM) Laboratório; hematúria, proteinúria, cilindros hemáticos Prognóstico: bom Padrões das glomerulonefrites por HBV Poliarterite nodosa Gn membranosa Gn membranoproliferativa Crioglobulinemia Hepatite B Incidência: masc : feminino 4:1 crianças as > adultos crianças as de áreas endêmicas: até 50% Formas: gn membranosa (crianças) as) membranoproliferativa (adultos) crianças as adultos Hepatite C Incidência: grupos de comportamento de risco homossexuais: 4-8% 4 drogas injetáveis: 60% remissão: 64-80% remissão:? 5

6 Hepatite C Hepatite C Formas histológicas: Gn membranosa Gn fibrilar Gn membranoproliferativa (mais comum) interferon α corticóides ciclofosfamida plasmaferese HIV / SIDA SIDA Distúrbios hidro-eletrolíticos Insuficiência renal aguda Nefropatia Distúrbios hidro-eletrolíticos: depleção de volume (diarréia) hiponatremia hipocalemia SIDA Insuficiência renal aguda: prevalência: 3 a 24% dos pacientes internados causas: medicamentosas, desidratação, obstrução Incidência: Nefropatia por HIV negros 84% / brancos 11%* 6

7 Glomerulonefrites Secundárias Quadro clínico: Nefropatia por HIV Glomeruloesclerose segmentar e focal por HIV (forma colapsante a mais comum) hematúria proteinúria ria não nefrótica síndrome nefrótica insuficiência renal aguda Nefropatia por HIV antiretrovirais corticosteróides ides imunossupressores IECA / BRA / IDR 7