Farmacologia do sistema nervoso autônomo colinérgico

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1 Farmacologia do sistema nervoso autônomo colinérgico

2 Sistema nervoso autônomo Sistema Nervoso Sistema Nervoso Central cérebro e medula espinhal Sistema Nervoso Periférico gânglios e nervos que se estendem a partir do SNC Sistema Nervoso Periférico Aferente ou sensorial Eferente ou Motor Somático (voluntário) Vida de relação Autônomo (involuntário) Vida vegetativa Somático: via efetora é formada por 1 neurônio colinérgico que inverva o músculo esquelético Autônomo: via efetora é composta por 2 neurônios (pré e pós ganglionar) que fazem sinapse em um gânglio autonômico e inervam: glândulas exócrinas, músculo liso visceral, músculo liso vascular e músculo cardíaco

3 Sistema nervoso autônomo

4 Simpático Autônomo (invonlutário) Parassimpático Entérico Sistema Nervoso Simpático e Parassimpático Parassimpático Simpático Origem do Corpo Celular do Neurônio Pré-Ganglionar Gânglio Tamanho da fibra préganglionar Tamanho da fibra pósganglionar Região Craniossacral Próximo ou dentro do órgão inervado Longa Curta Região Toracolombar Cadeias paravertebrais Curta Longa Neurotransmissor envolvido Acetilcolina nas 2 sinapses Acetilcolina sinapse ganglionar Noradrenalina sinapse neuroefetora (exceção: músculo liso vascular renal (dopamina), medula da supra-renal e glândulas sudoríparas (acetilcolina).

5 Farmacologia do sistema nervoso autônomo colinérgico Neurotransmissão colinérgica e sítios potenciais para a ação de fármacos Síntese e Armazenamento: Precursor: Colina Síntese: AcCoa + Colina = Acetilcolina (pela ação da colina acetil-transferase Captação vesicular inibida por vesamicol Inativação: Metabolização enzimática (acetilcolinesterase colina + acetato) Recaptação: não existe Acetilcolinesterase (sinapse) e butirilcolinesterase (plasma)

6 Transmissão Química Colinérgica

7 Farmacologia do sistema nervoso autônomo colinérgico Receptores Muscarínicos (acoplados à proteína G) e Nicotínicos (canal iônico)

8 Farmacologia do sistema nervoso autônomo colinérgico Receptores: Muscarínicos (sinapses efetoras parassimpática e na simpática colinérgica, tbem presente no gânglio e SNC) e Nicotínicos (Placa motora, gânglios simpáticos e parassimpáticos e SNC) Receptor Localização Proteína G Sinalização M1 SNC e gânglio Gq IP3 e DAG M2 Coração, neurônios, músculo liso Gi AMPc- ativa canais de K+ M3 Glândulas, músculo liso e endotélio Gq IP3 e DAG M4 SNC Gi AMPc M5 SNC Gq IP3 and DAG Nm Placa Motora Canal Iônico α2βδγ (pentâmero) (músculo e órgão elétrico do torpedo). Na placa motora adulta (α2βδε) Nn Neurônio pós-ganglionar, dendritos α3β2 ou α3β4 (pentámero) α4β2 - cérebro Na+ Na+ Existem vários subtipos de subunidades alpha e beta. Nos receptores nicotínicos de placa motora, o subtipo alpha 1 é mais encontrado, sendo que nos receptores nicotínicos neuronais, pelo menos 8 isoformas são encontradas. Várias combinações.

