Diagnosticando e discutindo diretrizes para Insuficiência Cardíaca Congestiva Aguda e Crônica (ICCA/ICCC) no Cão:

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1 Diagnosticando e discutindo diretrizes para Insuficiência Cardíaca Congestiva Aguda e Crônica (ICCA/ICCC) no Cão: Avaliação do paciente crítico; Exames necessários para a identificação da patologia; Necessidade terapêutica e intervencionista do paciente; Parâmetros e exames importantes na UTI;

2 Arquivos Brasileiros de Cardiologia Print version ISSN X Arq. Bras. Cardiol. vol.93 no.3 supl.3 São Paulo II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda Montera MW, Almeida RA, Tinoco EM, Rocha RM, Moura LZ, Réa-Neto A, et al.

3 Insuficiência Cardíaca Aguda Revista do Hospital Universitário Pedro Hernesto, UERJ, Ano 7, Jul/Dez 2008 Camila dos S. M. de Souza, Carlos N. Pires, Ricardo M. rocha

4 Condutas em Terapia Intensiva Cardiológica Marcos Knobel José Marconi A de Sousa Elias Knobel Ed. Atheneu, 2008

5 Insuficiência Cardíaca (IC) O que é? O coração é um músculo formado por duas metades, a direita e a esquerda. Quando uma dessas cavidades falha como bomba, não sendo capaz de enviar adiante todo o sangue que recebe,? falamos que há IC.???

6 Insuficiência Cardíaca (IC) O que é? A IC não é uma doença do coração por si só. É uma incapacidade do coração efetuar as suas funções de forma adequada como consequência de outras enfermidades, do próprio coração ou de outros órgãos.

7 Insuficiência Cardíaca (IC) Definição Síndrome clínica na qual uma alteração estrutural ou funcional do coração leva à incapacidade do mesmo de ejetar (disfunção sistólica) e/ou acomodar sangue (disfunção diastólica) dentro de valores pressóricos fisiológicos, ocasionando limitação funcional e necessitando intervenção terapêutica imediata.

8 Insuficiência Cardíaca (IC) IC sistólica IC diastólica

9 Insuficiência Cardíaca Aguda Como se desenvolve? A IC aguda pode corresponder a uma entidade nova ou estar relacionada à exacerbação aguda de um quadro crônico, que, de acordo com a gravidade, pode vir a se comportar de forma persistente e até refratária.

10 Insuficiência Cardíaca Aguda (ICA) Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)

11 Situação grave, exige tratamento médico emergencial, e mesmo assim é, muitas vezes, fatal Insuficiência Cardíaca Aguda (ICA): É de acontecimento súbito e catastrófico e que ocorre devido à qualquer situação que torne o coração incapaz de uma ação eficaz. Pode ser uma consequencia de uma arritmia severa do coração ou provocada por doenças não cardíacas (ex. como: hemorragia severa, traumatismo cerebral grave, choque elétrico de alta voltagem).

12 Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) Desenvolvimento gradual, às vezes anos. Sendo uma condição crônica, gera a possibilidade de adaptações do coração o que pode permitir uma vida prolongada com alguma limitação, se tratada corretamente.

13 Principais causas para IC aguda? Falta de aderência ao tratamento Embolia pulmonar Arritmias Infecção sistêmica Drogas retentoras de sódio ou cardiodepressoras Fatores físicos, emocionais e ambientais Desenvolvimento de comorbidades Isquemia miocárdica Intoxicação digitálica

14 Insuficiência Cardíaca (IC) Principais causas? Doenças que podem alterar a contratilidade do coração. CMD, drogas...

15 Insuficiência Cardíaca (IC) Principais causas? Doenças que exigem um esforço maior do músculo cardíaco.... o que ocorre na hipertensão arterial ou na estenose aórtica que, com o tempo, podem levar à ICC do VE... doenças pulmonares como o enfisema podem aumentar a resistência para a parte direita do coração e eventualmente levar à ICC do VE

16 Insuficiência Cardíaca (IC) Principais causas? Doenças que podem fazer com que uma quantidade maior de sangue retorna ao coração.... como o hipertireoidismo, a anemia severa e as doenças congênitas do coração... insuficiência valvular que pode fazer com que uma quantidade de sangue maior reflua para dentro das cavidades, descompensando o coração que ficará incapaz de bombear o excesso de oferta

