DOENÇA DE CHAGAS LIGA ACADÊMICA DE CLÍNICA MÉDICA JOÃO LEANDRO E MARINA PALMA

Transcrição

1 DOENÇA DE CHAGAS LIGA ACADÊMICA DE CLÍNICA MÉDICA JOÃO LEANDRO E MARINA PALMA

2 DOENÇA DE CHAGAS Doença infecciosa causada pelo protozoário Trypanossoma cruzi. Apresenta 2 fases clínicas: Aguda Crônica Brasil: casos crônicos Infecção por via vetorial 3 milhões de infectados Carlos Chagas ( )

3 ETIOLOGIA Protozoário flagelado Trypanossoma cruzi. Sangue dos vertebrados Tripomastigota Tecidos dos vertebrados Amastigota Tubo digestivos dos vetores Tripomastigota e Epimastigota Tripomastigotas Amastigotas Epimastigotas

4 VETOR Inseto hematófago infectado Triatomíneos Barbeiros Chupões

5 CICLO BIOLÓGICO

6 EPIDEMIOLOGIA Distribuição limitada primariamente ao continente americano Tripanossomíase Americana Países com maiores incidências Brasil, Argentina, Bolívia e Venezuela Rachaduras e buracos em casebres servem de abrigo para os vetores Saem à noite em busca de alimentos infecta o ser humano

7 TRANSMISSÃO Vetorial contato do homem com excretas contaminadas dos triatomíneos. Transfusional 2ª via mais importante; principal em países não endêmicos. Anos 80: 7,03% dos candidatos Anos 90: 3,18% dos candidatos Atualmente: 0,6% rede pública; 0,7% rede privada

8 TRANSMISSÃO Vertical Transplacentária Ocorre em qualquer fase da doença da mãe ou da gestação (último trimestre/parto) Via Oral ingesta de alimentos contaminados com o parasito

9 TRANSMISSÃO Leite materno leite ou fissura mamilar. Acidentes laboratoriais exposição às fezes ou sangue contaminados. Transplante de órgãos relevante nas últimas décadas. Apresentação grave imunodepressão Confirmação: isolamento do agente e/ou soroconversão

10 PATOLOGIA Escape do sistema imunológico Proteína P T. cruzi C3b C3 convertase Via alternativa Estimula a fusão fagolisossômica ñ [Ca ++ ] Fusão FL Criação de meio ácido Desenvolvimento de amastigotos Liberação do parasita na célula

11 PATOLOGIA Parasitas na célula Multiplicação Desenvolvemento de flagelos Lise celular

12 PATOLOGIA Doença de Chagas Aguda Dano tecidual invasão direta das células e alterações inflamatórias Acomete com maior frequência, coração, tubo digestivo e SN.

13 PATOLOGIA Doença de Chagas Crônica Reação imune cruzada células nervosas e miocárdicas Cardiomiopatia dilatada e arritmias Megacólon Megaesôfago Forma Digestiva Forma Cardíaca

14 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Doença de Chagas Aguda Período de encubação 4 a 10 dias Estende-se por 2 a 4 meses Caracteriza-se pela alta parasitemia Geralmente assintomática ou oligossintomática Inespecificidade dos sintomas

15 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS CHAGOMA E SINAL DE ROMAÑA CHAGOMA Doença de Chagas Aguda Chagoma ROMAÑA Sinal de Romaña Lenta involução 1 a 2 meses

16 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Doença de Chagas Aguda Mal-estar indefinido Cefaléia Astenia Febre Linfadenopatia generalizada Hepatoesplenomegalia Exantemas transitórios Meningoencefalite e miocardite

17 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Doença de Chagas Aguda Comprometimento cardíaco Miocardite associada à taquicardia

18 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Forma Latente ou Indeterminada Assintomático Sem sinais de comprometimento circulatório Sem sinais de comprometimento digestivo Pode perdurar por toda a vida ou evoluir para as outras formas.