9 Farmacologia do sistema nervoso autônomo Colinérgico Receptores muscarínicos e suas principais ações sobre órgãos e sistemas M 1 M 2 M 3 M 4 M 5 Proteína G Gq IP3 e DAG Gi - AMPc Gq IP3 e DAG Gi - AMPc Gq IP3 e DAG Olho - Contração do músculo liso circular da íris e do músculo ciliar - - Coração - Efeito ino, crono- e dromotrópico negativo Vasos - - Endotélio relaxamento por liberação de NO - Endotélio relaxamento por liberação de NO Brônquios - Contração - - TGI - Contração das paredes e relaxamento dos esfíncteres Secreção salivar e gastrointestinal (M3) TGU - Contração da parede da bexiga e relaxamento dos esfíncteres (M2 e M3) Ereção (M3) Terminação nervosa présináptica Inibição da liberação de acetilcolina (homoreceptor) e NE (heteroreceptor) Inibição da liberação de acetilcolina (homoreceptor) e NE (heteroreceptor) Pele Glândula sudorípara termoreguladora Receptores M Exceção do simpático neurotransmissor na sinapse neuroefetora é acetilcolina

10 Farmacologia do sistema nervoso autônomo adrenérgico Neurotransmissão adrenérgica e sítios potenciais para a ação de fármacos Precursor: Tirosina Síntese: Tirosina hidroxilase síntese de dopamina Metirosina inibe a tirosina hidroxilase Carbidopa inibe a dopa descarboxilase Transportador leva dopamina para vesícula onde é transformada em noradrenalina pela ação da dopamina β-hidroxilase Captação vesicular: inibida pela reserpina Liberação: inibida pela guanetidina (bloqueio de exocitose) Anfetamina, tiramina e efedrina induz liberação de NE

11 Farmacologia do sistema nervoso autônomo adrenérgico Neurotransmissão adrenérgica e sítios potenciais para a ação de fármacos Inativação: - Captação pré e pós sináptica - Difusão - Metabolização pela COMT (catecol-o-metiltransferase fígado e intestino) e MAO (MAO A e MAO B) (pré-sináptica) inibidores da MAO Recaptação: Pré e Pós sináptica (células da neuróglia) Cocaína e antidepressivos tricíclicos bloqueiam recaptação pré-sináptica

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14 Transmissão Química Noradrenérgica Tirosina DOPA Dopamine Noradrenalina Adrenalina Tirosina hidroxilase DOPA descarboxilase Dopamina β-hidroxilase Feniletanolamina-N-metiltransferase

15 Transmissão Química Noradrenérgica

16 Farmacologia do sistema nervoso autônomo adrenérgico Receptores adrenérgicos e suas principais ações sobre órgãos e sistemas Bexiga Contração do músculo - - Relaxamento da parede da - α 1 α 2 β 1 β 2 β 3 Proteína G Gq IP3 e DAG - Ca +2 Gi - AMPc Gs - AMPc Gs - AMPc Gs - AMPc Vasos Contração (pele, pulmão, rim e vísceras) Contração (pele, pulmão, rim e vísceras) - Vasodilatação (músculo esquelético) - Brônquios Secreção - - Broncodilatação - Mastócitos Liberação de histamina - Coração - - Efeito ino, crono- e dromotrópico positivo Fígado Terminação nervosa présináptica Células justaglomerula res (rim) Olho Glicogenólise Gliconeogênese - Liberação de noradrenalina Midríase (contração do músculo radial da íris) Secreção lacrimal Efeito ino, crono- e dromotrópico positivo (efeito menos expressivo que em β1) - - Glicogenólise Gliconeogênese - Secreção de renina Secreção lacrimal Liberação de noradrenalina - - Relaxamento do músculo ciliar da íris (relaxamento para ajuste de visão de longe) Secreçãodo humor aquoso - -

17 Farmacologia do sistema nervoso autônomo adrenérgico Receptores adrenérgicos e suas principais ações α 1 α 2 β 1 β 2 β 3 Proteína G Gq IP3 e DAG - Ca +2 Gi - AMPc Gs - AMPc Gs - AMPc Gs - AMPc Adipócito - Inibição da lipólise - - Lipólise Trato gastrointestinal Contração dos esfínteres Relaxamento das paredes do trato gastrointestinal motilidade Relaxamento das paredes do trato gastrointestinal Motilidade Secreção Relaxamento das paredes do trato gastrointestin al motilidade Relaxamento das paredes do trato gastrointestinal motilidade - Aparelho reprodutor masculino Ejaculação Pele e anexos Contração do músculo pilomotor Aumento da secreção de glândulas sudoríparas apócrinas - - -

