Farmacologia. Farmacologia do Sistema Nervoso Autônomo -Introdução: V e t e r i n a r i a n D o c s

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1 V e t e r i n a r i a n D o c s Farmacologia Farmacologia do Sistema Nervoso Autônomo -Introdução: Fonte: Berne e Levy,

2 -Neurotransmissor Neuropeptídeo: -Neurotransmissor: necessita de substrato -Neuropeptídeo: é produzido no corpo celular (auto-produção) Ex.: encefalinas, substância P e neurotransmissor Y -Critérios que definem um neurotransmissor: -Possui mecanismo de síntese e armazenamento -É liberado por exocitose -Interage com receptores -Possui mecanismo para sua inativação -Etapas da Neurotransmissão Química: -Captação do precursor -Síntese do neurotransmissor -Armazenamento em vesículas -Degradação do excesso -Despolarização (por um potencial de ação por um estímulo) -Influxo de Cálcio e ativação de proteínas contráteis que deslocam as vesículas com neurotransmissores para a membrana, para liberação. -Liberação do Neurotransmissor (exocitose) -Difusão para a pós-sinápse -Interação com receptores na pós-sinapse na pré-sinapse -Inativação do neurotransmissor -Captação pela glia 2

3 -Características Gerais: Sistema Nervoso Sistema Nervoso Periférico Sistema Nervoso Central Sistema Nervoso Autônomo Simpático Sistema Nervoso Somático Medula Espinhal Encéfalo Parassimpático Entérico -Sistema Nervoso Simpático -O efluxo simpático abandona o SNC nas raízes medulares torácicas e lombares -Os gânglios simpáticos formam duas cadeias para-vertebrais, além de alguns gânglios na linha média -Regra Geral: neurônio pré-ganglionar curto e colinérgico (acetilcolina); neurônio pós-ganglionar longo e noradrenérgico (noradrenalina) *Exceção: Adrenal é inervada diretamente por nervo simpático pré-ganglionar, libera ACh via receptor nicotínico, estimulando a liberação de Adrenalina. Não tem fibra pósganglionar. 3

4 -Sistema Nervoso Parassimpático -Padrão bineuronal: neurônio pré-ganglionar (longo) com corpo celular no SNC e neurônio pós-ganglionar (curto) com corpo celular no gânglio autonômico. -Sistema parassimpático está conectado ao SNC através de: e X (vago). -Efluxo dos pares cranianos: III (ocular), VII (facial), IX (glossofaríngeo) -Efluxo sacral -Neurotransmissores: pré e pós-ganglionarar colinérgica Acetilcolina -SNA: -Controla: -musculatura lisa (visceral e vascular) -secreções exócrinas e algumas endócrinas -a freqüência cardíaca -alguns processos metabólicos (utilização de glicose) -As ações do simpático e parassimpático são opostas em algumas situações como no controle da freqüência cardíaca e no controle das musculatura lisa gastrointestinal. E alguns controles não são opostos como no caso da inervação de órgãos sexuais masculinos e na glândula salivar. -A atividade simpática aumenta no estresse (comportamento de luta ou fuga ) -A atividade parassimpática predomina durante a saciedade e repouso -Ambos os sistemas exercem um controle fisiológico contínuo de órgãos específicos em condições normais 4

5 -Sistema Nervoso Parassimpático: -Diminui freqüência cardíaca -Diminui a pressão arterial -Aumenta as funções gastrointestinais -Diminui a utilização de glicose e gordura -Miose (constrição da pupila) -Sistema Nervoso Simpático: -Aumenta freqüência cardíaca -Aumenta a pressão arterial -Diminui funções gastrointestinais -Aumenta a utilização de glicose e gordura -Midríase (dilatação da pupila) 5

6 Parassimpático: *Veias não tem inervação direta, mas possuem receptores para ACh (receptor muscarínico M 3 ) Fonte: Spinosa,

