Farmacologia Colinérgica
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- Estela Sabrosa Palmeira
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1 União de Ensino Superior de Campina Grande Faculdade de Campina Grande FAC-CG Curso de Fisioterapia Farmacologia Colinérgica Profa. Dra. Narlize Silva Lira Setembro /2014
2 Farmacologia Colinérgica Trata das propriedades do neurotransmissor acetilcolina (ACh). A função das vias colinérgicas são complexas, porém envolvem geralmente a junção neuromuscular (JNM), o sistema nervoso autônomo e o sistema nervoso central; Apesar das numerosas e importantes ações fisiológicas da ACh, as aplicações terapêuticas atuais dos fármacos colinérgicos e anticolinérgicos são limitadas, devido à natureza ubíqua e complicada das vias colinérgicas.
3 Bioquímica e Fisiologia da Neurotransmissão Colinérgica A síntese, o armazenamento e a liberação da acetilcolina obedecem a uma sequência semelhante de etapas em todos os neurônios colinérgicos; Os efeitos específicos da ACh em determinada sinapse colinérgica são determinados, em grande parte, pelo tipo de receptor de ACh presente nessa sinapse;
4 Bioquímica e Fisiologia da Neurotransmissão Colinérgica Os receptores colinérgicos são divididos em duas classes principais: 1. Muscarínicos (machr): Ligados à proteína G e expressos nas sinapses terminais de todas as fibras pós-ganglionares parassimpáticas e de algumas fibras pós-ganglionares simpáticas, nos gânglios autônomos e no SNC; 2. Nicotínicos (nachr): Canais iônicos regulados por ligantes e concentrados pós-sinapticamente no SNC.
5 Bioquímica e Fisiologia da Neurotransmissão Colinérgica A acetilcolinesterase (AChE), enzima responsável pela degradação da acetilcolina, é também um importante alvo farmacológico. Síntese da Acetilcolina: A acetilcolina é sintetizada em uma única etapa a partir da colina e da acetil coenzima A (acetil-coa) pela enzima colina acetiltransferase (ChAT);
6 Armazenamento e Liberação da Acetilcolina Uma vez sintetizada no citoplasma, a ACh é transportada até o interior de vesículas sinápticas para armazenamento; A energia necessária para esse processo é fornecida por uma ATPase que bombeia prótons para dentro da vesícula.
7 Armazenamento e Liberação da Acetilcolina O transporte de prótons para fora dela está acoplado à captação de ACh para dentro da vesícula por meio de um canal antiportador de ACh-H + ; Este representa um alvo para alguns fármacos anticolinérgicos, como o vesamicol, e sua inibição resulta em déficit de armazenamento e liberação subsequente de ACh.
8 Armazenamento e Liberação da Acetilcolina A liberação da ACh na fenda sináptica ocorre por meio da fusão da vesícula sináptica com a membrana plasmática; O processo depende da despolarização da terminação axônica e da abertura dos canais de cálcio dependentes de voltagem.
9 Armazenamento e Liberação da Acetilcolina Dois estoques de ACh desempenham papéis distintos durante o seu processo de liberação; Um dos estoques, conhecido como compartimento de depósito, consiste em vesículas situadas próximo à membrana plasmática da terminação axônica.
10 Armazenamento e Liberação da Acetilcolina O compartimento de reserva serve para repor o compartimento de depósito, à medida que este está sendo utilizado; Desses dois estoques, o compartimento de depósito é o primeiro a ser reabastecido por vesículas carregadas de ACh récem-sintetizada.
11 Receptores Muscarínicos Ocorre principalmente nos gânglios autônomos, em órgãos-alvo inervados pela divisão parassimpática do sistema nervoso autônomo e no SNC; Atuam por meio de ação da proteína G. Essa ativação exerce vários efeitos diferentes sobre as células, entre eles inibição da adenilciclase e estimulação da fosfolipase C, ambas mediadas por uma subunidade α da proteína G.