17 Insuficiência Cardíaca (IC) O que sente? Falhando o VE, o pulmão congestiona, explicando a falta de ar,... no início com os grandes esforços,... depois aos médios,... terminando pela falta de ar mesmo em repouso... com a piora surge a ortopnéia, (falta de ar mesmo deitado)

18 Insuficiência Cardíaca (IC) O que sente?... acordar a noite com falta de ar - senta para obter alívio = dispnéia paroxística noturna... Edema pulmonar agudo (quadro mais grave de descompensação esquerda), e que termina em morte se não tratado de urgência

19 Insuficiência Cardíaca (IC) O que sente? Falhando o VD surge a ascite, o edema periférico dificuldade de retorno venoso

20 Insuficiência Cardíaca (IC) Fisiopatologia Alterações complexas na função estrutural, funcional e biológica do coração são responsáveis pela natureza progressiva da IC. Diversos mecanismos de compensação são ativados para melhorar o baixo débito cardíaco : mediados pela ativação de hormônios mediadores neurais e peptídeos com ação sobre os rins, vasculatura periférica e miocárdio

21 Débito cardíaco (DC) É a quantidade de sangue bombeado pelo coração por minuto. DC = FC x VS

22 Insuficiência Cardíaca (IC) Fisiopatologia Intensa reação imune com liberação de citocinas, mediadores inflamatórios e fatores de crescimento com ativações sistêmicas e teciduais. Os mediadores perpetuam a disfunção ventricular e desempenham, assim, importante papel de prognóstico.

23 Classificação dos pacientes com IC aguda em condições clínicas distintas: 1)IC aguda com pressão arterial elevada: Hipertenso 2)IC aguda com pressão arterial normal: Normotenso 3)IC aguda com pressão arterial baixa: Hipotenso

24 Classificação: 1) HIPERTENSO: *Sintomas repentinos súbita dispnéia; *Aumento da pressão capilar pulmonar *Redistribuição dos líquidos sistêmicos para o pulmão; *Pacientes euvolêmicos ou levemente hipervolêmicos, pela rapidez de instalação;

25 1) HIPERTENSO: *Estertores pulmonares sem edema periférico; *Radiografia torácica revela congestão pulmonar; *Ecocardiograma pode demonstrar uma fração de ejeção normal; *Resposta à terapia apropriada.

26 1) HIPERTENSO: *Tratamento: Controlar pressão com vasodilatadores; Diuréticos (em excesso) pode resultar em hipovolemia e piora da função renal

27 Classificação: 2) NORMOTENSO: *PAS normal com história prévia de piora dos sintomas de IC crônica; *Surgimento gradual dos sinais e sintomas; *Congestão pulmonar e edema periférico; *Fração de ejeção usualmente reduzida;

28 Classificação: 2) NORMOTENSO: *Tratamento: Tratamento mais difícil e muitos pacientes mantêm os sintomas, apesar da terapia otimizada. Alívio da congestão com diuréticos, associados ou não a vasodilatadores.

29 Classificação: 3) HIPOTENSO: *Sinais e sintomas de baixo débito (fadiga intensa, sonolência, oligúria, extremidades frias) = hipoperfusão tecidual, ou choque cardiogênico. *Fração de ejeção muito baixa em 90% dos pacientes;

30 Classificação: 3) HIPOTENSO: *Tratamento: Inotrópicos para melhorar o DC

31 Alvo fisiopatológico - disfunção cardíaca Disfunção miocárdica sistólica DC diastólica Perfusão PA FC

32 Alvo fisiopatológico - disfunção cardíaca Disfunção miocárdica Inflamação sistêmica Citocinas inflamatórias sistólica DC diastólica Aumento do óxido nítrico Perfusão PA FC Aum. expressão NOS induzida Vasodilatação

33 Alvo fisiopatológico - disfunção cardíaca Disfunção miocárdica sistólica diastólica DC PDFVE Perfusão PA FC Vasodilatação perfusão cornonariana avaliação neurohormonal vasoconstricção retenção hidrossalina Isquemia arritmia Congestão Pulmonar Hipoxemia

34 Alvo fisiopatológico - disfunção cardíaca PDFVE FC Isquemia Congestão Pulmonar Hipoxemia arritmia avaliação neurohormonal vasoconstricção retenção hidrossalina progressão da disfunção miocárdica MORTE

35 Fisiopatologia A) IC com disfunção sistólica B) IC com fração de ejeção normal C) Alterações da volemia

36 Fisiopatologia A) IC com disfunção sistólica: A fisiopatologia de IC de início recente envolve, frequentemente, três modelos: Miocardites agudas; Valvopatias agudas; Síndrome coronariana aguda.