18 Fármacos Colinomiméticos Ação Direta ésteres de colina e alcalóides Acetilcolina Ésteres de colina - Acetilcolina - Metacolina - Ácido Carbâmico - Carbacol - Betanecol Ésteres de Colina Suscetibilid ade à acetilcolina Ação Muscarínica Acetilcolina Ação Nicotínica Metacolina Nenhuma Carbacol Negligível Betanecol Negligível ++ nenhuma Metacolina Farmacocinética mal absorvidos e deficientemente distribuídos para o SNC Àcido Carbâmico Carbacol Betanecol

19 Fármacos Colinomiméticos Ação Direta ésteres de colina e alcalóides Alcalóides - Muscarina (ação principalmente muscarínica) - Pilocarpina (ação principalmente muscarínica) - Nicotina (ação principalmente nicotínica) - Lobelina (ação principalmente nicotínica) - Ação principalmente muscarínica Ação principalmente nicotínica Muscarina Nicotina Pilocarpina Lobelina

20 Efeitos sobre Órgãos e Sistemas Ação Muscarínica Olho contração do músculo liso do esfíncter da íris (miose) e do músculo ciliar (acomodação) facilita drenagem do humor aquoso Sistema Cardiovascular Efeitos ino-, dromo- e cronotrópicos negativos Ex em baixas doses Acetilcolina causa vaodilatação e taquicardia reflexaç em altas doses, bradicardia e diminuição na condução Diminuição da resistência vascular periférica (vasodilatação) via NO Acetilcolina tem efeitos depressórios sobre o coração via receptores M2 e tbem diminuição da liberação de NE na terminação simpática Sistema Respiratório Broncoconstrição e aumento da produção de muco Trato Gastrointestinal Aumento de secreções e motilidade do trato gastrointestinal (contração das paredes e relaxamento dos esfíncteres) Trato Genitourinário Contração do detrusor e relaxamento do trígono e esfínter - contração das paredes e relaxamento dos esfíncteres

21 Efeitos sobre Órgãos e Sistemas Ação Nicotínica SNC predominância de receptores muscarínicos (cérebro) e de nicotínicos (medula) Nicotina (altas concentrações - tóxicas) tremor, êmese, estimulação do centro respiratório, distúrbios da audição e visão, confusão mental, fraqueza convulsões e coma Gânglios ação da nicotina ação é mesma tanto em gânglios simpáticos como em parassimpáticos descarga simultânea de ambos os sistemas No sistema cardiovascular efeitos da nicotina são preponderantemente simpaticomiméticos aumento da descarga de epinefrina na medula adrenal No trato gastrointestinal efeitos parassimpaticomiméticos predominam Doses muito altas bloqueio da transmissão Sinapse neuromuscular ou placa motora Fasciculações a uma contração forte de todo o músculo, seguida de bloqueio despolarizante e paralisia flácida

22 Ação Indireta inibidores da acetilcolinesterase 1) Álcoois Quaternários edrofônio 2) Ésteres de Ácido Carbâmcio neostigmina, fisostigmina, piridostigmina, ambemônio e demecário 3) Derivados do Ácido Fosfórico (organofosforados) ecotiofato, paration, malation - Neostigmina - Fisostigmina - Edrofônio - Carbaril (inseticida) - Ecotiofato - Paration (inseticida) - Malation (inseticida) Neostigmina Carbaril Fisostigmina Edrofônio

23 Inibição da Acetilcolinesterase Ecotiofato Soman Envelhecimento rápido Paration Paraoxon Malation Malaoxon Paration e Malation metabolização que leva à inativação presente em pássaros e mamíferos, mas ausente em insetos e peixes

