Manual de Patologia Bucal

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1 Manual de Patologia Bucal Fábio Ramôa Pires Teresa Cristina Ribeiro Bartholomeu dos Santos Rio de Janeiro 2013

2 Universidade do Estado do Rio de Janeiro Faculdade de Odontologia Disciplina de Patologia Bucal Manual de Patologia Bucal Fábio Ramôa Pires Professor Adjunto - Patologia Bucal Faculdade de Odontologia Universidade do Estado do Rio de Janeiro Teresa Cristina Ribeiro Bartholomeu dos Santos Professora Assistente - Patologia Bucal Faculdade de Odontologia Universidade do Estado do Rio de Janeiro Rio de Janeiro 2013

3 CATALOGAÇÃO NA FONTE UERJ/REDE SIRIUS/CBB P667 Pires, Fábio Ramôa. Manual de patologia bucal / Fábio Ramôa Pires, Teresa Cristina Ribeiro Bartholomeu dos Santos. Rio de Janeiro: UERJ/FAPERJ, f. 1. Patologia bucal. 2. Dentes - Doenças. 3. Boca Infecções. 4. Boca Câncer. I. Santos, Teresa Cristina Ribeiro Bartholomeu dos. II. Título. CDU

4 Dedicatória Este Manual de Patologia Bucal foi idealizado com foco nos alunos do curso de Odontologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro e em todos os demais alunos de Odontologia, que dedicam sua formação à saúde bucal e que buscam sempre a excelência em suas atividades. Esperamos que este Manual possa servir de guia facilitador na compreensão e entendimento dos mecanismos de patogênese das principais doenças da cavidade oral e dos maxilares, permitindo seu diagnóstico correto e, consequentemente, o estabelecimento da terapêutica apropriada. Dedicamos este Manual a todos os alunos do Curso de Graduação em Odontologia da FO/UERJ e a todos os demais alunos de graduação em Odontologia e fazemos votos de que esta iniciativa facilite e estimule seus passos na vida acadêmica. Boa Sorte Fábio Ramôa Pires Teresa Cristina Ribeiro Bartholomeu dos Santos

5 Agradecimentos Agradecemos a Direção da Faculdade de Odontologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro, na pessoa da sua diretora, profa. Maria Isabel de Castro de Souza, e do seu vice-diretor, prof. Ricardo Guimarães Fischer, pelo apoio no funcionamento do Laboratório de Patologia Bucal e demais atividades vinculadas à disciplina de Patologia Bucal. Agradecemos a Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo a Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro, na pessoa do seu presidente prof. Ruy Garcia Marques, pelo apoio financeiro para confecção deste Manual e pelo apoio às demais atividades científicas desenvolvidas no Laboratório de Patologia Bucal da Faculdade de Odontologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro.

6 Sumário Objetivo 6 Introdução 7 1 Histologia da cavidade oral 8 2 Odontogênese 9 3 Inflamação 10 4 Doenças perirradiculares inflamatórias 11 5 Variações da normalidade e alterações do desenvolvimento 13 6 Infecções 14 7 Hiperplasias reacionais 15 8 Neoplasias benignas 18 9 Desordens potencialmente cancerizáveis e Câncer oral Doenças dermatomucosas Cistos e Tumores odontogênicos Doenças ósseas não odontogênicas Doenças das glândulas salivares 29 Considerações finais 31 Referências bibliográficas 32

7 Objetivo O objetivo deste Manual é permitir aos alunos do curso de Odontologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro a complementação do conteúdo fornecido durante as atividades práticas de microscopia da Disciplina de Patologia Bucal, facilitando a integração com as informações oriundas do conteúdo ministrado nas aulas teóricas. Sua montagem busca, de forma resumida e aplicada, oferecer um breve guia teórico sobre as principais doenças diagnosticadas na prática da Patologia Bucal, exemplificando cada uma delas com imagens microscópicas digitalizadas contendo suas características histológicas mais importantes. A divisão em capítulos busca seguir as classificações tradicionais das doenças da cavidade oral e dos maxilares, baseando-se na literatura mais atualizada sobre o tema e habitualmente utilizada nos cursos de graduação em Odontologia. 6

8 Introdução O ensino da Patologia Bucal tem se mostrado um desafio no Curso de Graduação em Odontologia ao longo dos anos. Quase sempre ministrada em um momento de transição entre as disciplinas básicas e clínicas, tem a difícil tarefa de integrar realidades, por vezes distantes, no currículo de formação de nossos alunos. A dificuldade de motivação e interpretação para observação histológica das doenças requer a criação de mecanismos alternativos que facilitem a compreensão deste tópico tão importante da grade curricular. A criação deste Manual de Patologia Bucal, direcionado àquelas doenças habitualmente estudadas nas aulas práticas da disciplina de Patologia Bucal, vem de encontro a esta necessidade. Sem a intenção de tornar-se bibliografia de referência para o assunto, deve ser utilizado como material complementar aos diversos livros texto e atlas utilizados nas aulas práticas de Patologia Bucal, facilitando a interpretação das características histológicas das doenças. Para facilitar a compreensão dos achados microscópicos das doenças, os três capítulos inicias ilustram a histologia normal da mucosa oral, a odontogênese e os aspectos morfológicos das células inflamatórias. 7

