Leishmanioses. Doenças parasitárias

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1 Doenças parasitárias Leishmanioses Protozoários flagelados do gênero Leishmania Endêmicas em 88 países em 5 continentes Número de casos estimado pela OMS 12 milhões (Leishmaniose Cutânea (LC), Cutâneomucosa (LCM) e Leishmaniose Visceral (LV) Dois milhões de casos novos por ano Número de pessoas vivendo em áreas de risco de transmissão: >350 milhões 90% de casos (LV, LC, LCM) em países

2 Leishmanioses Formas de desenvolvimento Cinetoplasto Núcleo Amastigota 2-6µm Promastigota 15-30µm / 2-3µm PAN, 1984; BALANCO et al., 1997

3 Leishmanioses Espécies de Leishmania que infectam humanos Ordem Kinetoplastida Lainson & Shaw, 1987

4 Leishmanioses Os Vetores nas Américas Flebotomíneos O. Diptera, F. Psychodidae, Sf. Phlebotominae, Gen. Lutzomyia spp. Leishmaniose Tegumentar: Lutzomyia intermedia, L. migonei, L. fischeri, L. pessoai, L. wellcomei, L. whitmani Leishmaniose visceral L. longipalpis

5 Leishmanioses Os Reservatórios nas Américas Leishmaniose tegumentar: Roedores silvestres (Oryzomys sp. Rattus sp.) Marsupiais (Didelphis spp.) Edentados (Agouti paca - Paca, Dasyprocta azarae Cutia) Cão doméstico Leishmaniose visceral: Canídeos silvestres (Cerdocyon thous, Lycalopex vetulus Raposas) Cão doméstico

6 Leishmanioses Leishmaniose Tegumentar Americana - LTA Ciclo biológico

7 Leishmanioses LTA Lesão inicial e progressão da doença Período de incubação variável Lesão indolor Úlcera de bordas elevadas e fundo granuloso e úmido

8 Leishmanioses Formas clínicas: Cutânea ou Tegumentar (LTA) cm

9 Leishmanioses Formas clínicas: Cutâneo-Mucosa (LCM)

10 Leishmanioses Leishmaniose Tegumentar: Leishmania braziliensis Leishmania guyanensis Lutzomyia intermedia, L. migonei, L. fischeri, Leishmaniose Difusa Leishmania amazonensis Leishmaniose visceral Leishmania chagasi Lutzomyia longipalpis

11 Leishmanioses Formas clínicas: Cutâneo-Difusa (LCD) Forma disseminada Anérgicos Lesão não ulcerada Paciente HIV+

12 Leishmanioses Evolução Clínica da LTA Lesões cutâneas: Inicia com uma pequena inflamação (parasitemia elevada) Pode evoluir para um úlcera rasa de bordo saliente e endurecido (parasitemia baixa) Pode evoluir para cura espontânea Tendência à cronicidade com evolução lenta Lesões Cutâneo-Mucosas: Lesões na porção cartilaginosa do septo nasal Perfuração do septo e/ou do palato As lesões podem ser primárias ou secundárias Lesões Difusas: Pacientes Anérgicos Lesões não ulcerativas

13 Leishmanioses Diagnóstico Diferencial Hanseníase Tuberculose cutânea Paracoccidiodomicose Carcinoma

14 Leishmanioses Aspectos da LV

15 Leishmanioses Aspectos clínicos da LV Período de incubação: 2 a 6 meses

16 Leishmanioses Diagnóstico Diagnóstico Clínico: Aspecto da lesão, história (não define) Diagnóstico Laboratorial: LTA, LCM, LCD* Intradermorreação de Montenegro Imunofluorescência Indireta Biópsia do bordo da lesão Imprint, histopatologia, Cultura, PCR

17 Leishmanioses Diagnóstico Biópsia do bordo da lesão Imprint, histopatologia, Cultura, PCR Assepsia da lesão escolhida (úlcera recente) álcool 70 ou povidine Anestesia local lidocaína 2% Biópsia com bisturi na borda saliente (2-3 mm) ou Escarificação e aplicar lâmina para esfregaço por aposição

18 Leishmanioses Humanos Cão

19 Leishmanioses Diagnóstico LV Imunofluorescência Indireta, ELISA, Imunocromatografia, PCR Punção de medula óssea ou hepática esfregaço, cultura

20 Leishmanioses Diagnóstico Parasitológico Biópsia Esfregaço Coloração pelo Giemsa

21 Leishmanioses Mielograma de paciente com 2 anos de idade HIJG 15/12/2006

22 Leishmanioses Reação Intradérmica de Montenegro: Reação de hipersensibilidade tardia Relação infecção x exposição Leishmaniose visceral / LCD / HIV+ Antígeno de Montenegro 5mm

