Doença de Chagas Agente etiológico: Vetores: Morfologia e biologia do T. cruzi: Ciclo biológico

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1 Doença de Chagas Agente etiológico: Trypanossoma cruzi Vetores: Todas as espécies de triatomíneos são vetores em potencial porém elas precisam de algumas condições para tal mister como: adaptação à habitação humana, curto espaço de tempo entre repasto e defecação e alto grau de antropofilia. Triatoma infestans; Panstrongylus megistus; Triatoma brasilienses; Triatoma pseudomaculata; Triatoma sordida; Com menor importância epidemiológica: Rhodnius neglectus; Triatoma vitticeps; Triatoma rubrofasciata. Morfologia e biologia do T. cruzi: Hospedeiro vertebrado: nos hospedeiros vertebrados encontramos amastigotas INTRACELULAR MENTE, e tripomastigotas EXTRACELULARMENTE(NO SANGUE). Ambas as formas são infectantes para vertebrados DETALHANDO OS TRIPOMASTIGOTAS: Tripomastigotas delgados: parasitam, durante a fase aguda da infecção, células do Sistema Mononuclear Fagocítico; além disso são formas mais infectantes; Tripomastigotas largos e muito largos: são menos infectantes pois demoram mais a entrar nas células, porém são mais resistentes à ação de anticorpos. Desenvolvem parasitemias mais tardias, persistem mais tempo na corrente sanguínea, e tem maior tropismo por células musculares(lisas, cardíacas e até esqueléticas). NO INÍCIO DA INFECÇÃO PREDOMINAM AS FORMAS DELGADAS, E NAS FASES MAIS TARDIAS, AS FORMAS LARGAS, MAIS RESISTENTES AO SISTEMA IMUNE. Hospedeiro invertebrado: no intestino e estômago do triatomíneo, encontramos as formas esferomastigotas(redondas, cujo flagelo circunda o corpo); em todo o intestino encontramos as formas epimastigotas; no reto do vetor encontramos as tripomastigotas, sendo que dentre estas, as tripomastigotas metacíclicas são as formas infectantes para o hospedeiros vertebrado. Ciclo biológico No hospedeiro vertebrado

2 Tripomastigotas metacíclicas, eliminadas nas fezes do vetor logo após o repasto sanguíneo(ou durante) podem penetrar pelo local da picada(o indivíduo coça e arrasta as fezes para a ferida) e interagir com células do SMF na pele do indivíduo ou mucosas; Transformação dos tripomastigotas em amastigotas, os quais se multiplicam nas células do SMF adjacentes ao local da picada; Diferenciação dos amastigotas em tripomastigotas, os quais são liberados e caem na corrente sanguínea; No sangue, atingem outras células para cumprir novamente o ciclo biológico supracitado, onde podem ser destruídos ou ingeridos por triatomíneos. No ciclo biológico em outras células, os tripomastigotas sofrem endocitose e dentro do vacúolo parasitóforo diferenciam-se em amastigotas, que evadem a resposta da célula contra estes; O hospedeiro desenvolve resposta imune eficaz, reduzindo a parasitemia e conduzindo a infecção para a fase crônica, de baixa parasitemia; No hospedeiro invertebrado Triatomíneos vetores ingerem sangue contaminado com tripomastigotas; Estômago: transformação em epimastigotas e formas arrendondadas; No intestino médio: epimastigotas se multiplicam por divisão binária simples epimastigotas mantém a infecção no vetor; No reto: epimastigotas se transformam em tripomastigotas metacíclicas infectantes. Transmissão Transmissão pelo vetor: o mais importante do ponto de vista epidemiológico; Transfusão sanguínea: é o segundo em importância epidemiológica. No Brasil, com as medidas de controle do vetor e maior vigilância dos bancos de sangue, este mecanismo vem diminuindo, porém essa realidade não é a mesma de muitos países da América Latina; Transmissão congênita: se há ninhos de amastigotas na placenta, tripomastigotas podem alcançar a circulação fetal; Acidentes de laboratório; Transmissão oral: durante a amamentação, ingestão de triatomíneos infectados por animais, ou ingestão de triatomíneos triturados em açaí por exemplo. Transplante: bastante perigosa esta forma já que o indivíduo desenvolve a fase aguda da infecção na vigência de tratamento imunossupressor. A doença Fase aguda Pode ser assintomática ou sintomática, dependendo do estado imune do hospedeiro. A forma aguda sintomática é mais frequente na primeira infância podendo levar à morte por causa da meningoencefalite ou miocardite grave e difusa.