9 1 Histologia da cavidade oral A cavidade oral é revestida por epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado na maioria dos sítios anatômicos, mas que mostra queratinização nas áreas de mucosa aderida e especializada (gengiva, palato duro e dorso lingual). O tecido conjuntivo subjacente pode estar associado a presença de tecido muscular estriado esquelético, tecido adiposo, vasos sanguíneos e nervos. Glândulas salivares menores são frequentemente observadas no tecido conjuntivo, exceto na gengiva e no terço anterior do palato duro (Figuras 1A-1F). Figura 1. A-F. Histologia normal da mucosa oral. A-B. Epitélio de revestimento da gengiva e do dorso lingual (HE, 10x). C. Tecido adiposo (HE, 10x). D. Tecido muscular estriado esquelético (HE, 10x). E. Vasos sanguíneos e nervos (HE, 40x). F. Glândulas salivares menores (HE, 10x). 8

10 2 Odontogênese A odontogênese é um processo complexo caracterizado por fenômenos proliferativos, indutores e morfológicos únicos. Diversas doenças da boca originam-se ou tem a participação de remanescentes embrionários derivados deste processo, e seu conhecimento é fundamental para a compreensão, em especial, das alterações de desenvolvimento e regressivas dos dentes, das doenças pulpares e perirradiculares e dos cistos e tumores odontogênicos. As figuras 2A a 2F ilustram algumas etapas da odontogênese. Figura 2. A-E. Dente em formação. A. Epitélio oral, lâmina dentária, germe dentário e osso alveolar (HE, 4x). B. Detalhe da lâmina dentária (HE, 10x). C. Estágios iniciais de deposição da dentina e do esmalte na cúspide (HE, 10x). D. Esboço do contorno da raiz, da papila dental e do saco dentário (HE, 10x). E. Detalhes do esmalte e da dentina em formação (acima) e da papila dental (abaixo) (HE, 40x). F. Restos epiteliais de Malassez no ligamento periodontal (observar cemento e dentina a esquerda) (HE, 40x). 9

11 3 Inflamação Diversas células circulantes e teciduais participam dos fenômenos que modulam os processos inflamatórios agudos e crônicos. A participação destas células é essencial na patogênese de várias doenças da cavidade oral, assim como no entendimento dos critérios utilizados para seu diagnóstico. As figuras 3A a 3F ilustram os principais achados morfológicos destas células. Figura 3. A. Vaso sanguíneo congesto e células inflamatórias (HE, 100x). B. Neutrófilos polimorfonucleares (HE, 100x). C. Macrófagos (HE, 100x). D. Linfócitos e macrófagos (HE, 100x). E. Eosinófilos (observar grânulos citoplasmáticos) (HE, 100x). F. Plasmócitos (observar a presença de um corpúsculo de Russell) (HE, 100x). 10

12 4 Doenças perirradiculares inflamatórias Granuloma periapical (Granuloma perirradicular) Os granulomas periapicais são lesões intraósseas que se originam a partir da necrose pulpar e extensão do quadro inflamatório aos tecidos periapicais. Raramente produzem alterações clínicas visíveis e radiograficamente, manifestamse como áreas radiolúcidas uniloculares de contornos definidos ou não no periápice ou na face lateral da raiz (quando associados a canais colaterais) de um dente sem vitalidade pulpar. Caracterizam-se por um intenso infiltrado inflamatório composto predominantemente por plasmócitos, linfócitos e macrófagos (Figuras 4-7) em meio a um tecido conjuntivo fibroso denso que pode conter áreas de hemorragia e congestão vascular. Fendas de cristais de colesterol podem ser observadas (Figura 5) e alguns granulomas podem apresentar áreas com proliferação de restos epiteliais odontogênicos (restos epiteliais de Malassez), sendo chamados de granulomas epiteliados. Figura 4. Granuloma periapical. Tecido conjuntivo permeado por infiltrado inflamatório denso (HE, 10x). Figura 5. Granuloma periapical. Área mostrando macrófagos espumosos e fendas de cristais de colesterol (HE, 10x). Figura 6. Granuloma periapical. Detalhe dos macrófagos espumosos (HE, 40x). Figura 7. Granuloma periapical. Infiltrado inflamatório predominantemente plasmocitário (HE, 40x). 11

13 Cisto periapical (Cisto perirradicular, Cisto radicular) Os cistos periapicais surgem a partir dos granulomas periapicais quando há a proliferação dos restos epiteliais de Malassez pelo estímulo inflamatório, levando a formação de uma cavidade revestida internamente por epitélio odontogênico. Clinicamente, quando são lesões iniciais não produzem alteração, entretanto sua evolução sem tratamento pode levar a abaulamento e eventualmente deslocamento dos dentes da região. Ao exame radiográfico observamos usualmente uma área radiolúcida unilocular de contornos bem definidos associada à região periapical, mas que, à semelhança dos granulomas periapicais, pode situar-se lateralmente à raiz. Histologicamente observa-se uma cavidade que pode conter células inflamatórias, hemácias e restos celulares em seu interior e que é revestida internamente por um epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado de espessura variável, que pode apresentar graus variáveis de exocitose (Figuras 8-10). Este epitélio é circundado externamente por uma cápsula de tecido conjuntivo fibroso, permeada por um infiltrado inflamatório composto predominantemente por plasmócitos, macrófagos e linfócitos. Na cápsula podemos observar ainda áreas de hemorragia, depósitos de hemossiderina e reação de corpo estranho a cristais de colesterol provenientes da degradação das membranas celulares (Figura 11). Figura 8. Cisto periapical. Cavidade revestida por epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado e cápsula de tecido conjuntivo inflamado (HE, 10x). Figura 9. Cisto periapical. Epitélio cístico do tipo pavimentoso estratificado não queratinizado atrófico e inflamação e hemorragia na cápsula (HE, 10x). Figura 10. Cisto periapical. Detalhe do epitélio cístico e da cápsula de tecido conjuntivo mostrando infiltrado inflamatório e congestão vascular (HE, 40x). Figura 11. Cisto periapical. Fendas de cristais de colesterol e reação de corpo estranho presentes na cápsula de tecido conjuntivo (HE, 40x). 12