23 Leishmanioses Dias atuais Huaco Peruano A.C.

24 Leishmanioses

25 Leishmanioses Distribuição da Leishmaniose Tegumentar Americana Leishmania braziliensis Marzochi, 1999

26 Leishmanioses Casos de LTA diagnosticados no Laboratório de Protozoologia da UFSC de 1999 a 2007* em relação a autoctonia. *Valores referentes até 03/2007. Número de pacientes Importados Autóctones Nº de exames Importados *até 03/07 Autóctones Nº de exames

27 Leishmanioses Características clínicas de pacientes portadores de Leishmaniose Atendidos no laboratório de Protozoologia (1999 a 2004) Característica Média de Idade Valor 40,6 anos Variação 2-79 Sexo Masculino Feminino 81,13% 18,87% Forma clínica Cutânea Mucocutânea Visceral Nº de lesões / paciente 85 casos 8 casos 2 casos 1, Tempo médio de evolução em meses 5,6 0,5-48

28 Leishmanioses Distribuição geográfica dos casos autóctones de LTA diagnosticados no Laboratório de Protozoologia entre 1993 a março de Irati (antigo Quilombo) (3) 2- Coronel Freitas (8) 3- Maravilha (1) 4- Chapecó (3) 5- Aurora (2) 6- Lontras (1) 7- Nova Trento (1) 8- Blumenau (77) 9- Luís Alves (3) 10- Balneário Barra do Sul (1) 11- Piçarras (17) 12- Penha (1) 13- Balneário Camboriú (20) Camboriú (3) Itajaí (3) 14- Itapema (20) 15- Massaranduba (4 ) 16- Rio do Oeste (1) 17- Jaraguá do Sul (10 ) 18- Corupá (4 ) *3 *1 *2 *4. Aurora. 16* Luis Alves *6 16* *5 Blumenau Lontras * *10 *9 *8 *11 e 12 * *7. Itapema *13 e 14 * Laboratório de Protozoologia

29 Leishmanioses Distribuição da Leishmaniose Visceral (LV) Marzochi, 1999

30 Leishmanioses Aspectos ecológicos

31 Leishmanioses Profilaxia LTA Medidas de proteção individual (uso de repelentes, vestimentas adequadas, evitar o contato com áreas de transmissão nos horários de maior atividade do vetor, etc) LTA Peridomiciliar Limpeza no peridomicílio, controle de roedores, aplicação de inseticidas de ação residual, eliminação de reservatórios infectados, etc) LV Eliminação de cães infectados, aplicação de inseticidas de ação residual no ambiente peridomiciliar e domiciliar, detecção e tratamento dos casos positivos, etc.

32 Leishmanioses Tratamento LTA Glucantime (IL, IM ou IV - 20mg/kg/dia/30 dias) Pentostan Pentamidina Anfotericina B LV Glucantime (IV - 20mg/kg/dia/30 dias) Pentostan Pentamidina Anfotericina B

33 Tripanosomíases Trypanosoma cruzi Trypanosoma rangeli Trypanosoma brucei

34 Carlos Chagas,1909

35 Berenice ( , 1982, 73 anos de convivência pacífica com o T. cruzi!) Descoberta do Trypanosoma cruzi por Carlos Chagas (1909) ESTAÇÃO da Estrada de Ferro Central do Brasil em Lassance, inaugurada em 26 de fevereiro de Lassance, 1909.

36 Trypanosoma cruzi - Morfologia Tripomastigota Amastigota Epimastigota Triatoma infestans Tripomastigota sanguineo Fonte:Trop. Med and Parasitology,2002

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38 Ciclo intracelular

39 Mecanismos de Transmissão do T.cruzi Vetorial (70 a 80%) Silvestre Domiciliar Peridomiciliar Transfusão sanguínea nea (10 a 15%) Congênita (2 a 10%) Por via oral (leite materno, alimentos) Acidentes em laboratório Transplante de órgãos

40 Peri-Dom Doméstico Silvestre Ciclos epidemiológicos do Trypanosoma cruzi Doméstico Reservatórios Triatomíneo Tatú Gambá Homem Cachorro Gato

41 Forma aguda Sinal de Romaña Sintomáticos (50%) Assintomáticos Miocardite Chagásica

42 Forma aguda Elevados índices de IgM

43 Tripanosomíase americana Fase crônica assintomática ou Indeterminada IgG Febre anos vida normal Aparente normalidade: Miocardite discreta Intensa denervação do SNA Intensa atividade imunológica Morte súbita (raro)