37 Fisiopatologia A) IC com disfunção sistólica: Isquemia miocárdica causa disfunção ventricular... pela perda da massa miocárdica contrátil (apoptose/necrose), atordoamento, hibernação miocárdica e aumento de rigidez do miocárdio. Anormalidades na hemodinâmica central: a. aumento das pressões de enchimento (responsável pela congestão pulmonar), b. redução do volume sistólico e baixo DC (responsável pela hipoperfusão tecidual),

38 Fisiopatologia A) IC com disfunção sistólica: Complicações mecânicas: ruptura septal insuficiência mitral Fatores que contribuem para piora ou são o gatilho da instabilidade hemodinâmica: arritmias, HAS, hipovolemia, acidose metabólica, hipoxia, uso de medicamentos inotrópicos negativos e vasodilatadores

39 Fisiopatologia B) IC com fração de ejeção normal: a. Edema agudo de pulmão b. Mobilização de volume / estresse agudo c. HAS d. Insuficiência mitral e disf. sistólica transitória e. FA f. Disfunção diastólica e cirurgia g. Ativação neuro-humoral e inflamatória h. Disfunção endotelial

40 Fisiopatologia B) IC com fração de ejeção normal: a. Edema agudo de pulmão Redução dos índices que avaliam contratilidade miocárdica... estudo da função sistólica pelo Doppler tecidual contratilidade do eixo longitudinal do VE

41 Fisiopatologia B) IC com fração de ejeção normal: b. Mobilização de volume / estresse agudo Estresse agudo (hipervolemia, venoconstricção ou exercício) aumenta o retorno venoso sistêmico para o VD, que responde aumentando o débito cardíaco para o lado esquerdo. O aumento do retorno venoso para o AE pode não ser adequadamente acomodado pelo VE hipodiastólico, promovendo congestão pulmonar e ativação neuro-humoral.

42 Fisiopatologia B) IC com fração de ejeção normal: c. Hipertensão Arterial... agravamento da função diastólica nos portadores de cardiopatia hipertensiva --- reduz o fluxo coronariano devido à compressão dos vasos intramiocárdicos e, quando associado ao aumento do consumo de oxigênio, ocasiona um ciclo vicioso que leva à progressiva piora da função diastólica.

43 Fisiopatologia B) IC com fração de ejeção normal: c. Hipertensão Arterial... aumento da pressão de enchimento e o tônus simpático --- redistribuição dos fluidos da circulação sistêmica para a pulmonar. Há também aumento da ativação neuro-humoral e o aumento da pós-carga do ventrículo esquerdo, com deteriorização da função cardíaca.

44 Fisiopatologia B) IC com fração de ejeção normal: g. Ativação neuro-humoral e inflamatória O aumento agudo das citocinas inflamatórias promove redução da contratilidade, disfunção diastólica e aumento da permeabilidade capilar, levando ao edema agudo pulmonar.

45 Fisiopatologia B) IC com fração de ejeção normal: h. Disfunção endotelial Estudos demonstraram que pacientes com IC aguda apresentam "endotelite sistêmica.... estresse oxidativo endotelial... ativação com indução de genes vasoativos e pró-inflamatórios retenção de fluido e redistribuição do volume sanguíneo na IC aguda.

46 Fisiopatologia B) IC com fração de ejeção normal: h. Disfunção endotelial O insulto inflamatório inicial gera um ciclo vicioso de disfunção cardíaca, disfunção vascular, e disfunção renal progressiva.

47 Fisiopatologia C) Alterações da volemia: A intensa ativação neuro-humoral, pela redução do DC, conduz ao aumento da reabsorção de sódio e água pelos rins, que ocasiona aumento da volemia e do retorno venoso para o coração direito e esquerdo.... aumento das pressões de enchimento do VE

48 Fisiopatologia C) Alterações da volemia: Aumento das pressões de enchimento do VE: aumenta o estresse diastólico parietal, diminui a pressão de perfusão coronariana, promovem agravamento da regurgitação mitral.

