Citologia oncótica pela Colpocitologia

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1 ALTERAÇÕES ESCAMOSAS NÃO-REATIVAS NILM = negativo p/ lesão intra-epitelial cervical ASCUS e ASCH = células escamosas atípicas de significado indeterminado SIL = lesão intra-epitelial escamosa LSIL e HSIL = lesão intra-epitelial escamosa de baixo e alto grau NIC = neoplasia intra-epitelial cervical KA = atipia coilicitótica (HPV) CA = carcinoma invasivo SOE = sem especificações MILD = displasia leve MOD = displasia moderada SEV = displasia grave CIS = carcinoma in situ Citologia oncótica pela Colpocitologia Prof. Dr. Fernando Ananias 1

2 ASC-US = céls. escamosas atípicas de significado indeterminado A: ASC-US: célula escamosa eosinofílica com núcleo aumentado e hipercromático. B: ASC-US: célula escamosa eosinofílica com núcleo aumentado, mas com cromatina pálida. (A e B: obj. 20x) Células escamosas basofílicas e eosinofílicas normais. Notar uma célula intermediária com núcleo hipertrófico, ligeiramente denso, e discreto halo perinuclear: ASC-US. (obj. 40x) Considera-se: 1- Aumento nuclear 2-3x com alteração na relação N/C 2- variação nuclear em tamanho e forma e binucleação 3- hipercromasia Qdo diagnosticado: Repetir citologia em 4 a 6 meses Tratar processo inflamatório e repetir citologia Repetir amostra Teste para HPV Colposcopia SIL = lesões intra-epiteliais escamosas LSIL Efeito citopático por HPV Displasia leve ou NIC I HSIL Displasia moderada NIC II Displasia acentuada NIC III Carcinoma in situ LSIL: células escamosas eosinofílicas com cavidade perinuclear vazia, circundada por citoplasma condensado e um núcleo moderadamente aumentado de tamanho: coilócitos típicos. (obj. 20x) Células parabasais com núcleos aumentados, contornos nucleares irregulares e cromatina grosseira. HSIL. 2

3 A= normal; B= NIC I; C= NIC II; D=NIC III NEOPLASIAS Espaços nucleares vazios com cromatina distribuída irregularmente ++++ Espessamento irregular do envoltório nuclear +++ Mitoses atípicas (número alterado de cromossomos) +++ Nucléolos aumentados (+ freqüente em Sarcomas do que Carcinomas) +++ Halos perinucleares (em caso de tumores persistentes ao tratamento radioterápico) +++ Anisocariose (forma variada do núcleo) ++ Irregularidade do contorno nuclear ++ Cariomegalia + Multinucleação + Carcinoma escamoso invasor: células malignas pleomórficas, isoladas ou agrupadas, ocasionalmente queratinizadas (seta). Imagem de canibalismo (elipse). (obj. 40x) 3

4 CÂNCER DE COLO UTERINO X HPV FATORES DE RISCO: - Iniciação sexual precoce - Múltiplos parceiros sexuais - Parceiro sexual promiscuo - Imunossupressão/imunodeficiência - DSTS 4

5 HPV - Atualmente, mais de 120 tipos - Lesões múltiplas e simultâneas (cervicais, vaginais, vulvares, perianais, perineais, anais, penianas e bolsa escrotais) - Lesões de múltiplos aspectos HPV 5

6 HPV Lesão inicial HPV Lesão avançada 6

7 Evolução da infecção. PAPILOMAVÍRUS INOCULAÇÃO DO EPITÉLIO MÃO,PÉ,GARGANTA OU COLO RESOLUÇÃO (LATÊNCIA) VERRUGAS MULTIPLICAÇÃO LOCAL TRANSFORMAÇÃO CELULAR 7

8 TRIPÉ DIAGNÓSTICO Colposcopia Citologia Histopatologia EFEITO CITOLÓGICO COMPATÍVEL COM HPV COILÓCITO PARAQUERATOSE DISQUERATOSE 8

9 Patogenia Introdução Existem mais de 100 tipos geneticamente distintos de HPV Destes,os do tipo 16 e 18 são os mais envolvidos nos cânceres induzidos por HPV Os do tipo 6 e 11 são os mais envolvidos nos condilomas(verrugas) benignas e nas lesões préneoplásicas Principais evidências que ligam o HPV ao câncer O DNA do HPV é detectado em 85% a 90% dos casos de câncer cervical e de colo uterino. Os tipos específicos de HPV Baixo risco: 6,11,42 e 44 Alto risco: 16,18,31 e 45 A afinidade de ligação de E6-p53 e E7-pRb 9

10 Ativação da proliferação celular por vírus de DNA. Papilomavírus usa duas proteínas virais, E6 e E7, para sequestrar as proteínas celulares P53 e RB, respectivamente. A proteína antígeno T do vírus SV40 vírus faz a mesma coisa. A ligação da proteína E6 na proteína P53 conduz à ubiquitinização da mesma, induzindo sua proteólise. 10

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