14 5 Variações da Normalidade e Alterações do Desenvolvimento Grânulos de Fordyce (Glândulas sebáceas ectópicas) Grânulos de Fordyce são glândulas sebáceas ectópicas que podem estar presentes na mucosa bucal. São pequenas pápulas amareladas múltiplas, localizadas preferencialmente nas mucosas labial e jugal. São semelhantes às glândulas sebáceas da pele, sem associação com folículos pilosos (Figura 12). Possuem ductos e os ácinos são compostos por células com núcleo arredondado central e citoplasma claro contendo finas granulações (Figura 13). Figura 12. Grânulos de Fordyce. Presença de lóbulos de glândulas sebáceas no tecido conjuntivo superficial e parte da porção ductal (HE, 10x). Figura 13. Grânulos de Fordyce. Glândulas sebáceas mostrando células grandes com citoplasma granular e núcleo central (HE, 40x). Leucoedema e Pigmentação melânica (Melanose fisiológica) O leucoedema é caracterizado por manchas esbranquiçadas de limites imprecisos, localizadas preferencialmente na mucosa jugal. Observa-se um epitélio pavimentoso estratificado acantótico e paraqueratinizado, apresentando células com citoplasma claro e vacuolizado e núcleo central, localizadas nas camadas suprabasais (Figura 14). É visto mais frequentemente em indivíduos melanodermas e a observação concomitante de pigmentação melânica ao longo da camada basal e no tecido conjuntivo adjacente (incontinência pigmentar) é comum (Figura 15). Figura 14. Leucoedema. Epitélio mostrando acantose e paraqueratose e células com citoplasma vacuolizado nas camadas suprabasais (HE, 20x). Figura 15. Pigmentação melânica. Epitélio pavimentoso estratificado mostrando a presença de melanina ao longo da camada basal (HE, 40x). 13

15 6 Infecções Paracoccidioidomicose (Blastomicose sul-americana) A paracoccidioidomicose é uma infecção fúngica profunda causada pelo Paracoccidioidis braziliensis e é endêmica de algumas regiões do Brasil e de outros países da América do Sul. O foco primário de infecção é o pulmão e as lesões na cavidade oral e em outros órgãos são geralmente secundárias a disseminação a partir do foco pulmonar. Na boca a infecção manifestase na forma de úlceras dolorosas com bordas mal delimitadas e com superfície granular com pontilhado hemorrágico (aspecto "moriforme"), podendo acometer qualquer sítio anatômico, mas sendo mais frequentes na gengiva, nos lábios e no palato de homens adultos. Histologicamente caracteriza-se pela presença de áreas de ulceração e pela proliferação do epitélio remanescente na direção do tecido conjuntivo em um padrão chamado de hiperplasia pseudoepiteliomatosa (Figura 16). Pode ser observada ainda a presença de abscessos intraepiteliais. O tecido conjuntivo subjacente apresenta reação inflamatória granulomatosa (Figura 17), com a presença de granulomas (Figura 18) e de numerosas células gigantes multinucleadas contendo os fungos fagocitados em seu interior (Figura 19). Figura 16. Paracoccidioidomicose. Proliferação do epitélio pavimentoso estratificado na direção do tecido conjuntivo subjacente (HE, 4x). Figura 17. Paracoccidioidomicose. Inflamação granulomatosa com presença de células gigantes multinucleadas no tecido conjuntivo (HE, 10x). Figura 18. Paracoccidioidomicose. Granuloma mostrando células gigantes multinucleadas (HE, 40x). Figura 19. Paracoccidioidomicose. Célula gigante multinucleada com fungos no interior (HE, 100x). 14

16 7 Hiperplasias Reacionais Hiperplasia fibrosa (Fibroma traumático, fibroma de irritação) As hiperplasias fibrosas são as lesões hiperplásicas reacionais orais mais comuns em adultos e surgem em resposta a trauma tecidual local. Manifestam-se clinicamente como lesões nodulares sésseis ou pediculadas, recobertas por mucosa normal, localizadas principalmente na mucosa jugal, mucosa labial e na borda lateral da língua. Histologicamente são revestidas por epitélio pavimentoso estratificado por vezes acantótico e/ou paraqueratótico e apresentam tecido conjuntivo denso rico em fibras colágenas dispostas em orientações variadas e fibroblastos com morfologia fusiforme e estrelada (Figuras 20-22). Nas hiperplasias fibrosas inflamatórias, pode-se observar ainda um infiltrado inflamatório predominantemente crônico, de intensidade variável, permeando o tecido conjuntivo subjacente e podendo produzir exocitose (Figura 23). Figura 20. Hiperplasia fibrosa. Epitélio pavimentoso estratificado paraqueratinizado revestindo tecido conjuntivo fibroso denso (HE, 4x). Figura 21. Hiperplasia fibrosa. Tecido conjuntivo pouco celularizado mostrando abundante quantidade de fibras colágenas (HE, 10x). Figura 22. Hiperplasia fibrosa. Detalhe dos fibroblastos fusiformes e estrelados e das fibras colágenas (HE, 40x). Figura 23. Hiperplasia fibrosa inflamatória. Infiltrado inflamatório crônico em meio aos fibroblastos e às fibras colágenas e exocitose (HE, 10x). 15

