REPARAÇÃO. M.Sc Isabela Brcko

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1 REPARAÇÃO M.Sc Isabela Brcko

2 Conceito: "Processo de reposição do tecido destruído observado após a extinção dos agentes flogísticos Objetivo: restaurar o tecido a seu estado natural

3 A reparação pode acontecer sob dois tipos, dependendo do estado de destruição do tecido e dos graus de transformação sofridos por este durante a flogose 1. Regeneração: reposição de tecido idêntico ao perdido. 2. Cicatrização: substituição do tecido perdido por tecido conjuntivo fibroso.

4 Os processos de regeneração dependem da capacidade proliferativa dos tecidos. Células lábeis: célula epitelial Epitélio colunar do trato gastrointestinal e utero Medula ossea Tecidos hematopoeticos Células estáveis Glândula salivar Celulas parenquimatosas (fibroblastos, celulas endoteliais, ceulas musculares, lisas, condrocitos, osteocitos Células permanentes Tecido nervoso periférico Tecido muscular esqueletica

5 REGENERAÇÃO "Organização tecidual com substituição das células mortas ou lesadas por novas células, idênticas às originais Há restituição da integridade anatômica e funcional do tecido. Só ocorre em tecidos em que existam células lábeis ou quiescentes (estáveis)

6 Regeneração fisiológica: proliferação celular contínua Epitélio da derme e da mucosa bucal Células lábeis Diferenças na capacidade regenerativa: a mucosa bucal regenera mais facilmente do que a pele. Mucosa bucal: Q - queratina E - estrato espinhoso: B - estrato basal: células com alto poder proliferativo; alimentam o estrato espinhoso

7 Regeneração compensadora: processos regenerativos intensificados para compensar a destruição das células. Ex. fígado, rins, pulmão

8 Se o fígado é um órgão que se regenera, porque há a degeneração do mesmo?

9 Regeneração patológica: destruição tecidual e perda da homeostase e da morfostase

10 CICATRIZAÇÃO Reposição de tecido destruído por conjuntivo neoformado não especializado Forma mais comum de cura dos tecidos inflamados Reposição tecidual Anatomia e função do local comprometido não são restituídas Para que haja cicatrização completa: eliminação do agente agressor irrigação, nutrição e oxigenação

11 1 Fase de demolição (Inflamação) 2 Fase de crescimento do tecido de granulação (proliferação) 3 Fase de maturação ou fibroplasia (remodelação)

12 FASE DE DEMOLIÇÃO Após 24h da ocorrência da lesão há predomínio de macrófagos Macrófagos: digestão do tecido morto, do agente agressor e do coágulo, o qual é formado a partir do extravasamento de sangue no local. Exsudação no local, e formações como fibrina, crosta composta de soro e hemáceas, impedem que o tecido se resseque, mantendo um ambiente favorável à reparação

13 Infarto do miocárdio em fase de reabsorção. As áreas claras contêm macrófagos que fagocitam restos celulares. Algumas fibras necróticas ainda são visíveis nas proximidades. Os macrófagos têm citoplasma abundante rosa pálido e núcleo único arredondado ou ovalado, às vezes deslocado para a periferia devido ao acúmulo de material fagocitado no citoplasma

14 Círculos: Macrófagos em um granuloma: responsáveis pela eliminação dos agentes e tecido morto

15 FASE DE CRESCIMENTO DO TECIDO DE GRANULAÇÃO

16 TECIDO DE GRANULAÇÃO Dois constituintes básicos: Capilares neoformados (jovens, de paredes finas e células endoteliais com núcleos tumefeitos) Infiltrado inflamatório crônico inespecífico (linfócitos, plasmócitos, macrófagos e fibroblastos)

17 Linfócitos: núcleo redondo, denso e pequeno. Citoplasma muito escasso (quase não visível). Fibroblastos: núcleo ovalado ou alongado, volumoso, cromatina frouxa. Citoplasma escasso, às vezes de difícil identificação, podendo formar prolongamentos saindo dos pólos nucleares. Este aspecto é o dos fibroblastos jovens, em fase de síntese de colágeno

18 Plasmócitos: núcleo redondo e excêntrico. Citoplasma nitidamente basófilo (roxo). A célula como todo tem formato ovalado. O aspecto em "roda de carroça" da cromatina nuclear é visto em poucas células, e só com objetiva de imersão. Podem ser bi- ou trinucleados (incomum). Macrófagos: núcleo redondo ou ovalado, de cromatina mais frouxa que os anteriores. Citoplasma eosinófilo (róseo) abundante, podendo conter elementos fagocitados. Forma celular variável de arredondada a alongada. São maiores que os plasmócitos.