12 Receptores Muscarínicos A ativação muscarínica também influencia os canais iônicos por meio de moléculas de segundos mensageiros; Nas células, foram detectados e isolados 5 receptores muscarínicos humanos distintos, M 1 M 5 ; Os receptores M 1, M 3, M 5 estão acoplados a proteína G responsáveis pela estimulação da fosfolipase C; Os receptores M 2 e M 4 estão acoplados a proteína G responsáveis pela inibição da adenilciclase.
13 Receptores Nicotínicos A transmissão colinérgica nicotínica resulta da ligação da ACh ao nachr; Esse fenômeno é conhecido como condutância direta regulada por ligantes; A ligação de duas moléculas de ACh a um nachr desencadeia mudança na conformação do receptor, criando um poro seletivo para cátions monovalentes através da membrana celular.
14 Receptores Nicotínicos A entrada direta de Ca 2+ através do poro no nachr podem acarretar a ativação de diversas vias de sinalização intracelulares; Quanto à sua estrutura, o receptor nicotínico de acetilcolina é constituído por 5 subunidades, designados como α, β, γ, δ e ε.
15 Efeitos Fisiológicos da Transmissão Colinérgica Junção Neuromuscular A acetilcolina constitui o principal neurotransmissor na junção neuromuscular; A acetilcolina não apenas deflagra a contração muscular como, também modula sua própria ação nesse sítio.
16 Efeitos Fisiológicos da Transmissão Colinérgica Efeitos sobre SNC As funções da ACh no SNC incluem: 1. Modulação do sono; 2. Estado de vigília; 3. Aprendizagem e Memória; 4. Supressão da dor em nível da medula espinal; 5. Funções essenciais em plasticidade neural; 6. Desenvolvimento neural inicial; 7. Imunossupressão; 8. Epilepsia.
17 Efeitos Fisiológicos da Transmissão Colinérgica Efeitos sobre SNC A importância clínica da ACh na função cognitiva é ilustrada pela fisiopatologia e pelo tratamento da Doença de Alzheimer (DA) e de outras demências neurodegenerativas, incluindo a demência difusa e a Doença de Parkinson com Demência (DPD). As demências neurodegenerativas e a lesão cerebral provocam disfunção colinérgica central.
18 Efeitos Fisiológicos da Transmissão Colinérgica Efeitos sobre SNC Os pacientes com essas afecções manifestam déficits cognitivos, funcionais e de comportamento que estão, pelo menos parcialmente, relacionados com déficits colinérgicos e passíveis de tratamento sintomático com medicamentos procolinérgicos. Um exemplo é o tratamento sintomático da DA com inibidores da acetilcolinesterase;
19 Efeitos Fisiológicos da Transmissão Colinérgica Efeitos sobre SNC As propriedades analgésicas da ACh podem ser demonstradas mediante injeção de inibidores da AChE no líquido cerebroespinal; A ACh também desempenha um papel importante na modulação da dor por meio da inibição da transmissão nociceptiva espinal.
20 Classes e Agentes Farmacológicos A manipulação farmacológica da transmissão colinérgica teve sucesso limitado, em virtude das ações complexas da ACh que dificultam a obtenção de efeitos seletivos; Muitos agentes colinérgicos são capazes de estimular e bloquear os receptores colinérgicos; Por conseguinte, apenas uma fração relativamente pequena dos numerosos agentes colinérgicos e anticolinérgicos descobertos no século passado é utilizado na prática clínica.