17 Granuloma piogênico Os granulomas piogênicos apresentam-se como vegetações hiperplásicas, avermelhadas, sangrantes com ulceração superficial. Suas localizações principais incluem a gengiva, o lábio, a língua e a mucosa jugal, e são mais frequentes em indivíduos jovens. Sua etiologia inclui trauma local, acúmulo de biofilme e cálculo. Histologicamente são revestidos por epitélio pavimentoso estratificado descontínuo e o tecido conjuntivo subjacente é composto por um tecido de granulação, permeado por células inflamatórias, incluindo linfócitos, plasmócitos e macrófagos e abundante quantidade de vasos sanguíneos de pequeno calibre (Figuras 24-25). Na superfície observa-se pseudomembrana fibrinopurulenta e presença de neutrófilos. Figura 24. Granuloma piogênico. Ulceração superficial e pseudomembrana fibrinopurulenta (HE, 10x). Figura 25. Granuloma piogênico. Vasos sanguíneos de pequeno calibre e células inflamatórias (HE, 40x). Lesão periférica de células gigantes (Granuloma periférico de células gigantes) As lesões periféricas de células gigantes localizam-se na gengiva ou rebordo alveolar e sua etiologia está associada especialmente ao acúmulo de biofilme e cálculo. São crescimentos exofíticos, vermelho-arroxeados, eventualmente sangrantes, com predileção por adultos jovens. Podem causar reabsorção óssea em forma de taça. Histologicamente observam-se células gigantes multinucleadas de corpo estranho, vasos sanguíneos de pequeno calibre congestos, hemorragia e depósitos de hemossiderina em meio a um tecido conjuntivo hipercelularizado (Figuras 26-27). Não há formação de granulomas verdadeiros. Figura 26. Lesão periférica de células gigantes. Tecido conjuntivo hipercelularizado e células gigantes multinucleadas (HE, 10x). Figura 27. Lesão periférica de células gigantes. Células gigantes multinucleadas do tipo corpo estranho (HE, 40x). 16

18 Fibroma ossificante periférico (Fibroma cemento-ossificante periférico) O fibroma ossificante periférico é uma lesão reacional que acomete exclusivamente a gengiva e o rebordo alveolar. Apresenta-se como uma massa nodular, séssil ou pediculada, usualmente de coloração rósea e consistência fibrosa, acometendo preferencialmente adultos jovens. Em virtude do componente mineralizado, focos radiopacos podem ser vistos nas radiografias da região acometida. Histologicamente é caracterizado por uma proliferação de fibroblastos associada à produção variável de material mineralizado, incluindo material cementoide, osso imaturo e trabecular ou calcificações distróficas (Figuras 28-29). Figura 28. Fibroma ossificante periférico. Tecido conjuntivo hipercelularizado e presença de mineralização no interior da lesão (HE, 10x). Figura 29. Fibroma ossificante periférico. Detalhe da proliferação de fibroblastos e de uma área de mineralização (HE, 40x). Papiloma escamoso oral Os papilomas escamosos são lesões reacionais induzidas por tipos específicos de papilomavírus humano (HPV), caracterizadas por hiperplasia do tecido epitelial. Manifestam-se como lesões exofíticas de coloração normal ou esbranquiçada com projeções digitiformes em sua superfície. São mais frequentes no palato mole, língua e lábio de adultos jovens. Histologicamente observa-se epitélio pavimentoso estratificado com acantose, hiperparaqueratose e projeções digitiformes superficiais (Figura 30-31). Além disso, nas camadas superficiais do estrato espinhoso do epitélio observa-se a presença de células grandes com citoplasma claro e núcleo picnótico, indicativas da infecção pelo HPV, chamadas "coilócitos" (seta). O tecido conjuntivo subjacente é fibroso denso, podendo conter discreto infiltrado inflamatório crônico. Figura 30. Papiloma escamoso. Proliferação epitelial exofítica e com superfície papilar/digitiforme (HE, 4x). Figura 31. Papiloma escamoso. Detalhe da superfície epitelial com a acantose e hiperqueratose e o padrão papilar (HE, 10x). Detalhe dos coilócitos (seta). 17