49 Fisiopatologia C) Alterações da volemia: O aumento da resistência pulmonar, decorrente da hipertensão venocapilar pulmonar, ocasiona sobrecarga do VD e agravamento da regurgitação tricúspide.... aumento das pressões de enchimento do VD e do AD

50 Fisiopatologia C) Alterações da volemia: Aumento das pressões de enchimento VD e AD: sinais de congestão sistêmica distensão venosa jugular, hepatomegalia, ascite, e edema de membros inferiores.

51 Diagnóstico da IC aguda Clínico Critérios de Boston / Framingham Eletrocardiograma Radiografia torácica Laboratório - análises séricas - gasometria arterial - biomarcadores Ecocardiograma Ressonância magnética cardíaca Provas de função pulmonar Cineangiocoronariografia Cateter de artéria pulmonar Avaliação clínico-hemodinâmica

52 Diagnóstico da IC aguda CLÍNICO Dispneia Congestão pulmonar Sinais de hipoperfusão periférica

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56 Diagnóstico da IC aguda CLÍNICO Baseado em sinais e sintomas clínicos (amparado por exames complementares) Dispnéia com uma história prévia de IC diagnóstico bastante provável

57 Diagnóstico da IC aguda CLÍNICO Ortopnéia e dispnéia paroxística noturna - favorecem o diagnóstico Cansaço, fadiga e sintomas digestivos, como anorexia, distensão abdominal e diarreia (em casos de isquemia ou congestão visceral)

58 Diagnóstico da IC aguda CLÍNICO Os sintomas nem sempre se correlacionam com a gravidade da disfunção cardíaca. Sintomas persistentes, mesmo após otimização terapêutica, indicam mau prognóstico, mas a utilização isolada de sintomas não deve ser usada para guiar a terapêutica.

59 Diagnóstico da IC aguda CLÍNICO Sinais de exame físico: Terceira bulha e turgência jugular maior especificidade para IC, entretanto, a sensibilidade baixa e sua ausência não exclui o diagnóstico de IC. Edema de membros inferiores, hepatomegalia, ascite e taquicardia. Caquexia em pacientes em estágios avançados.

60 Diagnóstico da IC aguda CLÍNICO Sinais de exame físico: Sinais típicos de baixo débito cardíaco = hipotensão arterial, alterações do nível de consciência, palidez, oligúria, pulso filiforme, extremidades frias.

61 Diagnóstico da IC aguda CLÍNICO Sinais de exame físico: Sinais típicos de congestão pulmonar = estertores crepitantes, edema, derrame pleural e/ou pericárdico, hepatomegalia, ascite.

62 Diagnóstico da IC aguda CLÍNICO Sinais de exame físico AUSCULTA cardíaca Sopros sistólicos ou diastólicos, que podem indicar uma valvopatia ou complicações mecânicas como causa da IC.

63 Diagnóstico da IC aguda CLÍNICO Sinais de exame físico AUSCULTA respiratória Congestão pulmonar = estertores pulmonares ou broncoconstrição, indicando pressões de enchimento de VE elevadas.... estertores nem sempre indica hipervolemia, pois às vezes ocorre redistribuição de fluxo da periferia para o pulmão, devido à vasoconstrição venosa e arterial, promovendo congestão pulmonar em um paciente previamente euvolêmico.

64 Diagnóstico da IC aguda CRITÉRIOS de BOSTON Máximo 4 pontos para cada uma das três categorias; assim, pontuação total tem um valor máximo de 12 pontos. O diagnóstico de IC é classificado como: "definitivo" com uma pontuação entre 8 e 12 pontos; "possível", com uma pontuação entre 5 e 7 pontos; e "improvável" se a pontuação for de 4 ou menos.