7 Parassimpático Receptores para Acetilcolina (ACh) 1-Receptores Nicotínicos: -Aumentam a permeabilidade ao sódio -Estimulação de todos os gânglios autônomos -Estimulação de músculos voluntários -Secreção de adrenalina pela medula da adrenal. A adrenalina é produzida pela estimulação de receptores nicotínicos na adrenal. -São bloqueados pela Curarina (curare) -Mecanismo de ação: são canais iônicos controlados por ligante e sua ativação causa rápido aumento da permeabilidade celular ao Na + e K +, despolarização e excitação -Estrutura: Os receptores nicotínicos são proteínas pentaméricas. Os receptores nicotínicos estão presentes na periferia e na junção neuromuscular e na sinapse ganglionar. N 1 : são os presentes no músculo. Provocam despolarização da membrana póssináptica. Bloqueados pela tubocurarina. N 2 : são os presentes nos gânglios. Bloqueados pelo trimetafan. 2- Receptores Muscarínicos: 1-M1 (neural): aumentam as concentrações de IP 3 e DAG intracelular -Estão envolvidos na excitação do SNC (memória) -São bloqueados pela pirenzepina -Mecanismo de ação: mediam os efeitos excitatórios da ACh. Esta excitação é produzida por redução na condutância ao K + que causa despolarização da membrana. A ação é mediada por proteína G (G q/11 ), levando um aumento do turnover do fosfatidilinositol intracelular. Pela ativação da PLC, há a formação de dois segundos mensageiros DAG e IP 3 a partir do PIP 2 da membrana. O DAG ativa a proteína cinase C (juntamente com o Ca ++ ), enquanto o IP 3 promove a liberação de Ca ++ intracelular armazenado no retículo endoplasmático. 2-M2 (cardíaco): diminuem as concentrações de AMPc / ativam canais de Potássio -Diminuem a freqüência e força de contração (efeitos cronotrópico e inotrópico negativos) 7

8 -Bloqueados pela galamina *A inervação parassimpática é mais intensa no átrio -Mecanismo de ação: parecem exercer funções inibitórias, principalmente através do aumento da condutância ao K + pela inibição de canais de cálcio. Há a interação com um grupo distinto de proteínas G (G i e G o ), com conseqüente inibição da Adenilato Ciclase, ativação dos canais de K + operados por receptor e inibição da atividade dos canais de Ca ++ voltagem dependente. Assim há efeitos cronotrópicos e inotrópicos negativos da ACh. 3-M3 (glandular/muscular liso): aumentam as concentrações de IP 3 e DAG intracelular -Estimulação das secreções glandulares (salivares e brônquicas) -Contração da musculatura lisa visceral -Vasodilatação (via óxido nítrico): -Bloqueados pelo Ipatrópio *Todos receptores muscarínicos são bloqueados pela Atropina -Mecanismo de ação: Os receptores muscarínicos (M 3 ) atuam como mediadores do relaxamento vascular da musculatura lisa, que resulta da liberação de óxido nítrico das células endoteliais adjacentes. Os receptores M 3 estão associados à proteína G q/11 que, por sua vez, ativa a fosfolipase C, responsável pela formação do segundo mensageiro, inositol trifosfato (IP3). O IP 3 é um mediador hidrossolúvel, liberado no citossol e que atua sobre um receptor específico (o receptor de IP 3 um canal de cálcio regulador por ligante existente na membrana do retículo endoplasmático) e tem como função controlar a liberação de Ca ++ das reservas intracelulares. O aumento de Ca ++ inicia vários eventos, incluindo a contração, secreção e ativação de enzimas. -Vasodilatação via Óxido Nítrico: Agora no citoplasma, com a elevada concentração de Ca ++ pela ação primária da acetilcolina, terá um conseqüente aumento na Ca ++ - Calmodulina que ativa a enzima Oxido Nítrico Sintase que é responsável pela transformação da L-Arginina em Óxido Nítrico (NO) e Citrulina. O NO atua como um mensageiro neuronal e é um gás e não é armazenado como outros neurotransmissores, a sua liberação ocorre lentamente por difusão e ativa a guanilato ciclase que converte GMP em GMPc. Este, por sua vez afeta proteína quinase G que fosforila proteínas ligadas a canais de Ca ++, bloqueando-os, fazendo o relaxamento da musculatura lisa dos vasos sanguíneos. A via endotelial de arginina/no é tonicamente ativa nos vasos de resistência, diminuindo a resistência vascular periférica e, portanto, a pressão arterial sistêmica. 8