3 A fase aguda se inicia por manifestações no local da picada sinal de Romaña ou chagoma de inoculação. Manifestações gerais: febre, edema localizado ou generalizado, poliadenopatia, hepatomegalia, esplenomegalia, insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas. A desaparecimento dos sintomas e sinais de porta de entrada não implicam em normalização do ECG e ausência de sintomatologia cardíaca. Fase crônica assintomática Período longo de 10 a 30 anos em que temos a positividade de exames; ausência de sintomas ou sinais da doença; ECG convencional normal; coração, esôfago e cólon normais. Mesmo assintomáticos, é frequente a morte súbita destes pacientes. Fase crônica sintomática Forma cardíaca: a principal característica é a insuficiência cardíaca congestiva. Os ninhos de amastigotas presentes no coração causam destruição das fibras musculares, as quais são substituídas por fibras de tecido conjuntivo denso. Há arritmias devido à destruição do sistema de geração e condução de impulsos e ao aneurisma de ponta. O bloqueio de ramo direito do feixe de Hiss é patognomônico da doença de Chagas Forma Digestiva: ocorre megaesôfago e megacólon. As causas são: destruição por amastigotas dos gânglios do sistema nervoso autônomo parassimpático. Principais sintomas: disfagia, odinofagia, dor retroesternal, pirose, regurgitação, soluço tosse e sialose; no caso do megacólon ocorrem obstipação, podendo levar à obstrução e perfuração intestinal causando peritonite. Doença de Chagas no paciente imunossuprimido A reativação da doença foi descrita em casos de linfoma de Hodgkin e em casos de transplantes devido ao uso de drogas imunossupressoras. A doença nesses pacientes é muito mais grave, se comparada às formas transmitidas por triatomíneos ou por transfusão de hemocomponentes. Características: O envolvimento do SNC é o fato mais marcante; Encefalite multifocal; Lesões necrótico-hemorrágicas no cérebro Diagnóstico Fase Aguda quando a parasitemia é alta Exames PARASITOLÓGICOS Exame de sangue a fresco; Exame de sangue em gota espessa: maior probabilidade de visualização do parasito, devido à concentração maior, mas exige mais experiência do examinador; Esfregaço sanguíneo corado pela coloração de Giemsa;

4 Cultura de sangue ou material de biópsia(meio LIT ou meio NNN); Exame do creme leucocitário; Método de Strout; Inoculação de sangue(ou creme leucocitário) em camundongos. Exames SOROLÓGICOS Reação de precipitação; Reação de imunofluerescência indireta reação sorológica de escolha para detecção na fase aguda da doença; ELISA ajuda a diferenciar entre infecções por T. cruzi e leishmanioses. Fase Crônica quando a parasitemia é baixa Exames PARASITOLÓGICOS Xenodiagnóstico natural ou artificial, sendo o artificial utilizado em pacientes com alergia à picada dos barbeiros; Hemocultura deve ser realizado em paralelo com o xenodiagnóstico; PCR; Exames SOROLÓGICOS Reação de fixação de complemento ou de Guerreiro e Machado está em desuso dada a sua dificuldade técnica; Reação de imunofluorescência indireta(rifi); Reação de hemaglutinação; ELISA mais sensível que a RIFI. A OMS recomenda que o diagnóstico sorológico da doença de Chagas seja feita por dois métodos diferentes. Em caso de resultado duvidoso, deve-se empregar outras técnicas e repetir as reações. Se dois métodos indicarem resultados duvidosos, utilizar um terceiro método diferente. Se ainda permanecer dúvida, utilizar um quarto método de imunodiagnóstico, e, por fim, se for este inconclusivo, utilizar um teste não imunológico. Tratamento Apesar dos esforços ainda não foi encontrado um medicamento eficaz em todos os pacientes devido à resistência natural do parasito além da diversidade genética deste, a qual confere suscetibilidade a depender da região onde o parasito é encontrado. Outro ponto importante é que as drogas devem ser aplicadas por um período de tempo longo, matando formas sanguíneas até exaustão dos reservatórios de amastigotas teciduais. Duas drogas são utilizadas: Nifurtimox (retirada do mercado);

5 Benzonidazol: possui efeitos apenas contra as formas sanguíneas, deve ser usado por 60 dias. Indicações da medicação: Em casos agudos causados pela transmissão natural, transfusão sanguínea ou transplante de órgãos; Reagudização; Prevenção da transmissão por transplante de órgãos. Critérios de cura para ser considerado curado o paciente deve apresentar: Negativação parasitológica; Negativação sorológica convencional. Exames utilizados para atribuir critérios de cura: Xenodiagnóstico, hemocultura e PCR(parasitológicos); Sorológicos convencionais; Sorológicos não convencionais. Profilaxia Melhoria das habitações rurais; Combate ao barbeiro; Controle do doador de sangue; Controle da transmissão congênita. Lino Santos de Sousa Faculdade de Medicina Monitoria de Parasitologia Humana