65 Diagnóstico da IC aguda CRITÉRIOS de BOSTON

66 Diagnóstico da IC aguda CRITÉRIOS de BOSTON

67 Diagnóstico da IC aguda CRITÉRIOS de BOSTON

68 Diagnóstico da IC aguda CRITÉRIOS de FRAMINGHAM Framingham, de são bem conhecidos por fornecerem um diagnóstico provável de IC num cenário ambulatorial, não havendo ainda disponíveis escores extensivamente validados para o cenário da sala de emergência O diagnóstico de IC requer a presença simultânea de pelo menos dois critérios maiores ou um critério maior em conjunto com dois critérios menores

69 Diagnóstico da IC aguda CRITÉRIOS de FRAMINGHAM - Critérios maiores: a) Dispneia paroxística noturna; b) Turgência jugular; c) Crepitações pulmonares; d) Cardiomegalia (à radiografia de tórax); e) Edema agudo de pulmão; f) Terceira bulha (galope); g) aumento da pressão venosa central (>16cmH2O no AD); h) refluxo hepatojugular; i) Perda de peso em resposta ao tratamento.

70 Diagnóstico da IC aguda CRITÉRIOS de FRAMINGHAM - Critérios menores: a) Edema de tornozelos bilateral; b) tosse noturna; c) dispneia a esforços ordinários; d) Hepatomegalia; e) derrame pleural; f) Diminuição da capacidade funcional em um terço da máxima registrada previamente; g) Taquicardia (FC > 120 bpm).

71 Diagnóstico da IC aguda AVALIAÇÃO CLÍNICO-HEMODINÂMICA O perfil hemodinâmico dominante dos pacientes com IC aguda é a congestão (80%), sendo 20% com sinais de baixo débito, e 7% -10% hipovolêmicos. A identificação do perfil clínico-hemodinâmico na admissão hospitalar tem importância não somente na determinação da estratégia terapêutica, como também tem valor prognóstico

72 Diagnóstico da IC aguda AVALIAÇÃO CLÍNICO-HEMODINÂMICA OBJETIVO Definir as condições de volemia e de perfusão Avaliação de sinais e sintomas de: hipervolemia ou hipovolemia, e de boa ou baixa perfusão periférica

73 Diagnóstico da IC aguda AVALIAÇÃO CLÍNICO-HEMODINÂMICA Sintomas e sinais clínicos de: congestão = CONGESTOS; ausência de congestão = SECOS; baixo débito = FRIOS; perfusão periférica mantida = QUENTES.

74 Diagnóstico da IC aguda AVALIAÇÃO CLÍNICO-HEMODINÂMICA Apresentações clínicas possíveis: Congestão pulmonar sem hipoperfusão a) Congestos sem baixo débito: QUENTE-CONGESTO; Congestão pulmonar com hipoperfusão b) Congestos com baixo débito: FRIO-CONGESTO; Hipoperfusão sem congestão pulmonar c) Sem congestão com baixo débito: FRIO-SECO; Sem hipoperfusão sem congestão (49 a 67 %) (20 a 28 %) (3 a 5 %) (27 %) d) Sem congestão e perfusão mantida: QUENTE-SECO.

75 Diagnóstico da IC aguda AVALIAÇÃO CLÍNICO-HEMODINÂMICA Congestão em repouso? Não Sim Baixa perfusão em repouso? Não QUENTE SECO QUENTE CONGESTO QUENTE-CONGESTO na IC FRIO aguda de início FRIO recente necessitam de pouco Sim diurético e de mais vasodilatadores do que os com IC crônica agudizada, SECO onde a CONGESTO prioridade, além dos vasodilatadores, é o uso em larga escala de diuréticos

76 Diagnóstico da IC aguda AVALIAÇÃO CLÍNICO-HEMODINÂMICA FRIOS na IC aguda de início recente podem ocorrer perda aguda funcional ou de massa miocárdica necessitando de suporte mecânico associada à inotrópico FRIOS na IC crônica agudizada ocorre progressão da disfunção ventricular crônica (frio-congesto) necessitando de inotrópicos e vasodilatadores, sendo inapropriado o uso de diuréticos

77 Diagnóstico da IC aguda ELETROCARDIOGRAMA (ECG) Ferramenta diagnóstica essencial na IC aguda. Determinadas alterações eletrocardiográficas não só levam a suspeita da etiologia da IC como também da causa da descompensação.