24 Mecanismo de Inibição da Acetilcolinesterase 1) Álcoois Quaternários se liga ao sítio ativo da enzima, impedindo acesso da acetilcolina. Não forma ligação covalente (duração do efeito 2-10 min) ligação reversível 2) Ésteres de Ácido Carbâmico ligação é mais duradoura, porém ainda reversível 3) Organofosforados forma um complexo enzimático fosforilado estável que sofre um processo chamado envelhecimento fortalecimento da ligação fósforo-enzima considerados inibidores irreversíveis da acetilcolinesterase Reativação pralidoxima regenerador da colinesterase nucleófilo que desfosforila o sítio ativo da enzima

25 Efeitos sobre órgãos e sistemas dos inibidores da acetilcolinesterase Efeitos são mais proeminentes sobre o sistema cardiovascular, trato gastrointestinal, olho e junção neuromuscular Sistema Cardiovascular predominam os efeitos parassimpáticos Vasos efeitos menos pronunciados do que os agonistas de ação direta Efeitos finais leve bradicardia, redução do débito cardíaco e nenhuma ou pouco abaixamento da pressão arterial Sinapse Neuromuscular em doses terapêuticas causa aumento da força de contração miastenia grave Altas concentrações fibrilação e bloqueio despolarizante Alguns inibidores de acetilcolinesterase como neostigmina tbem tem acao estimulante nicotinica direta.

26 Aplicação Clínica dos Colinomiméticos Glaucoma (aumento da pressão intraocular) Agonistas muscarínicos (metacolina, carbacol, pilocarpina) e inibidores da acetilcolinesterase (fisostigmina, ecotiofato, isofluorato) Reduzem a pressão intraocular por facilitar a vazão do humor aquoso e também por diminuir sua secreção. Para o tratamento do glaucoma crônico, esses fármacos foram substituídos por bloqueadores beta de ação tópica e por derivados de PGs. Íleo Paralítico e Retensão Urinária pós-cirúrgicos desordens clínicas que envolvam depressão da ativiade do músculo liso sem obstrução. Bexiga Neurogênica (retensão urinária pós-operatória, pós-parto ou secundária à lesão da medula) Boca Seca (xerostomia) pilocarpina (aumenta a secreção salivar) e cevimelina (boca seca associada à Sindrome de Sjogren) Para as desordens do TGI e do TGU, betanecol e o de ação direta mais utilizado e neostigmina é o anticonlinesterásico mais usado.

27 Aplicação Clínica dos Colinomiméticos Miastenia Gravis Sintomas ptose, diplopia, dificuldade de falar e engolir, fraqueza muscular. Afeta todos os músculos aqueles necessários para a respiração inclusive. Inibidores da acetilcolinesterase são utilizados (imunosupressores e timectomia) Edrofônio (teste diagnóstico para Miastenia gravis). Se há Miastenia, há aumento da força muscular que se estende até 5 minutos. Piridostigmina Neostigmina Ambemônio Reversão do bloqueio neuromuscular em cirurgias Intoxicação com atropina (pode ser letal em crianças) Doença de Alzheimer tratamento da disfunção cognitiva tacrina (tetrahidroaminoacridina) (certa hepatoxicidade), donezepil (piperidina), galantamina (fenantreno), rivastigmina (carbamato).

28 Uso terapêutico dos inibidores da acetilcolinesterase Edrofônio Neostigmina Miastenia Gravis, íleo paralítico Miastenia Gravis, íleo paralítico 5-15 min hs Piridostigmina Miastenia Gravis 3-6 hs Fisiostigmina Glaucoma hs Ambenônio Miastenia Gravis 4-8 hs Demecário Glaucoma 4-6 hs Ecotiofato Glaucoma 100 hs