19 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Doença de Chagas Crônica Raros parasitos circulantes Forma cardíaca Forma digestiva Forma associada (cardiodigestiva)

20 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Doença de Chagas Crônica A história natural da CCC consite numa deterioração progressiva do miocárdio, um caminhar inexorável para a ICC. Carlos Chagas Forma Cardíaca Ocorre em cerca de 30% dos casos crônicos Maior responsável pela mortalidade na DCC

21 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Fatores básicos para desenvolvimento da CCC Ação direta do parasita Fenômenos flogísticos Consequências da dilatação dos miócitos Fenômenos hipóxicos resultantes de alterações na microcirculação Desnervação autonômica Desarticulação da estrutura celular do coração Fibrose

22 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Fases iniciais Tamanho normal; pouca hipertrofia compensatória; mínima dilatação Fases intermediárias Predominam manifestações de arritmia; Hipertrofia; graus iniciais de dilatação; discinesias de parede; Início de redução da fração de ejeção Princípios de fibrose

23 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Fases avançadas Franca dilatação e descompensação Discinesias extensas; fibrose universal; trombos e aneurismas; ICC Principais consequências clínicas Arritmias; ICC; Tromboembolismo.

24 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Arritmias Palpitação Precoce e comum Extrassístoles e taquicardia ventricular Síncope por baixo débito Vertigem e tontura Taquiarritmias, FA; bradarritmias dos bloqueios AV avançados Fenômeno de Adam-Stokes Bloqueio AV total

25 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ICC Hepatomegalia dolorosa Edemas Estase de jugular a 45º Refluxo hepatojugular Pressão venosa periférica aumentada Tromboembolismo Trombos hemáticos estase e alterações anatômicas Infartos secundários: pulmão, cérebro, rins

26 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Lesão patognomônica - Lesão da ponta Afilamento da ponta onde há total ou parcial desaparecimento do miocárdio que se encontra substituído por fibrose. Patogenia: origem isquêmica por disfunção do esfíncter arteriolar

27 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

28 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

29 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Doença de Chagas Crônica Forma Digestiva Ocorre em cerca de 10% dos casos Megacólon e megaesôfago

30 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Forma Digestiva Megaesôfago: Disfagia, sensação de fastio após comer/beber em poucas quantidades, dor no peito, regurgitação, sialorreia, acalasia Complicações: aspiração, perda de peso, caquexia, hipertrofia de glândulas salivares, CA de esôfago. Megacólon: Constipação intestinal crônica Pode ocorrer: fecaloma, volvo, úlcera por estase fecal e perfuração intestinal

31 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS A: megaesôfago e megaestômago; B: megaesôfago e megaduodeno; C: megabulbo e megajejuno; D: megacólon.

32 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Hipertrofia das parótidas Colecistomegalia e dilatação do colédoco

33 DIAGNÓSTICO Para ambas as formas da doença, associar história de exposição ao T. cruzi. Doença de Chagas Aguda Exames parasitológicos Busca de parasitos circulantes no exame direto do sangue periférico Exames sorológicos Busca de anticorpos anti-t. cruzi no sangue periférico

34 DIAGNÓSTICO Exames parasitológicos Pesquisa a fresco de tripanossomatídeos Primeira alternativa por ser rápida, simples, custoefetiva e mais sensível que o esfregaço corado. Métodos de concentração Maior sensibilidade; recomendado quanto o teste a fresco for negativo Esfregaço corado Difícil visualização Largamente utilizada na Amazônia Legal praticidade e disponibilidade nas ações de diagnóstico da Malária

35 DIAGNÓSTICO Xenodiagnóstico Técnica para recuperação do parasito através do sangue Insetos criados em laboratórios alimentam-se diretamente no paciente ou no sangue do paciente através de uma membrana Multiplicação de parasitas no inseto Exame das fezes dos insetos após 30 dias

36 DIAGNÓSTICO Exames Sorológicos Complementares aos exames parastológicos Hemoaglutinação indireta (HAI), imunofluorescência indireta (IFI), método imunoenzimático (ELISA). IgM parasita-específicos não positivam até 20 a 40 dias após início dos sintomas Permite a demonstração da soroconversão Anticorpos IgM Anticorpos IgG

37 DIAGNÓSTICO

38 DIAGNÓSTICO Fase aguda por transmissão vertical Confirmar diagnóstico sorológico da mãe Positivo Exame parasitológico do RN Positivo Negativo Tratamento Sorologia após 6 a 9 meses Positivo Tratamento

39 DIAGNÓSTICO Doença de Chagas Crônica Exames parasitológicos - pouco valor diagnóstico Exames sorológicos HAI, IFI e ELISA Considera-se o indivíduo infectado na fase crônica, aquele que apresenta anticorpos anti-t.cruzi, detectados por meio de dois testes sorológicos de princípios distintos ou com diferentes preparações antigênicas.