9 Agonistas e Antagonistas 1-Fármacos de ação direta: agem como antagonista (muscarínico e nicotínico) e como agonistas (muscarínico e nicotínico) 2-Fármacos de ação indireta: agem na enzima AChE -Agonistas Nicotínicos: Despolarizantes 1- Ganglionar: nicotina e lobelina 2- Muscular: -Suxametônio: causa bloqueio muscular, pois promove a despolarização contínua. Primeiramente ocorre a fasciculação do músculo e depois o relaxamento. -Decametônio -Antagonistas Nicotínicos: Não despolarizantes 1- Ganglionar: hexametônio, trimetafan 2- Muscular: Tubocurarina: bloqueio muscular Galamina, pancurônio, atracúrio, vecurônio -Anticolinesterásicos: bloqueiam a ação da acetilcolinesterase (AChE) 1- Reversível (carbamatos): fisostigmina, neostigmina, edrofônio -Mecanismo de ação: se ligam tanto no sítio aniônico como no esterásico da AChE. Se comportam como substrato, promovendo a carbamilação da serina. A descarbamilação ocorre muito mais lentamente do que a desacetilação (por acetilcolina). 2- Irreversível: DFP (diisopropil fluorofosfato) e paration (pesticida) -Mecanismo de ação: inibem a AChE através de ligação covalente (fosforilação) com o grupo hidroxil da serina. -Tratamento da Intoxicação: podem ser controlados com doses adequadas de agentes antimuscarínicos como a atropina. Nas intoxicações por organofosforados podem-se utilizar reativadores da AChE como as Oximas (não são eficazes contra intoxicações de carbamatos) -Efeitos: 9

10 1-Junção neuromuscular: aumentam a contração muscular, pois após a inibição da AChE na sinapse, o tempo de permanência da ACh aumenta, permitindo a religação do neurotransmissor aos múltiplos receptores colinérgicos nicotínicos. 2-Trato gastrointestinal: promovem o aumento das secreções gastrointestinais, contração da musculatura lisa e relaxamento dos esfíncteres. 3-Sistema Respiratório: observa-se broncoconstrição e aumento das secreções, conduzindo a dispnéia e respiração ruidosa. 4-Sistema Cardiovascular: braquicardia e vasodilatação, porém, em conseqüência de mecanismos compensatórios, podem ocorrer episódios de taquicardia e vasoconstrição. Aliado a isto, a ACh liberada na adrenal promove a liberação de noradrenalina/adrenalina, responsáveis pelo predomínio do tônus do SNA simpático. 5-Olho: causam hiperemia da conjuntiva, contração do músculo esfíncter pupilar (miose). A pressão intra-ocular quando elevada, costuma cair em decorrência da facilitação da drenagem do humor aquoso. *Acetilcolinesterase: cataliza a hidrólise do neurotransmissor acetilcolina restante que está presente no espaço sináptico em colina e ácido acético, reação necessária para permitir que o neurônio colinérgico retorne a seu estado de repouso após a ativação, evitando assim uma transmissão excessiva de acetilcolina, que produziria uma sobre estimulação do músculo e, como conseqüência, debilidade e cansaço. *Anticolinesterásicos: é um inibidor da colinesterase. Devido à sua função essencial, os elementos químicos que interferem com a ação da colinesterase são potentes neurotoxinas, causando excessiva salivação e olhos lacrimejantes em baixas doses, seguido por espasmos musculares e finalmente a morte. São utilizados em anestesia ou no tratamento da miastenia gravis, glaucoma e doença de Alzheimer. *Miastenia Gravis: doença auto imune que age nos receptores nicotínicos da junção neuromuscular. Tratamento: imunossupressão (Ex.: azatioprina) + piridostigmina Normalmente: ACh + AChE = ácido acético e colina (transportada ativamente para a terminação nervosa, onde será reutilizada) Com Carbamatos ou Organofosforados: ACh + AChE = AChE carbamilada 10