29 Efeitos tóxicos Toxicidade muscarínica Quando em doses tóxicas, os agonistas muscarínicos podem levar à náusea, vômito, vasodilatação cutânea, diarréia, salivação, sudorese, broncoconstrição Intoxicação com cogumelos contem alcalóides muscarínicos Reversão administração de atropina Toxicidade nicotínica 1 gota de nicotina pura (fatal) = quantidade de nicotina em 2 cigarros (maior parte da nicotina é destruída e perdida no ato de fumar) Efeitos mais perigosos 1. Centrais - convulsões, coma e parada respiratória 2. Despolarização da placa motora bloqueio despolarizante levando à paralisia respiratória 3. Hipertensão e arritmia cardíaca Controle indução de vômito, lavagem gástrica com carvão ativado atropina (controle dos sintomas muscarínicos) diazepam (controle dos efeitos centrais) Para o bloqueio da placa motora, o tratamento farmacológico é irresponsivo respiração mecânica

30 Efeitos tóxicos Toxicidade dos inibidores de acetilcolinesterase (maior fonte de intoxicação inseticidas carbamatos e organofosforados) 1) Aparecimento dos sintomas de intoxicação muscarínica (náusea, vômito, salivação, sudorese, broncoconstrição, diarréia) 2) Aparecimento dos efeitos centrais e bloqueio neuromuscular Tratamento 1) Manutenção dos sinais vitais (respiração) 2) Remoção das roupas e limpeza da pele (eliminar fonte de contaminação) 3) Administração de atropina e pralidoxima 4) Benzopdiazepínico (diazepan) para controle das convulsões Contra-Indicação dos agonistas de ação direta ( e porque nao dos inib da acetilcolinesterase) Asma Úlcera Péptica (aumento da secreção de HCl)

31 Antagonistas Muscarínicos alcalóides naturais e derivados de origem sintética e semi-sintética Alcalóides naturais atropina e escopolamina Atropina Atropa belladonna e Datura stramonium (figueira-do-inferno) Escopolamina Hyoscyamus niger efeito central é maior Alcalóides amínicos terciários ésteres do ácido trópico Mecanismo de Ação Antagonista superável de recepotores muscarínicos Atropina é bastante seletiva para receptores muscarínicos com pouco ou quase nenhuma atuação nos nicotínicos, entretanto não distingue entre os subtipos M1, M2 e M3. Farmacocinética atropina e escopolamina são bem absorvidas pelo trato gastrointestinal. Em veículo adequado, escopolamina é absorvida inclusive pela pele. São amplamente distribuídas inclusive para o SNC. Derivados quaternários (metilatropina, ipratrópio e tiotropina) em doses baixas não tem efeitos centrais. Atropina sem o oxigênio em 1 Escopolamina oxigênio em 1 Ácido Trópico

32 Estruturas de Fármacos Antimuscarínicos de origem sintética e semi-sintética Aminas Terciárias Pirenzepina (Doença Péptica passado substituída pelos antagonistas H e inibidores de bomba) Diciclomina (Doença Péptica - passado, Hipermotilidade) Tropicamida (Midriático, Cicloplégico)

33 Estruturas de Fármacos Antimuscarínicos de origem sintética e semi-sintética Aminas Quaternárias Propantelina Glicopirrolato Uso Hipermotilidade intestinal

34 Estruturas de Fármacos Antimuscarínicos de origem sintética e semi-sintética Amina Quaternária Usada em DPOC Amina Terciária Usada no Parkinson Ipratrópio Benzotropina Tiotropina amina quaternária usada na DPOC asma (benefício não está claro) Ipratrópio (4-6hs) e tiotropina (24 hs) não atravessam a barreira hemato-encefálica. E tem benefício não observado com a atropina não inibem o movimento mucociliar Efeito colateral boca seca

35 Antagonistas Muscarínicos Antagonistas M1 Antagonistas M2 Antagonistas M3 Pirenzepina (úlcera no passado) Telenzepina Diciclomina (antiespasmódico) Trihexifenidil (Parkinson) metoctramina Darifenacin Solifenacin Oxibutinina Tolterodina Constante de Dissociação M1 M2 M3 Atropina Pirenzepina Darifenacin