21 Classes e Agentes Farmacológicos Esses fármacos são usados principalmente para: 1. Modulação da motilidade gastrintestinal; 2. Xerostomia (Boca seca); 3. Glaucoma; 4. Cinetose (e como antieméticos); 5. Doenças neuromusculares, como a miastenia gravis e a síndrome de Eaton-Lambert; 6. Bloqueio neuromuscular agudo e reversão durante a cirurgia; 7. Bloqueio ganglionar durante a dissecção da aorta; 8. Distonias (p. ex. torcicolo), cefaleia e síndromes dolorasas; 9. Reversão da bradicardia mediada pelo vago;
22 Classes e Agentes Farmacológicos Esses fármacos são usados principalmente para: 10. Midríase (Dilatação da pupila); 11. Doença pulmonar obstrutiva crônica, como broncodilatador; 12. Espasmos vesicais e incontinência urinária; 13. Efeitos cosméticos sobre as linhas cutâneas e rugas; 14. Tratamento da doença de Alzheimer, disfunção cognitiva e demência. As ligeiras variações observadas nas propriedades farmacológicas dos agentes colinérgicos e anticolinérgicos individuais são responsáveis por notáveis diferenças em sua utilidade terapêutica.
23 Inibidores da Síntese, do Armazenamento e da Liberação de Acetilcolina Hemicolínio 3: Bloqueia o transporte de alta afinidade da colina Impede a captação necessária para a síntese de ACh; Vesamicol: Bloqueia o antiporta de ACh-H + utilizado para transportar a ACh nas vesículas Impede o armazenamento de colina; Ambos os compostos são utilizados apenas em pesquisa!!!
24 Inibidores da Síntese, do Armazenamento e da Liberação de Acetilcolina Toxina Botulínica: Produzida por Clostridium botulinum Impede a fusão da vesícula sináptica com a membrana da terminação axônica (pré-sináptica); Essa propriedade de paralisia é empregada no tratamento de várias doenças associadas a aumento do tônus muscular; Utilizada para tratamento estético de linhas faciais ou rugas e é usada no tratamento de várias cefaleias e síndromes dolorosas.
25 Inibidores da Acetilcolinesterase Os agentes pertencentes a essa classe ligam-se à AChE e inibem-na, elevando, assim, a concentração de ACh endógena liberada na fenda sináptica; A ACh acumulada ativa, subsequentemente, receptores colinérgicos adjacentes. Os fármacos incluídos nessa classe são também designados como agonistas dos receptores da ACh de ação indireta; Poucos inibidores da AChE atuam de modo direto. Por exemplo, a neostigmina, carbamato quaternário, não apenas bloqueia a AChE, como também se liga aos nachr na junção neuromuscular, ativando-os.
26 Inibidores da Acetilcolinesterase Todos os agonistas colinérgicos de ação indireta interferem na função da AChE por meio de sua ligação ao sítio ativo da enzima; Existem três classes químicas desses agentes: 1. Alcoóis simples com um grupo amônio quaternário; 2. Ésteres do ácido carbâmico de alcoóis que apresentam grupos de amônio quaternário ou terciário; 3. Derivados orgânicos do ácido fosfórico;
27 Inibidores da Acetilcolinesterase Aplicações Clínicas: 1. Miastenia gravis: São produzidos autoanticorpos contra os receptores de N M. Esses anticorpos induzem a internalização de tais receptores e bloqueiam a capacidade da ACh de ativá-los; Os pacientes com miastenia gravis apresentam fraqueza muscular significativa. 2. Síndrome de Eaton-Lambert: Também se caracteriza por fraqueza muscular; Todavia, esse distúrbio é causado por autoanticorpos produzidos contra os canais de Ca 2+ ;
28 Inibidores da Acetilcolinesterase Aplicações Clínicas: O Edrofônico diminui a fraqueza quando o bloqueio é atribuível a agonistas competitivos do AChR; Para o tratamento crônico da miastenia gravis, os inibidores da AChE de ação mais longa, como piridostigmina, neostigmina e ambenônio, costituem os agentes preferidos ;
29 Inibidores da Acetilcolinesterase Aplicações Clínicas: Os inibidores da AChE medeiam outros efeitos terapêuticos ao potencializar as ações parassimpáticas nos tecidos-alvo; A aplicação tópica desses inibidores na córnea diminui a pressão intraocular; O principal efeito dos inibidores da AChE sobre o sistema gastrintestinal é aumentar a motilidade do músculo liso, embora produzam também aumento da secreção de ácido gástrico e saliva; A neostigmina, fármaco mais popular para essa aplicação, tipicamente é usado para alívio da distensão abdominal.