11 ACh + AChE = AChE fosforilada -Agonistas Muscarínicos: Colinomiméticos ou Parassimpaticomiméticos -Ésteres de colina (acetilcolina, carbacol, betanecol) utilizados para hipotonia de bexiga e do trato gastrointestinal, pois aumentam o tônus da bexiga e aumentam a motilidade e secreções do trato gastrointestinal. -Alcalóides (muscarina, pilocarpina, oxotremorina e arecolina) utilizados para Glaucoma, pois fazem a constrição da íris (miose) e isto aumenta a passagem de humor vítreo para o canal de Shlem Causa a abertura dos poros e aumento da drenagem Canal de Shlem Constrição da musculatura ciliar, fazendo com que haja a constrição da íris -Ação no(a): 1-Músculo liso: promovem o aumento da contração da musculatura lisa e relaxamento dos esfíncteres de todo o organismo do animal. Aumento do tônus, da motilidade e das secreções gastrointestinais. No trato urinário observa-se contração da vesícula urinária e ureteres. Causam broncoconstrição e aumento da secreção das glândulas traqueobrônquicas. *Pilocarpina: quando aplicada no olho, causa constrição pupilar e elevação da pressão intra-ocular, seguida de redução mais persistente. 2-Glândula: produzem estímulo da secreção de glândulas sudoríparas, lacrimais, brônquicas, salivares e de todo o TGI. 3-Sistema Cardiovascular: a ACh produz 4 efeitos principais: vasodilatação, redução da freqüência cardíaca, diminuição da taxa de condução nos tecidos especializados dos nodos sinoatrial e atrioventricular e redução da força de contração. Os ésteres de ACh produzem dilatação em quase todos os leitos vasculares devido as suas ações em receptores muscarínicos, principalmente do subtipo M 3. 11

12 -Antagonistas Muscarínicos: Parassimpaticolíticos -Ipatrópio -Tropicamida: causa midríase -Pirenzepina: M 1 seletivo inibe a secreção gástrica (anti-úlcera) -Atropina -Hioscina Diminuem a contratilidade do trato gastrointestinal *Atropina: utilizada na bradicardia. Em baixas doses há a diminuição da frequência cardíaca, pois o efluxo eferente vagal é ativado, bloqueado o M1 nos neurônios inibitórios pré-juncionais, permitindo a liberação de acetilcolina. Já em altas doses a atropina bloqueia os receptores M2 no nódulo sinoatrial e a frequência cardíaca aumenta. -Fármacos em que o alvo são carreadores *Hemicolinium: impede que a colina entre na célula para servir de substrato para a nova formação de ACh *Vesamicol: impede ACh de retornar a vesícula *Toxina Botulínica: bloqueia a exocitose de ACh. Impede a contração muscular. Simpático -Neurotransmissão Noradrenégica: -Biossíntese de Catecolaminas: Precursor: aminoácido L-tirosina Este aminoácido é transportado para dentro dos neurônios noradrenérgicos e também para as células cromafins da medula adrenal. Etapas: 1- L-tirosina é convertida em L-DOPA (diidroxifenilalanina) pela enzima Tirosina-hidroxilase. Esta enzima está sujeita a inibição por feedback pelo produto final. 2- A L-DOPA é um substrato para outra enzima, a dopa-descarboxilase que resulta na síntese de Dopamina 12