36 Efeitos dos antagonistas muscarínicos sobre órgãos e sistemas SNC Atropina Doses terapêuticas efeitos centrais mínimos Escopolamina Doses terapêuticas efeitos centrais mais marcantes. Pode causar amnésia (indivíduos mais sensíveis), sedação Olho Midríase e ciclopegia (perda da capacidade de acomodação não consegue focar de perto) Redução da secreção lacrimal Úteis em oftalmologia exame de fundo de olho Contra-Indicada em pessoas com glaucoma

37 Efeitos dos antagonistas muscarínicos sobre órgãos e sistemas Sistema Cardiovascular Taquicardia Inervação colinérgia é ausente nos vasos hipótese de inervação de vasos dos músculos esqueléticos (fibras neuronais simpáticas colinérgicas?) não é bem documentada em humanos. Importante ação sobre o endotélio liberação de NO Em doses tóxicas antimuscarínicos causam vasodilatação cutânea rubor facial mecanismo compensatório do aumento de temperatura causada pela inibição da sudorese glândulas sudoríparas termoreguladoras invervadas por fibras simpáticas colinérgicas) Efeito final pode haver taquicardia, com pouco efeito sobre a pressão arterial

38 Efeitos sobre órgãos e sistemas Sistema Respiratório broncodilatação e diminuição das secreções Trato Gastrointestinal Diminui secreçõs (salivar boca seca, redução das secreções gástricas) e diminuição da motilidade Trato Genitourinário relaxam músculo da bexiga micção mais lenta. Pode precipitar retensão urinária em homens com hiperplasia prostática. Glândulas Sudoríparas Suprime sudorese febre atropínica (glândulas sudoríparas termorreguladoras (écrinas) inervadas por fibras colinérgicas simpáticas)

39 Efeitos sobre órgãos e sistemas

40 Farmacologia Clínica dos Antagonistas Muscarínicos Indicações Terapêuticas 1) Doença de Parkinson (em associação com levodopa) ou para alívio do parkinsonismo em pacientes fazendo uso de antipsicóticos 2) Cinetose (escopolamina) 3) Oftalmologia (exame de fundo de olho) ou agonistas adrenérgicos 4) Úlcera Péptica pirenzepina, telezenpina desuso retardam o tempo de esvaziamento gástrico, aumentando tempo de exposição do ácido. Substituídos pelos inibidores de bomba e antagonistas H2 5) Diarréia dos Viajantes (em geral em combinação com opióide) 6) DPOC e asma (menos frequente) ipratrópio e tiotropina 7) Em casos de intoxicação com organofosforados ou cogumelos 8) Incontinência urinária e alívio dos espamos da bexiga após cirurgia urológica oxibutinina, darfenacim, solifenacim, tolterodine. Efeitos Adversos 1) Midríase e ciclopegia, boca seca 2) Atropina (doses altas) bloqueio da função parassimpática alucinações, boca seca, midríase, taquicardia, pele quente e vermelha, agitação, aumento de temperatura corporal, delírio. Seco como um osso Cego como um morcego Vermelho como uma beterraba Louco como um chapeleiro (hatter)

41 Farmacologia Clínica dos Antagonistas Muscarínicos Contra-Indicações Glaucoma Hipertrofia Prostática retenção urinária

42 Antagonistas dos Receptores Nicotínicos Neuromusculares (placa motora) 1) Bloqueadores Neuromusculares 2) Espasmolíticos (Ação central exceção dantrolene) São todos hidrofílicos (não atravessam a barreira hemato-encefálica) e inativos por via oral. No entanto que comiam a caça atingida por flecha de curare não tinham porblemas.