19 8 Neoplasias Benignas Hemangioma Os hemangiomas são neoplasias benignas (ou hamartomas para alguns autores) derivados de vasos sanguíneos, frequentemente encontrados na região de cabeça e pescoço de indivíduos jovens. Manifestam-se como máculas, placas ou nódulos de coloração vermelho-azulada, usualmente apresentando superfície íntegra, mas que pode apresentar-se ulcerada e sangrante. Histologicamente observa-se a proliferação de vasos sanguíneos de pequeno calibre (hemangiomas capilares - mais comuns) ou grande calibre (hemangiomas cavernosos), congestos, em um estroma de tecido conjuntivo fibroso denso (Figuras 32-33). Os vasos têm paredes regulares e morfologia próxima dos vasos sanguíneos normais (Figuras 34-35). Figura 32. Hemangioma. Proliferação de vasos sanguíneos congestos em um estroma de tecido conjuntivo fibroso (HE, 4x). Figura 33. Hemangioma. Detalhe dos vasos sanguíneos congestos com aspecto morfológico semelhante aos vasos normais (HE, 10x). Figura 34. Hemangioma. Vasos sanguíneos dilatados e congestos (HE, 40x). Figura 35. Hemangioma. Vasos sanguíneos semelhantes aos vasos normais (HE, 100x). 18

20 Linfangioma Os linfangiomas são neoplasias benignas (ou hamartomas) originados dos vasos linfáticos. Acometem o pescoço e, na cavidade oral, a língua e a mucosa jugal, de pacientes jovens. A maioria dos linfangiomas é do tipo cavernoso. Na boca, apresentam-se como aumento de volume pouco definido, com superfície translúcida e/ou avermelhada. Histologicamente, observam-se vasos linfáticos de grande calibre e de paredes delgadas, localizados na porção superficial do tecido conjuntivo, e agregados linfocíticos. Alguns vasos podem apresentar material eosinofílico amorfo, compatível com linfa, em sua luz (Figuras 36-37). Figura 36. Linfangioma. Proliferação de vasos de grande calibre contendo linfa no interior na porção mais superficial do tecido conjuntivo (HE, 10x). Figura 37. Linfangioma. Vasos linfáticos de grande calibre com paredes delgadas (HE, 10x). Schwannoma (Neurilemoma) O schwannoma é uma neoplasia originada das células de Schwann e que apresenta-se como um nódulo submucoso preferencialmente na língua. O schwannoma mostra-se encapsulado e apresenta três padrões morfológicos distintos: o padrão Antoni A é caracterizado por fascículos paralelos de células de Schwann com seus núcleos formando um arranjo em paliçada ao redor de uma área eosinofílica amorfa ( corpo de Verocay"); o padrão Antoni B é menos celular e menos organizado, mostrando as células em arranjo mixoide (Figuras 38-39). Figura 38. Schwannoma. Padrões Antoni A (setas) e Antoni B (estrela) (HE, 10x). Figura 39. Schwannoma. Detalhe do padrão Antoni A e dos corpos de Verocay (triângulos) (HE, 40x). 19

21 Lipoma Os lipomas são neoplasias benignas originadas do tecido adiposo. São relativamente comuns na cavidade oral e caracterizam-se por um aumento de volume submerso de consistência amolecida e de coloração amarelada ou rósea, localizado preferencialmente na mucosa jugal e no assoalho de boca de indivíduos adultos. Histologicamente mostram uma proliferação de células adiposas maduras, semelhantes ao tecido adiposo normal, imersas em pouco estroma de tecido conjuntivo fibroso denso (Figuras 40-41). A cápsula é usualmente pouco definida, entretanto apresentam contorno regular e uniforme. Alguns lipomas apresentam tecido conjuntivo denso mais proeminente, sendo chamados de fibrolipomas (Figuras 42-43). Figura 40. Lipoma. Proliferação de células adiposas maduras (HE, 4x). Figura 41. Lipoma. Detalhe da morfologia dos adipócitos maduros (HE, 40x). Figura 42. Fibrolipoma. Proliferação de adipócitos maduros e tecido conjuntivo fibroso denso (HE, 4x). Figura 43. Fibrolipoma. Detalhe dos adipócitos maduros e do tecido conjuntivo fibroso (HE, 40x). 20

22 9 Desordens potencialmente cancerizáveis e Câncer oral Leucoplasia e Eritroplasia As leucoplasias e eritroplasias são classificadas como desordens potencialmente cancerizáveis em virtude da sua capacidade de evoluírem para carcinomas de células escamosas orais. Ambas são mais frequentes em adultos acima dos 40 anos de idade, preferencialmente etilistas e tabagistas. As leucoplasias são manchas ou placas brancas não removíveis à raspagem e que podem ser finas ou espessas, homogêneas ou verruciformes; já as eritroplasias são manchas ou placas vermelhas e existem lesões com ambos os componentes, chamadas leucoeritroplasias. Histopatologicamente o epitélio pavimentoso estratificado de revestimento pode mostrar acantose, hiperqueratose ou ainda áreas de atrofia e ulceração (Figuras 44-45). Podem ser também observados graus variáveis de displasia (leve, moderada e intensa), para os quais são considerados o pleomorfismo celular e nuclear, a atipia celular, o número de mitoses, o hipercromatismo nuclear e a espessura de epitélio acometido (Figuras 46-47). Alguns casos podem mostrar a presença de um carcinoma in situ (alterações morfológicas por todo o epitélio), microinvasor (áreas microscópicas de invasão do tecido conjuntivo) ou francamente invasor (ver Carcinoma de células escamosas). Figura 44. Leucoplasia. Epitélio pavimentoso estratificado com acantose e intensa hipequeratose, mais evidente do lado direito da figura (HE, 4x). Figura 45. Leucoplasia. Epitélio pavimentoso estratificado com hiperqueratose (HE, 40x). Figura 46. Leucoplasia. Detalhe do pleomorfismo celular, da atipia e do hipercromatismo nuclear em uma área de displasia epitelial (HE, 40x). Figura 47. Leucoplasia. Displasia epitelial estendendo-se da camada de células basais até a camada mais superficial do epitélio (HE, 40x). 21