40 DIAGNÓSTICO Exames complementares Radiografia de tórax DCA normal em quase todos os casos; pode haver cardiomegalia por miocardite ou derrame pericárdico DCC comum o aumento global da área cardíaca na dependência do grau de CCC Campos pulmonares geralmente limpos pode ocorrer DP em casos de ICC e congestão vascular pulmonar A: normal; B: cardiomegalia leve; C: cardiomegalia moderada; D: cardiomegalia severa

41 DIAGNÓSTICO Exames complementares Eletrocardiografia Distúrbios do ritmo cardíaco extrassístoles, FA Distúrbios de condução bloqueio completo do ramo direito, bloqueios divisionais do ramo esquerdo, bloqueios AV Alterações de repolarização ventricular 50%

42 DIAGNÓSTICO Formas digestivas - Radiológico

43 DIAGNÓSTICO

44 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Sinal de Romaña: picada de inseto, trauma, celulite orbital Fase aguda: toxoplasmose congênita, doença citomegálica, sífilis, dengue Doença crônica: Cardiomiopatias pós-parto, alcoólica, fibrose endomiocárdica Megacólon afastar causas obstrutivas Megaesôfago CA, acalasia idiopática

45 TRATAMENTO Tratamento de Suporte Afastamento das atividades critério médico Dieta livre Internação hospitalar maior comprometimento geral Cardiopatia de moderada a grave Quadros hemorrágicos Meningoencefalite

46 TRATAMENTO Tratamento específico Benzonidazol droga de escolha Nifurtimox alternativa Eficaz na maioria dos casos agudos (>60%) e congênitos (>95%) Boa eficácia em casos crônicos recentes (50%-60%) Não indicado para gestantes

47 TRATAMENTO Benzonidazol comprimidos de 100mg; 2/3 X ao dia, VO, 60 dias Adultos 5mg/kg/dia; Crianças 5-10mg/kg/dia; Lactentes 10mg/kg/dia. Nifurtimox comprimidos de 120mg; 2/3 X ao dia, VO, dias Adultos 8-10mg/kg/dia; Crianças 15mg/kg/dia; Dose máxima: 300mg/dia

48 TRATAMENTO ICC Digitálicos, diuréticos e inibidores da ECA Tratamento cirúrgico Marca-passos Transplante cardíaco Megacólon e Megaesôfago Cirúrgico

49 CRITÉRIOS DE CURA Não existem critérios clínicos que definam com exatidão a cura da DCA Critério sorológico negativação em até 5 anos após o tratamento Realizar sorologia (IgG) a cada 6m/1a, por 5 anos Encerrar após dois exames não reagentes consecutivos.

50 PREVENÇÃO Controle químico Uso de inseticidas Melhoria habitacional Controle transfusional Triagem sorológica Vacina em investigação

51 NOTIFICAÇÃO A DCA é um agravo de notificação compulsória e todos os casos devem ser imediatamente notificados ao Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan). Os casos de reativação da doença que ocorrem nos quadros de imunodeficiência (HIV) e os casos crônicos não devem ser notificados.

52 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS Veronesi: Tratato de infectologia 4ª ed. Rev. e atual São Paulo: Editora Atheneu, Goldman, Lee Cecil Medicina 23ª ed. Rio de Janeiro: Editora Elsevier, Robbins e Cotran: Bases patológicas das Doenças 8º ed. Rio de Janeiro: Editora Elsevier, Tratado de Cardiologia SOCESP 2ª ed. Barueri, SP: Editora Manole, Manual Doença de Chagas - Ministério da Saúde. Goldwasser, Gerson Paulo: Eletrocardiograma orientado para o clínico- 3ª ed. Rio de Janeiro: Editora Rubio, 2009 Bass, Linda S: Interpretação de ECG Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 2005

53 OBRIGADA!