44 Tripanosomíase americana Fase crônica assintomática ou Indeterminada Evolução para fase crônica sintomática: Baixa parasitemia Raros ninhos de amastigota nos tecidos Graves manifestações clínicas e alterações cardíacas e digestivas

45 Na Fase aguda tem início: Intensa denervação do SNA: destruição celular Fibrose (manifestação tardia) Na fase crônica ocorrem: Fenômenos cardíacos: Restrição da função hemodinâmica Insuficiência cardíaca Fenômenos digestivos: Destruição de plexos nervosos e neurônios ganglionares alterações do peristaltismo Hipertrofia muscular Megacólon Megaesôfago

46 Forma crônica Sintomáticos (30%) Assintomáticos (70%) Cardiopatia Chagásica Aneurisma de ponta Cardiomegalia

47 Forma crônica Sintomáticos (30%) Assintomáticos (70%) Megaesofago e megacólon

48 Urbanização da Doença de Chagas: Migração da população Êxodo rural Fatores sócio-econômicos Transmissão transfusional Transmissão congênita

49 Chagas transfusional Como evitar? Screening de doadores Testes sorológicos adequados (2 a 3 métodos) Doador chagásico O que fazer? Confirmação do diagnóstico Avaliação clínica e laboratorial Tratamento específico

50 Métodos para o Diagnóstico Laboratorial da Infecção por T.cruzi Métodos parasitológicos Diretos Esfregaço sanguíneo, Gota espessa, Exame direto, PCR (detecção do DNA do parasita) Indiretos Xenodiagnóstico Hemocultura Métodos sorológicos

51 Diagnóstico Fase crônica: Sorologia Xenodiagnóstico Hemocultura PCR 720bp 330bp

52 Imunofluorescência Indireta Titulação do Soro 1:40 1:160 1:640 Negativo 1:1280 Controle Negativo

53 Profilaxia da Doença de Chagas: Melhoria das habitações Controle vetorial com inseticidas Controle de espécies de triatomíneos peridomésticas Controle de doadores de sangue Testes de diagnóstico de alta sensibilidade e especificidade

54 Tratamento da Doença de Chagas Benzonidazol 5 mg/kg/60 a 90 dias - adultos 5 a 10 mg/kg/60 a 90 dias - crianças Avaliação da cura parasitológica por métodos laboratoriais (5 a 10 anos) Sorologia Hemocultura PCR

55 DOENÇA DE CHAGAS EM SANTA CATARINA Principais conclusões das pesquisas (1980 a 1995) Estudo do ciclo e dos animais Ciclo do T. cruzi: silvestre e peri-domiciliar Principais reservatórios: gambá (parasita na glândula anal) e roedores. Infecção pelo T. cruzi: gambá (23 a 34%), roedores (5%) Principal triatomíneo:panstrongylus megistus (Outros: Triatoma tibiamaculata e Rhodnius domesticus) Infecção dos triatomíneos: > 55 a 75%

56 DOENÇA DE CHAGAS EM SANTA CATARINA Principais conclusões das pesquisas (1980 a 1995) Estudos da infecção humana Primeiro caso autóctone: 1970 (Gaspar) Inquérito sorológico: 1.543/33 positivos (9 autóctones) Forma provável de infecção: triatomíneos adultos de P. megistus das matas que penetram nos domicílios nas épocas quentes do ano (alimentação) Fonte alimentar dos triatomíneos: sangue humano (80%) Casos importados de doença de Chagas ( ): 268

57 Tipagem molecular: 58 amostras T. cruzi Z1 = ciclo silvestre (53 amostras) T. cruzi Z 2 = ciclo doméstico (5 amostras)

58 Surto de Doença de Chagas Aguda Em Santa Catarina DC/22/03/2005 Quarta morte por Chagas deixa o Estado em alerta Itajaí: pessoas que tomaram caldo de cana procuraram o laboratório público para fazer exame de sangue (foto Gilberto Viegas, Agência RBS/DC) Quem bebeu caldo de cana a partir do dia 1º de fevereiro deste ano, no Litoral de Santa Catarina, deverá procurar um hospital ou um posto de saúde. Isto para saber se contraiu o Mal de Chagas, doença que poderá levar à morte. O pedido foi feito pela Secretaria de Estado da Saúde. Ontem foi confirmada a quarta morte pela ingestão de caldo de cana contaminado. A Doença de Chagas foi confirmada em outras 14 pessoas. Parte delas está em unidades de terapia intensiva e outras, em casa