43 Antagonistas dos Receptores Nicotínicos Neuromusculares (placa motora) Mecanismo de Ação Bloqueio não-despolarizante bloqueio superável do receptor nicotínico fraqueza muscular seguida de paralisia flácida Bloqueio despolarizante bloqueio de canal aberto, impedindo o fechamento do canal despolarização persistente fasciculação seguida de paralisia flácida Fase I despolarizante (não é revertido por inibidores da acetilcolinesterase) Fase II dessensibilizante

44 Antagonistas dos Receptores Nicotínicos Neuromusculares (placa motora) Bloqueadores Neuromusculares Não-Despolarizantes derivavos benzilisoquinolínicos e esteroidais Curare (D-tubocurarina) Atracúrio Doxacúrio Mivacúrio Pancurônio Vecurônio Despolarizante (excesso de ativação) em geral de difícil controle e pequeno valor clínico Succinilcolina e decametônio (desuso)

45 Antagonistas dos Receptores Nicotínicos Neuromusculares (placa motora) Succinilcolina metabolizada por colinesterases plasmáticas e hepáticas Duração do efeito 5 a 10 minutos Acetilcolina Despolarizante Succinilcolina Não-Despolarizante Pancurônio

46 Antagonistas dos Receptores Nicotínicos Neuromusculares (placa motora) Atracúrio é metabolizado à laudanosine que tem maior tempo de meiavida e atravessa a barreira hematoencefálica Um isômero do atracúrio cisatracúrio forma menos laudanosine e na prática clínica substitui o atracúrio. Sensível à esterases plasmáticas. mivacúrio tem menor tempo de meia-vida entre todos os nao despolarizantes, mas induz significativa liberação de histamina. Sensível à colinesterase plasmática Tubocurarina Atracúrio Derivados Benzilisoquinolínicos Não-Despolarizantes Ausência de bloqueio vagal e ganglionar levam à liberação de histamina Doxacúrio

47 Antagonistas dos Receptores Nicotínicos Neuromusculares (placa motora) Derivados Esteroidais Não-Despolarizantes Não levam à liberação de histamina. Ausência de efeitos ganglionares. Pancurônio Vecurônio Rocurônio Rocurônio duração intermediária, rápido início de ação e baixa potência Pipecurônio

48 Antagonistas dos Receptores Nicotínicos Neuromusculares (placa motora) Reversão do Bloqueio Neuromuscular Não-Despolarizante inibidores da acetilcolinesterase neostigmina, piridostigmina, edrofônio. Sugamadex (ciclodextrina) reverte a ação dos bloqueadores esteroidais por formação de complexo inativo. Não administrar inibidor de acetilcolinesterase + succinilcolina bloqueio prolongado e intenso Aplicação Clínica Paralisia Muscular Esquelética em Procedimentos Cirúrgicos (cirurgias abdominais e torácicas) Controle da Ventilação Entubação traqueal Terapia eletroconvulsiva Tratamento de convulsões (ocasional) Efeitos Adversos mialgia, hipercalemia, aumento da pressão intraocular, aumento da pressão intragástrica (regurgitação), colapso cardiovascular (liberação de histamina), apnéia prolongada. Interação com Outros Fármacos Anestésicos voláteis (aumenta a potência do efeito bloqueador (nãodespolarizantes) Interação entre succinilcolina e anestésicos halogenados hipertermia maligna (espasmo muscular+acidose metabólica+ aumento de temperatura) condição onde há liberação anormal de cálcio dos estoques intracelulares dos músculos esqueléticos. Antibióticos aminoglicosídeos diminui a liberação de acetilcolina do terminal préganglionar (compete com Ca) e em menor extensão bloqueia canais de cálcio tipo P

49 Farmacologia Clínica dos Fármacos Bloqueadores Ganglionares Bloqueio de receptores nicotínicos em gânglios autonômicos simpáticos e parassimpáticos - Hexametônio - Mecamilamia - Tetraetilamônio - Trimetafano Hexametônio Olho ciclopegia e dilatação pupilar (usualmente, mas pode não acontecer) Cardiovascular hipotensão (vasodilatação venular e arterial) e taquicardia reflexa Trato Gastrointestinal constipação Mecamilamina Tetrametilamônio Acetilcolina Aplicação Clínica infrequente Emergência hipertensiva (suplantado por outros agentes anti-hipertensivos) Efeitos adversos boca seca, constipação, retensão urinária, hipotensão postural

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