13 3- E então a Dopamina é convertida à L-noradrenalina no interior das vesículas sob a ação da dopamina-β-descarboxilase. 4- Na medula da adrenal, a noradrenalina é metilada no citoplasma da célula para formar o hormônio adrenalina, esta reação é catalisada pela enzima feniletanolamina-n-metil tranferase. A velocidade da síntese de adrenalina, a partir da noradrenalina nas células cromafins, é dependente dos níveis de glicocortcóides secretados pelo córtex da adrenal. -Degradação e Metabólitos: -As ações da noradrenalina e adrenalina são interrompidas por: 1- Recaptação pelas terminações nervosas (é o mecanismo mais importante na cessação da ação da noradrenalina liberada) 2- Diluição por difusão para fora da fenda sináptica e captação em locais extraneuronais 3- Transformação metabólica 13

14 -Duas enzimas são responsáveis pela degradação das catecolaminas: a MAO (monoamino-oxidase) localizada na membrana de mitocôndrias no terminal présináptico e a COMT (catecol-o-metiltransferase) localizada em tecidos neuronais e não neuronais. -MAO: faz a desaminação da noradrenalina no citoplasma no neurônio, formando o ácido Dihidroximandélico, que ainda pode formar o ácido Vanililmandélico pela COMT. -COMT: faz a metilação da noradrenalina na fenda sináptica, formando a Normetaepinefrina e conseqüentemente formando o ácido Vanililmandélico pela MAO. -As catecolaminas (noradrenalina, adrenalina, dopamina, isoproterenol) compartilham o grupo Catecol: Catecol *A inervação simpática no coração se dá tanto no átrio como no ventrículo. -Receptores Adrenérgicos -α1: -localização pós-sináptica -acoplados a Proteína G q / PLC -promovem a contração de músculos lisos 14

15 Efeitos: -Vasoconstrição -Aumento da resistência periférica -Aumento da pressão arterial -Midríase -Mecanismo de ação: Os receptores α 1 leva à estimulação da enzima de membrana Fosfolipase C via proteína G q/11. A ativação da fosfolipase C resulta na hidrólise do bifosfato de fosfotidilinositol (PIP 2 ) que produz os segundos mensageiros trifosfato de inositol (IP 3 ) e diacilglicerol (DAG). O DAG ativa a proteína quinase C (PKC), em parte por sensibilizá-la ao Ca 2+, que leva a fosforilação de uma série de proteínas intracelulares e canais iônicos. O IP 3 atua liberando Ca 2+ intracelular para o citoplasma, causando contração muscular. -α 2 : Efeitos: -localização pós-sináptica e pré-sináptica (auto-receptor) -acoplados à Proteína Gi / Adenilato Ciclase -promovem a retroalimentação inibitória -Vasoconstrição -Constrição de esfíncteres -Reduz a liberação de NA -Mecanismo de ação: estes receptores atuam na regulação da atividade do sistema nervoso simpático, tanto ao nível autonômico como central. Pois inibem a adenilciclase através de interação com proteínas G denominadas G i (inibitórias), assim as concentrações de AMPc são reduzidas e o estado de ativação da proteína cinase dependente de AMPc é reduzido. Os receptores α 2 podem ativar também canais de K + controlados por proteínas G, resultando em hiperpolarização da membrana e também são capazes de inibir canais de Ca ++ voltagem-dependentes e este efeito é mediado por proteína G 0. *Ioimbina: antagonista específico para receptores α 2. Estes receptores quando ativados não promovem a formação de AMPc, mas ao ligar-se a um antagonista a adenilatociclase não é inativada e dessa forma, ocorre síntese de AMPc, que por fim ocorrerá a fosforilação da quinase de cadeia leve de miosina, inativando-a e não ocorrendo a contração muscular, dessa forma a pressão arterial é reduzida. 15