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60 Surto de Doença de Chagas Aguda DCA Fonte de contaminação: Caldo de Cana Local: Município de Penha SC Provável data de exposição: 13/02/2005 Início dos sintomas: 17/02/2005 Período de incubação: 4 a 12 dias Número de infectados confirmados até 23/03/05: 20 casos Número de óbitos confirmados até 23/03/05: 4 óbitos Medidas adotadas: Screening sorológico Positivos testes confirmatórios Positivo Tratamento Acompanhamento (5 anos)

61 CALDO DE CANA Palmeira com ninho de T. tibiamaculata BR - 101

62 DEPÓSITO DE CANA GARAPEIRA

63 Attalea dubia. Didelphis aurita - gambá (50%) Triatoma tibiamaculata

64 Surto de Doença de Chagas Aguda em Santa Catarina (13/02/2005) Pesquisas Epidemiológicas Triatomíneos: ninho em palmeira (± 150 m) N o : 36 (30 ninfas I/IV e 6 adultos) Espécie: T. tibiamaculata Infecção pelo T. cruzi: 12/16 (75%) Inseto capturado na parede do quiosque: adulto (infectado) Vertebrados (reservatórios) no local Infectados pelo T. cruzi: gambá (3/5 60%), Cão (0/3) marmosa (0/1), humanos (0/8) Pesquisa de triatomíneos negativa nas residências dos pacientes infectados

65 Surto de Doença de Chagas Aguda em Santa Catarina Dados gerais Município: Navegantes Ponto em comum: ingestão de caldo de cana Local: Quiosque (comércio de artesanato, bebidas, lanches, alimentos embalados e rodízio caldo de cana) às margens da BR-101(KM 112) Infecção: 13/02/05 Confirmação: 19/03/05 Início dos sintomas: 17/02/2005 Hipóteses diagnósticas: hantaviroses, dengue, leptospirose, febre tifóide, toxoplasmose.

66 Surto de Doença de Chagas Aguda em Santa Catarina ASPECTOS RELEVANTES Impacto da notícia: surpresa negação descrédito aceitação com restrições Situação inusitada e inédita Hipóteses sem base científica medidas cautelares de proteção quase pânico Total desconhecimento sobre a epidemiologia da Doença de Chagas (profissionais da saúde) Papel da Imprensa (informativa) e da sociedade (questionando)

67 Surto de Doença de Chagas Aguda em Santa Catarina (13/02/2005) Dados clínicos Casos suspeitos: 167 (algum sintoma) Casos agudos comprovados: 24 casos Período de incubação: 4 a 12 dias Óbitos: 3 (12,5%) < 10 e > 70 anos Clínica: febre, cefaléia, mialgia, náuseas, vômitos, diarréia, edema MI, hemorragia digestiva, dor abdominal, prostração, miocardite, hepatite, tosse, falta de ar, icterícia, cardiomegalia Origem: 21 (SC), 1 (PR), 1 (Brasília),1 (Italia) Funcionários do estabelecimento: sorologia negativa (8)

68 Exames laboratoriais Surto de Doença de Chagas Aguda em Santa Catarina (13/02/2005) Sangue a fresco: 9/19(47%) Hemocultura: 7/19 (37% - em andamento) Sorologia: IFI IgM (títulos: ) e IgG (títulos: ) positiva em 100% (19/19); ELISA: 19/19 (100%) PCR 19/19 (creme leucocitário) 1/1 (líquido peritonial) Hemocultura 9/19 (45 a 65 dias) Tratamento: Rochagan 5mg/kg/60 dias

69 Surto de Doença de Chagas Aguda em Santa Catarina (13/02/2005) Protocolo de acompanhamento dos pacientes pós-tratamento Duração - 5 anos Clínico RX tórax RX contrastado de esôfago ECG Ecocardiograma Ultrassonografia Laboratorial Parâmetros hematológicos Sorologia Hemocultura PCR

70 Surto de Doença de Chagas Aguda em Santa Catarina (13/02/2005) Caracterização molecular das cepas de T. cruzi Isolados Gambás Triatoma Humanos Comportamento Biológico experimental Estudos histopatológicos Isoenzimas rdna Gene do mini-exon RAPD

71 Surto de Doença de Chagas Aguda na Amazônia Ingestão de suco de açaí Uma vítima a cada 4 dias nos últimos 15 meses 15 surtos no Pará Amazonas Amapá OPAS: certificado de eliminação da transmissão pelo barbeiro