23 Carcinoma de células escamosas (Carcinoma espinocelular) O carcinoma de células escamosas é a neoplasia maligna mais frequente da boca. Pode apresentar-se como lesões leucoeritroplásicas ou como lesões infiltrativas ulceradas com bordas elevadas e centro necrótico. Localiza-se preferencialmente no vermelhão do lábio inferior, na borda lateral da língua e no assoalho de boca, acometendo especialmente homens tabagistas e etilistas acima dos 40 anos de idade. Histologicamente observa-se a proliferação desordenada de células epiteliais provenientes do epitélio pavimentoso estratificado de superfície, invadindo o tecido conjuntivo fibroso denso subjacente (Figura 48). As células malignas apresentam pleomorfismo, alteração da relação núcleo-citoplasma, hipercromatismo e picnose nuclear. Podem ser ainda observadas mitoses muitas vezes atípicas e, especialmente em tumores bem diferenciados, a presença de pérolas de queratina (Figuras 49-51). Figura 48. Carcinoma de células escamosas. Células tumorais originadas do epitélio de revestimento, invadindo o tecido conjuntivo subjacente (HE, 10x). Figura 49. Carcinoma de células escamosas. Proliferação de células tumorais com a formação de pérolas de queratina (HE, 10x). Figura 50. Carcinoma de células escamosas. Ilhas de células tumorais no tecido conjuntivo (HE, 10x). Figura 51. Carcinoma de células escamosas. Detalhe do pleomorfismo celular e das mitoses (setas) (HE, 40x). 22

24 Carcinoma verrucoso O carcinoma verrucoso é considerado uma variante de baixo grau de malignidade do carcinoma de células escamosas oral. Acomete preferencialmente homens adultos e idosos e que apresentam o hábito do tabagismo, em especial na forma de tabaco mascado. Manifestase como placas brancas espessas que apresentam superfície papilar ou verruciforme, localizando-se preferencialmente no fundo de vestíbulo, gengiva/rebordo alveolar e na mucosa jugal. Histopatologicamente observa-se um epitélio pavimentoso estratificado acantótico e com extensas áreas de paraqueratinização, que mostra superfície irregular de padrão papilar (Figuras 52-54). As atipias celulares não são marcantes e o limite entre epitélio e conjuntivo é respeitado, sugerindo que a lesão empurra o tecido adjacente mais do que o invade. O tecido conjuntivo subjacente apresenta um infiltrado inflamatório predominantemente crônico que se dispõe em faixa na região subepitelial (Figura 55). Figura 52. Carcinoma verrucoso. Observar o padrão exofítico de crescimento da lesão (HE, lupa). Figura 53. Detalhe da superfície queratinizada e papilar do tumor (HE, 4x). Figura 54. Carcinoma verrucoso. Crescimento do tumor em bloco, sem invasão irregular do tecido conjuntivo subjacente (HE, 4x). Figura 55. Carcinoma verrucoso. Limite epitélioconjuntivo mostrando atipia discreta das células epiteliais e inflamação subepitelial no tecido conjuntivo (HE, 10x). 23

25 10 Doenças dermatomucosas Líquen plano O líquen plano é caracterizado como uma doença inflamatória imunologicamente mediada que pode manifestar-se na pele e nas mucosas, acometendo principalmente mulheres adultas. Clinicamente pode apresentar diversos padrões, mas é mais comum sob a forma reticular, caracterizada por finas estrias brancas rendilhadas (estrias de Wickham) que usualmente envolvem a mucosa jugal bilateralmente, além da língua e da gengiva. Histopatologicamente, apresenta um epitélio pavimentoso estratificado hiperparaqueratótico podendo mostrar áreas de atrofia e projeções pontiagudas, em forma de "dentes de serra", na direção do tecido conjuntivo (Figura 56). Os queratinócitos da camada basal sofrem degeneração hidrópica induzida por um infiltrado inflamatório linfomonoplasmocitário intenso que se dispõe em padrão subepitelial na lâmina própria do tecido conjuntivo subjacente (Figuras 57-58). Podem ser observados corpos apoptóticos intraepiteliais (corpos de Civatte) e incontinência pigmentar no tecido conjuntivo (Figura 59). Figura 56. Líquen plano. Epitélio pavimentoso estratificado com paraqueratose e infiltrado inflamatório subepitelial (HE, 4x). Figura 57. Líquen plano. Detalhe do padrão subepitelial em banda do infiltrado inflamatório (HE, 10x). Figura 58. Líquen plano. Detalhe do infiltrado linfomonoplasmocitário subepitelial (HE, 40x). Figura 59. Líquen plano. Corpo apoptótico intraepitelial e incontinência pigmentar (HE, 40x). 24