16 -β 1 : Efeitos: -localização pós-sináptica -acoplados à Proteína G s / Adenilato Ciclase -predominam no coração -aumento da força e freqüência contrátil (inotrópico e cronotrópico positivo) -Mecanismo de ação: O complexo agonista-receptor se liga a proteína G s, deslocando o GDP pelo GTP na subunidade α da proteína G. o complexo entre a proteína G e o GTP interage com a adenilciclase, promovendo a conversão de AMP para AMPc. O AMPc ativa uma enzima intracelular dependente de AMPc, que ativa uma seqüência de fosforilações que amplifica o sinal, desencadeando uma resposta. A estimulação dos receptores β produz aumento da concentração intracelular de AMPc, resultando nos efeitos inotrópicoss e cronotrópicos positivos (aumento da força e freqüência). -β 2 : Efeitos: -localização pré-sináptico e pós-sináptico -acoplados a Proteínas G s / Adenilato Ciclase -predomina nos vasos coronarianos e do músculo esquelético -vasodilatação -broncodilatação -secreção de renina -relaxamento do útero -Mecanismo de ação: no sistema vascular a vasodilatação mediada por β 2, que provoca aumento de AMPc que é responsável pela abertura de canais de Ca ++, a elevada concentração de Ca ++ pela ação primária da acetilcolina, terá um conseqüente aumento na Ca ++ -Calmodulina que ativa a enzima Oxido Nítrico Sintase que é responsável pela transformação da L-Arginina em Óxido Nítrico (NO) e Citrulina. -Fármacos Simpáticomiméticos 1-De ação direta: agonistas seletivos de adrenorreceptores α 1, α 2, β 1 e β 2. 2-De ação indireta: promovem o aumento da concentração de noradrenalina e adrenalina na fenda sináptica 16

17 3-De ação mista: agem dos dois modos Ex.: Efedrina -Simpaticomiméticos diretos -Agonistas Seletivos de adrenorreceptores α 1, α 2 : -Noradrenalina e Adrenalina α 1 e α 2 não seletivos -Fenilefrina e Metoxamina α 1 seletivos Usos terapêuticos: agentes anti-hemorrágicos em cirurgias (vasoconstrição), estados hipotensivos (são hipertensivos), descongestionantes nasais, midríacos (dilatação da pupila), coadjuvantes de anestésicos locais (vasocontritor). -Xilazina α 2 seletivos (é um agonista, mas é simpaticolítico). Relaxante e analgésico Usos terapêuticos: analgésicos de ação central -Agonistas seletivos de adrenorreceptores β 1 e β 2 : -Adrenalina e Isoprenalina: β 1 e β 2 não seletivos -Dobutamina e Prenalterol: β 1 seletivos Usos terapêuticos: parada cardíaca, bloqueio cardíaco e choque -Salbutamol, Terbutalina e Orciprenalina: β 2 seletivos Salbutamol provocou uma diminuição na pressão sanguínea, pois é um agonista seletivo β 2 -adrenérgico. O complexo agonista-receptor se liga a proteína G s, deslocando o GDP pelo GTP na subunidade α da proteína G. o complexo entre a proteína G e o GTP interage com a adenilciclase, promovendo a conversão de AMP para AMPc. O AMPc ativa uma enzima intracelular dependente de AMPc, que ativa uma seqüência de fosforilações que amplifica o sinal, desencadeando uma resposta. Na musculatura lisa a ativação de receptores β 2 leva a fosforilação da miosina cinase de cadeia leve, resultando num relaxamento vascular. Usos terapêuticos: asma brônquica e prevenção de parto prematuro (promovem relaxamento). Simpaticomiméticos indiretos -Fármacos que atuam principalmente facilitando a liberação de noradrenalina ou bloqueando a captação desta. 1-Recaptação Neural: 17