78 Diagnóstico da IC aguda ELETROCARDIOGRAMA (ECG) ECG normal é incomum. Estudos demonstram que apenas 13% dos pacientes admitidos em UTI com IC aguda tem ECG normal. Alterações isquêmicas (29%), Fibrilação atrial (25%), Bloqueio de ramo esquerdo (17%). Valor preditivo negativo do ECG normal para excluir disfunção sistólica do VE é superior a 90%

79 Diagnóstico da IC aguda ELETROCARDIOGRAMA (ECG)

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81 Complexo Ventricular Prematuro (CVP)

82 Extrassístole Ventricular Extrassístole ventricular monomórfica Extrassístole ventricular polimórfica Extrassístole ventricular bigeminada

83 Taquicardia ventricular Fibrilação Ventricular

84 Fibrilação ventricular Traçado NORMAL... e outros.

85 Diagnóstico da IC aguda RADIOGRAFIA TORÁCICA Deve ser utilizada em todo paciente com suspeita de IC aguda. Avalia a congestão pulmonar e ajuda na diferenciação de causas torácicas e pulmonares da dispnéia. A radiografia normal não afasta IC e o valor preditivo torna-se mais importante na presença de sinais e sintomas.

86 Diagnóstico da IC aguda RADIOGRAFIA TORÁCICA

87 Diagnóstico da IC aguda LABORATÓRIO Avaliação laboratorial inicial de todo paciente com IC: hemograma, sódio, potássio, ureia, creatinina, glicose enzimas hepáticas (TGO, TGP), albumina e INR Sódio baixo, uréia e creatinina elevadas são sinais de mau prognóstico

88 Diagnóstico da IC aguda LABORATÓRIO Gasometria Arterial Distúrbio respiratório grave ou sinais de baixo débito. Analisa: Oxigenação (PO2), Função respiratória (PCO2), Equilíbrio ácido-básico (ph). Análise de lactato e cloro!!!

89 Diagnóstico da IC aguda LABORATÓRIO Gasometria Arterial Acidose e hiperlactatemia devido a má perfusão tecidual (HIÓXIA) identificam pacientes de mau prognóstico e podem aparecer precocemente na evolução do choque, antes mesmo da hipotensão arterial.

90 Diagnóstico da IC aguda LABORATÓRIO Gasometria Arterial Retenção de CO2 indica distúrbio respiratório grave. *Oximetria de pulso (medida não invasiva) pode substituir em pacientes estáveis!!... limitação por não fornecer CO2 e equilíbrio ácido-básico.... não confiável nos pacientes em choque, muito vasoconstritos ou com baixo débito cardíaco grave.

91 Diagnóstico da IC aguda LABORATÓRIO Biomarcadores cardíacos CK MB massa Troponina Mioglobina Proteína C reativa ultrasensível BNP ou NT - probnp

92 Diagnóstico da IC aguda LABORATÓRIO Biomarcadores cardíacos Marcadores de necrose miocárdica: dosagens seriadas de CK-MB e troponina

93 CK-MB massa & Troponina (ctni) Kit de ensaio imunométrico em fase sólida de quimioluminiscência turbo humano CK-MB 0,619 a 1,265 ng/ml - média 0,9418 ng/ml (+- 0,323) ctni 0,05 a 0,098 ng/ml - média 0,074 ng/ml (+- 0,024)

94 Diagnóstico da IC aguda LABORATÓRIO Isoenzima CK MB A CK-MB é uma alternativa aceitável quando a troponina não estiver disponível. Níveis séricos sobem dentro de 3 a 4 horas após o início da lesão cardíaca e cai a valores normais entre 48 e 72h. Duração da elevação: 24 a 36 horas Valor: até 4,94 ng/ml - eletroquimioluminescência

95 Análise da Disfunção Ventricular Níveis séricos de Troponina I cardíaca lesão do cardiomiócito Níveis de BNP aumento da mortalidade

96 Diagnóstico da IC aguda LABORATÓRIO Troponinas Troponina elevada, em pacientes com IC, confirma mau prognóstico. Mecanismos que causam elevação de troponina: lesão miocárdica causada por isquemia e necrose secundárias à obstrução coronariana aguda, sendo um marcador muito sensível e específico da necrose miocárdica.