30 Inibidores da Acetilcolinesterase Aplicações Clínicas: O emprego de anticolinesterásicos para reverter o envenenamento por agentes anticolinérgicos também está estabelecido; Os inibidores da acetilcolinesterase também são usados no tratamento dos sintomas DA e de outras afecções que provocam demência, traumatismo cerebral e disfunção cognitiva (associada a esclerose múltipla e esquizofrenia);
31 Inibidores da Acetilcolinesterase Aplicações Clínicas: Tacrina, Donepezila, Rivastigmina e Galantamina, estão indicadas para o tratamento da DA leve e moderada; A Donepezila também é indicada para DA grave; A Rivastigmina foi aprovada para o tratamento da doença de Parkinson com demência; Com doses apropriadas, esses medicamentos são, em geral, bem tolerados e apresentam perfil favorável de efeitos adversos.
32 Agonistas dos Receptores Aplicações Clínicas: Todos os agonistas dos receptores colinérgicos ligam-se ao sítio de ligação da ACh desses receptores; Podem ser divididos em agentes seletivos para receptores muscarínicos e receptores nicotínicos, embora seja observada reatividade cruzada com praticamente todos esses agentes; Os agonistas dos receptores muscarínicos são usados clinicamente no diagnóstico da asma e como mióticos (agentes que provocam constrição da pupila); Os receptores nicotínicos, são utilizados para indução da paralisia muscular.
33 Agonistas dos Receptores Aplicações Clínicas: Metacolamina: É usada apenas no diagnóstico da asma, nessa aplicação, a hiper-reatividade brônquica característica da asma produz uma resposta de broncoconstrição exagerada aos parassimpaticomiméticos; Carbacol: É empregado principalmente como agente tópico, em geral no tratamento do glaucoma. A aplicação local do fármaco na córnea produz constrição da pupila (miose) e redução da pressão intraocular.
34 Agonistas dos Receptores Aplicações Clínicas: Betanecol: É quase totalmente seletivo para os receptores muscarínicos; Trata-se de um fármaco de escolha para promover a motilidade dos tratos GI e urinário, principalmente para retenção urinária pós-parto e relacionadas com fármacos.
35 Antagonistas dos Receptores Aplicações Clínicas: Os antagonistas dos AChR atuam por sua ligação direta ao sítio agonista, bloqueando competitivamente a estimulação do receptor pela ACh endógena ou pela administração exógena de agonistas do receptor; Escopalamina: Usada para prevenção e tratamento da cinetose, como antiemético e, em situações de cuidados paliativos, como adjuvante de medicamentos para conforto do paciente terminal, a fim de ocasionar leve sedação e controle das secreções orais;
36 Antagonistas dos Receptores Aplicações Clínicas: Ipratrópio: Usada no tratamento da doença pulmonar obstrutiva crônica, porém menos efetivo no tratamento da asma; Recentemente, foi constatado que o tiotrópio apresenta eficácia semelhante e, possivelmente, superior à do ipratrópio como brancodilatador no tratamento da doença pulmonar obstrutiva crônica.
37 Antagonistas dos Receptores Aplicações Clínicas: Atropina: Obtida do extrato de beladona, foi uma dos principais fármacos utilizados no tratamento dos sintomas da doença de Parkinson (DP); Apesar de sua utilidade no tratamento dos tremores e da rigidez relacionados com a DP, o uso de antimuscarínicos no idoso e em pacientes com suscetibilidade cognitiva deve ser evitado, devido ao alto risco de feitos adversos potenciais.
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