26 11 Cistos e Tumores Odontogênicos Queratocisto odontogênico (Tumor odontogênico queratocístico) O queratocisto odontogênico é uma lesão cística originada provavelmente a partir de remanescentes da lâmina dentária. Esta entidade, face ao seu comportamento biológico e à evidenciação de alterações moleculares características das neoplasias, foi classificada como neoplasia cística benigna pela Organização Mundial da Saúde em Habitualmente não promove aumento de volume das corticais nem sintomas e, radiograficamente, pode apresentarse com uma imagem radiolúcida uni ou multilocular, bem delimitada, localizando-se preferencialmente na região posterior de mandíbula. Histologicamente mostra uma cavidade revestida por epitélio pavimentoso estratificado paraqueratinizado uniforme, com 6 a 10 camadas de células, e que apresenta a camada de célula basais com padrão colunar ou cuboidal com núcleos polarizados (padrão "em paliçada") e porção superficial corrugada (Figura 60-62). A interface entre epitélio e conjuntivo geralmente é plana e pode mostrar destacamento entre os dois tecidos (Figura 63). Podem ainda ser encontrados cistos ou ilhas epiteliais satélites no tecido conjuntivo ("cistos satélites"), assim como um esparso infiltrado inflamatório habitualmente crônico. Figura 60. Queratocisto. Cavidade revestida por epitélio pavimentoso estratificado paraqueratinizado de espessura uniforme (HE, 10x). Figura 61. Queratocisto. Detalhe do epitélio cístico mostrando a camada basal em paliçada (HE, 40x). Figura 62. Queratocisto. Detalhe da superfície epitelial corrugada e com paraqueratina (HE, 40x). Figura 63. Queratocisto. União plana epitélioconjuntivo e separação subepitelial (HE, 40x). 25

27 Ameloblastoma Os ameloblastomas são tumores odontogênicos que podem ser classificados nos tipos multicístico, unicístico, periférico e desmoplásico. O tipo multicístico ou sólido é o mais frequente e se caracteriza pela presença de aumento de volume indolor e progressivo da região afetada. Acomete preferencialmente adultos jovens na região posterior da mandíbula. Os exames radiográficos habitualmente mostram a presença de uma área radiolúcida multilocular, com lojas de tamanho variável, limitada por cortical de esclerose óssea bem definida, e que, com sua evolução, pode causar fragilização e ruptura das corticais, e deslocamento e reabsorção dentárias. Existem cinco variantes histológicas dos ameloblastomas: folicular, plexiforme, acantomatosa, de células basais e de células granulares. Na forma folicular, considerada a mais comum, observa-se a proliferação de células em arranjos que lembram folículos, com células colunares polarizadas na periferia e células semelhantes ao retículo estrelado no interior (Figuras 64-66). A degeneração das células internas pode promover o surgimento de espaços no interior dos folículos e também pode ser observada a presença de áreas acantomatosas no seu interior. A fusão entre os folículos e o crescimento tumoral em cordões caracterizam a variante plexiforme (Figura 67). Figura 64. Ameloblastoma. Proliferação de células epiteliais mostrando células colunares na periferia e células estreladas no interior (HE, 10x). Figura 65. Ameloblastoma. Proliferação folicular com degeneração central e áreas com padrão acantomatoso (HE, 10x). Figura 66. Ameloblastoma. Folículo mostrando células colunares polarizadas periféricas e células centrais semelhantes ao retículo estrelado (HE, 40x). Figura 67. Ameloblastoma. Fusão dos folículos e crescimento do tumor em cordões (HE, 10x). 26

28 Odontoma Os odontomas são caracterizados pela proliferação anômala de todos os tecidos dentários e têm sido considerados mais hamartomas do que neoplasias odontogênicas verdadeiras. Acometem principalmente crianças e jovens e, durante o seu crescimento, podem causar retenção ou deslocamento de dentes na região e, mais raramente, aumento de volume local. Radiograficamente são observadas massas de material calcificado dispostas como dentículos (tipo "composto") (Figura 68) ou de maneira amorfa (tipo "complexo"). O tipo composto é mais frequente na região anterior de maxila e o tipo complexo é mais comum na região posterior de mandíbula. Histologicamente observamos a presença de estruturas dentárias mal formadas compostas de esmalte, dentina e polpa (Figuras 69-71). Há ainda a presença de uma cápsula de tecido conjuntivo fibroso denso que circunda a lesão. Figura 68. Odontoma. Aspecto macroscópico mostrando os dentículos rudimentares. Figura 69. Odontoma. Presença de dentina (a direita) e esmalte (a esquerda) (HE, 10x). Figura 70. Odontoma. Detalhe do esmalte e da dentina em corte longitudinal (HE, 40x). Figura 71. Odontoma. Detalhe da dentina e do tecido pulpar (HE, 10x). 27

29 12 Doenças Ósseas não odontogênicas Displasia fibrosa óssea A displasia fibrosa é uma condição benigna, classificada dentro do grupo das lesões fibroósseas benignas, e caracterizada pela substituição do osso normal por um tecido conjuntivo celularizado que vai sofrendo mineralização gradual. Apresenta-se clinicamente como um aumento de volume localizado especialmente na maxila e usualmente em pacientes jovens. Radiograficamente apresentase como uma imagem predominantemente mista ou radiopaca, com aparência de vidro despolido, mal definida, que se mistura ao osso normal adjacente. Histologicamente observam-se trabéculas de osso imaturo de formato irregular em meio a um estroma fibroso celularizado (Figura 72). As trabéculas ósseas adquirem formato curvilíneo, separadas umas das outras, lembrando caracteres chineses, e o osso lesional funde-se ao osso normal na periferia da lesão (Figuras 73-75). Em displasias fibrosas mais maduras as trabéculas ósseas podem dispor-se paralelamente a partir da cortical óssea. Figura 72. Displasia fibrosa óssea. Tecido conjuntivo fibroso hipercelularizado e trabéculas ósseas neoformadas (HE, 4x). Figura 73. Displasia fibrosa óssea. Tecido conjuntivo fibroso hipercelularizado e trabéculas ósseas neoformadas (HE, 10x). Figura 74. Displasia fibrosa óssea. Detalhes das trabéculas ósseas em continuidade (HE, 10x). Figura 75. Displasia fibrosa óssea. Células fusiformes no tecido conjuntivo e osteoblastos na periferia das trabéculas ósseas (HE, 40x). 28