18 -Inibidores: cocaína, antidepressivos, anfetamina pressão arterial aumenta, relaxamento bronquiolar, produz supressão da ingestão alimentar. 2-Recaptação Não-neural: -Inibidores: hormônios esteróides e progesterona *Estes inibidores fazem com que a noradrenalina não seja recaptada, assim promovendo maior contato agonista-receptores. 3-Indutores da liberação de catecolaminas: -Inibidores: anfetamina penetra na terminação nervosa através do carreador de noradrenalina e penetra nas vesículas sinápticas no citossol através do carreador de monoamina vesicular em troca de noradrenalina, que se acumula no citossol. Parte é degradada pela MAO na terminação nervosa, enquanto outra parte escapa (exocitose) em troca de anfetamina pelo carreador de noradrenalina. A anfetamina também bloqueia a recaptação de noradrenalina. 4- Inibidores da MAO (monoamina oxigenase): Inibidores: iproniazida e anfetamina. 5-Inibidores da COMT (catecol-o-metiltransferase): Inibidores: pirogalol 18

19 Simpaticomiméticos de ação mista -Ação direta nos receptores α e β e ação indireta induzindo a liberação de noradrenalina e impedindo sua recaptação. Ex.: Efedrina, efeito parecido com os da anfetamina (indiretamente) -Fármacos Simpaticolíticos -Antagonistas dos receptores adrenérgicos -Substâncias que afetam a síntese, liberação ou transporte de noradrenalina para a vesícula 1-Antagonistas α-adrenérgicos: -Fentolamina (não seletivo) -Parazocina (α 1 -seletivo) utilizada para hipertensão Reversíveis -Ioimbina (α 2 -seletivo) Ioimbina provoca uma diminuição da pressão sanguínea, pois é um antagonista seletivo de receptores α 2 -adrenérgicos e estes receptores atuam na regulação da atividade do sistema nervoso simpático, tanto ao nível autonômico como central. Pois inibem a adenilciclase através de interação com proteínas G denominadas G i (inibitórias), assim as concentrações de AMPc são reduzidas e o estado de ativação da proteína cinase dependente de AMPc é reduzido. -Fenoxibenzamina (não seletivo e irreversível) utilizada para feocromocitoma (neoplasia de adrenal) Efeitos: diminuição do tônus vasomotor, hipotensão e taquicardia (reflexa) 2-Antagonistas β-adrenérgicos: -Propranolol e alprenolol (não seletivos) O Propranolol provoca uma diminuição na pressão sanguínea, pois é um antagonista não seletivo para receptores β-adrenérgicos. Bloqueando tanto β 1 que está situado principalmente no miocárdio e β 2 que estão presentes no coração (onde participam da contração) e em músculos lisos dos vasos e outros tecidos (onde promovem a dilatação). Neste caso, sua atuação principal é sobre os receptores β 1, reduzindo a freqüência cardíaca, a condução cardíaca, débito cardíaco assim chegando a um resultado final de diminuição da pressão sanguínea -Metoprolol e atenolol (β 1 -seletivo) reduz efeitos inotrópicos e cronotrópicos do tônus simpático 19

20 -Butoxamina: (β 2 -seletivo) broncoconstrição e aumento da contração uterina e também inibição da lipólise e glicogenólise (β 3 também) Usos terapêuticos: arritmias, angina, feocromocitoma e hipertensão (efeito renal > efeito cardíaco) -Guanitidina -Bretílio 3-Substâncias que afetam a liberação Diminuem a liberação de noradrenalina na fenda sináptica. Substâncias utilizadas no Glaucoma 1- Parassimpaticomiméticos: -Pilocarpina (agonista muscarínico): causa constrição pupilar pelo músculo esfincteriano da íris (miose) 20

21 -Ectiofato (anticolinesterásico): disponibiliza mais ACh na fenda sináptica 2- Simpatiolíticos: -Antagonistas alfa-adrenérgicos: impedem a contração do músculo radial da íris, impedindo a midríase. 3- Diuréticos -Agonistas alfa2-adrenérgigos: diminui a liberação de adrenérgicos -Acetazolamida (inibidor da anidrase carbônica) 21

22 Referências Bibliográficas SPINOSA, Helenice de Souza, et al. Farmacologia Aplicada à Medicina Veterinária. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, RANG, H.P e DALE, M.M.. Farmacologia. 5. Ed. Rio de Janeiro: Elselvier,

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