19 Células inflamatórias : linfócitos e plasmócitos combatem o agente inflamatório através da imunidade humoral (anticorpos) e celular. Os macrófagos fagocitam os antígenos e os restos celulares resultantes da inflamação. Fibroblastos produzem colágeno

20 TECIDO DE GRANULAÇÃO Clinicamente, observa-se, no local da lesão, aparência rósea, lisa e granular. Observamos o tecido de granulação principalmente nas inflamações agudas exsudativas, supurativas e fibrinosas, e nas inflamações crônicas em geral em processos de trombose, quando há reorganização do trombo, em neoplasias e em ferimentos com grande perda tecidual.

21 Aspectos característicos histologicamente: edema, angiogênese, proliferação de fibroblastos e presença de células inflamatórias O edema ocorre em função dos novos vasos sanguíneos que permitem a passagem de proteínas e células vermelhas para o meio extracelular

22 FASE DE CRESCIMENTO DO TECIDO DE GRANULAÇÃO Proliferação à zona agredida de fibroblastos e células endoteliais Fibroblastos: colágeno, elastina, fibronectina Células epiteliais: se canalizam e formam pequenos vasos que crescem e penetram na zona agredida (angiogênese) Sistema vascular neoformado: de permeabilidade nas suas novas junções capilares, com grande saída de elementos sanguíneos, água, eletrólitos e proteínas

23 Meningite purulenta em organização: exemplo de inflamação crônica inespecífica em fase de reparo A lâmina mostra um fragmento de córtex cerebral cuja leptomeninge (aracnóide + pia-máter) está espessada pelo exsudato purulento degenerado (camada mais superficial) e tecido de granulação

24 FASE DE MATURAÇÃO OU FIBROPLASIA Proliferação de fibroblastos e deposição de colágeno

25 As fibras colágenas comprimem os capilares neoformados, diminuindo a vascularização (desvascularização) Fibroplasia em baço com inflamação crônica: Fibras colágenas, dispostas em feixes paralelos Fibroblastos bem maduros, alongados, quase sem citoplasma e núcleo evidente Não se observam vasos sanguíneos

26 Pressão contínua do colágeno e sua retração conduzem à contração da cicatriz fibrosa. Fibroblastos: origem aos miofibroblastos responsável pelo fechamento das feridas após as lesões (processo conhecido como contração da ferida) Colagenização: cicatriz acelular relativamente clara, (pode atenuar ou desaparecer clinicamente)

27 FIBROSE As cicatrizes promovem contração do tecido adjacente: fibras colágenas diminuem de tamanho e perdem a elasticidade Cicatriz é pouco resistente ao estiramento.

28 Infarto agudo do miocárdio infarto antigo do miocárdio: fibras necróticas desapareceram e foram substituídas por tecido fibroso (processo de reparo, pois no miocárdio não há regeneração)

29 Processo inflamatório Hepatite alcoólica Cirrose hepática Destruição da membrana basal perda da capacidade de regeneração Nota-se a formação de nódulos, cercados por fibrose

30 Figado normal Cirrose hepática Perda da arquitetura lobular: Pseudolóbulos circundados por espessas traves fibrosas. Ausencia da veia centrolobular e espaços portais Septos: proliferação de ductos biliares e infiltrado de linfócitos e plasmócitos

31 COMPLICAÇÕES NA CICATRIZAÇÃO FORMAÇÃO DEFICIENTE DE CICATRIZ Feridas não cicatrizadas formam em áreas de desprovidas de sensibilidade Neuropatia Diabética Causa: Diabetes mellitus. Os nervos podem ficar incapazes de emitir as mensagens, emití-las na hora errada ou muito lentamente. Ocorre frequentemente na extremidade dos nervos mais longos: pernas e braços

32 FORMAÇÃO EXCESSIVA Quelóide: cicatriz tumoriformes, mais comum em indivíduos afro -descendentes, asiáticos e hispânicos e quase o dobro em mulheres. Forma um tecido liso e brilhante, com superfície elevada, devido ao fenômeno de hialinização de fibras colágenas. Deposição de espessa de tecido conjuntivo na derme

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