30 13 Doenças das Glândulas Salivares Fenômenos de extravasamento de muco (Mucoceles e rânulas) Os mucoceles são fenômenos de extravasamento de muco originados a partir da ruptura do ducto de glândulas salivares. Acometem principalmente as glândulas menores do lábio inferior, da mucosa jugal e do ventre lingual em crianças e adolescentes. Quando localizam-se no assoalho de boca são chamados de rânulas. Clinicamente manifestam-se como lesões nodulares submersas bem circunscritas, de coloração translúcida, azulada ou normal. Histologicamente pode-se observar a presença de uma cavidade contendo material mucoide em seu interior, revestida por uma parede de macrófagos realizando a fagocitose do material extravasado (Figuras 76-77). Podemos ainda observar a presença de glândulas salivares menores e ductos salivares próximos à lesão. Alguns macrófagos podem ser encontrados realizando fagocitose do muco no interior da cavidade e são chamados de macrófagos espumosos ou células espumosas (Figuras 78-79). Figura 76. Mucocele. Cavidade contendo muco em seu interior e glândulas salivares menores (HE, lupa). Figura 77. Mucocele. Cavidade contendo muco circundado por macrófagos (HE, 4x). Figura 78. Mucocele. Cavidade contendo muco em seu interior e revestida por uma parede de macrófagos espumosos (HE, 10x). Figura 79. Mucocele. Detalhe dos macrófagos espumosos no interior da cavidade fagocitando o muco extravasado (HE, 40x). 29

31 Adenoma pleomorfo Os adenomas pleomorfos são os tumores benignos de glândulas salivares mais comuns. Sua localização mais frequente é a glândula parótida e, na cavidade oral, a região posterior lateral do palato duro/mole. Clinicamente manifestam-se como lesões nodulares fibroelásticas submersas assintomáticas recobertas por superfície mucosa íntegra, acometendo principalmente adultos jovens. Histologicamente, caracterizam-se pela proliferação de células mioepiteliais formando cordões, ninhos, ductos e ilhas. Estas células mioepiteliais podem apresentar padrão fusiforme ou plasmocitoide e secretam quantidades variáveis de material fibroso, hialino, frouxo, mixoide, osteoide ou condroide dando o pleomorfismo tecidual característico deste tumor (Figuras 80-83). Figura 80. Adenoma pleomorfo. Proliferação de células mioepiteliais mostrando áreas hipo e hipercelularizadas (HE, 10x). Figura 81. Adenoma pleomorfo. Proliferação de células mioepiteliais formando áreas ductais e um estroma hialino (HE, 40x). Figura 82. Adenoma pleomorfo. Células mioepiteliais de padrão plasmocitoide (HE, 40x). Figura 83. Adenoma pleomorfo. Células mioepiteliais formando ductos com paredes de duas camadas celulares (HE, 40x). 30

32 Considerações finais O ensino da Patologia Bucal é etapa essencial na formação do cirurgião-dentista. Os conhecimentos adquiridos com a compreensão da patogênese das principais doenças da boca, assim como com o entendimento de suas principais características microscópicas é fundamental para seu diagnóstico preciso e para que seja estabelecida a terapêutica mais adequada. Esperamos que as informações contidas neste Manual possam ter auxiliado as atividades práticas de microscopia que são parte integrante dos ensinamentos da Patologia Bucal. 31

33 Referências Bibliográficas 1. Barnes L, Eveson JW, Reichart P, Sidransky D. Pathology and Genetics - Head and Neck Tumours. World Health Organization Classification of Tumours. IARC Press, Lyon, Cawson RA, Binnie WH, Eveson JW. Atlas colorido de enfermidades da boca: correlações clínicas e patológicas. 2ª Edição, Artes Médicas, São Paulo, Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE. Patologia Oral e Maxilofacial. 3ª Edição, Elsevier, Rio de Janeiro, Regezi JA, Sciubba JJ, Jordan RCK. Patologia oral: correlações clinicopatológicas. 5ª Edição, Elsevier, Rio de Janeiro, Sapp JP, Eversole LR, Wysocki GP. Contemporary Oral and Maxillofacial Pathology. Mosby, St. Louis, Sciubba JJ, Fantasia JE, Kahn LB. Atlas of Tumor Pathology - Tumors and cysts of the jaws. Third series, Armed Forces Institute of Pathology, Washington, Shafer WG, Hine MK, Levy BM. Tratado de Patologia Bucal. 4ª Edição, Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, Shear M, Speight PW. Cysts of the oral and maxillofacial regions. 4 th edition, Blackwell Munksgaard, Hong Kong, Thompson LDR. Foundations in Diagnostic Pathology - Head and Neck Pathology. 2nd edition, Elsevier Saunders, Philadelphia, Woo SB. Oral Pathology: a comprehensive atlas and text. Elsevier Saunders, Philadelphia,