97 Troponina (ctni) A troponina é um complexo de três proteínas: troponina I e a troponina T O pico de elevação está em torno de 24 horas após a necrose do miocárdio Marcador mais sensível e específico de necrose, com detecção quantitativa de áreas muito menores de lesão cardíaca, Duração da elevação: 4 a 7 dias Duração da elevação: mas 10 a não 14 dias é precoce Valor: 0,030 ng/ml - eletroquimioluminescência

98 Diagnóstico da IC aguda LABORATÓRIO Peptídeos natriuréticos (BNP e NT-proBNP) Bom valor preditivo negativo para excluir o diagnóstico de IC. BNP < 100 pg/ml - critério de exclusão para IC em pacientes com dispneia aguda. BNP e o seu precursor, o NT pró-bnp, são sintetizados pelos miócitos Valor acima de 400 pg/ml - diagnóstico de IC atriais e ventriculares e estão elevados provável. nas situações de estresse hemodinâmico

99 Diagnóstico da IC aguda LABORATÓRIO Peptídeos natriuréticos (BNP e NT-proBNP) Situações que o eleva: síndrome isquêmica aguda, insuficiência renal, fibrilação atrial, DPOC, embolia pulmonar, idosos... podem cursar com BNP dentro da "zona cinzenta", onde o exame é menos acurado.

100 Diagnóstico da IC aguda LABORATÓRIO Peptídeos natriuréticos (BNP e NT-proBNP) Peptídeos natriuréticos elevados à admissão estão relacionados à pior evolução hospitalar. A dosagem por ocasião da alta hospitalar apresenta importante valor prognóstico a curto e longo prazo, assim como o percentual de queda de BNP entre admissão e alta hospitalar. Não existem dados no momento para utilizá-lo como guia de tratamento.

101 BNP Peptídeo natriurético Tipo B Hormônio cardíaco natriurético Concentração plasmática derivada basicamente do VE... liberados dos miócitos cardíacos em resposta a aumentos na tensão da parede ventricular, na isquemia e na necrose.

102 Diagnóstico da IC aguda LABORATÓRIO Proteína C e interleucinas A inflamação é um importante mecanismo envolvido na complexa etiopatogênese e progressão da IC. A atividade pró-inflamatória está envolvida nos processos de hipertrofia, necrose, apoptose e remodelação dos miócitos.

103 Diagnóstico da IC aguda LABORATÓRIO Proteína C e interleucinas A intensidade da atividade inflamatória guarda relação com a gravidade da doença e também com o grau da estimulação neuro-hormonal. Existe grande interesse no estudo dos biomarcadores envolvidos na atividade inflamatória que acompanha a IC. Destacam-se a atividade da proteína C reativa, as interleucinas e o fator de necrose tumoral (TNF-alfa)

104 Proteína C reativa - MARCADOR CARDÍACO Aumenta como consequência da resposta inflamatória, pricipalmente, mas não só à necrose miocárdica Risco cardiovascular: Alto risco: maior que 3mg/L Médio risco: 1 a 3 mg/l Baixo risco: menor que 1mg/L *A interpretação do resultado para risco cardiovascular somente pode ser feita na ausência de quadros inflamatórios sistêmicos

105 Diagnóstico da IC aguda RESSONÂNCIA MAGNÉTICA Exame não invasivo que avalia de forma acurada: volumes ventriculares direito e esquerdo, função global e segmentar, espessamento miocárdico, massas e tumores, válvulas, defeitos congênitos, e doença pericárdica.

106 Diagnóstico da IC aguda RESSONÂNCIA MAGNÉTICA Técnica de realce tardio com contraste gadolínio, fornece informações sobre inflamação, processos infiltrativos e áreas de edema ou fibrose, investigando: miocardites, cicatrizes de infarto do miocárdio, cardiomiopatias, pericardiopatias, doenças infiltrativas e de depósito.

107 Diagnóstico da IC aguda ECOCARDIOGRAMA Eco bidimensional é um exame não invasivo, seguro, reprodutível e amplamente disponível. Essencial na avaliação do paciente com IC aguda, pois determina etiologia as síndrome, sua gravidade, causas das descompensações e prognóstico.

108 Diagnóstico da IC aguda ECOCARDIOGRAMA Método mais difundido e amplamente aceito de avaliação da função ventricular. Parâmetros mais importantes: fração de ejeção, diâmetros ventriculares, grau de refluxo mitral, pressão na artéria pulmonar e parâmetros da função diastólica. Defini a etiológica da disfunção ventricular na IC aguda - avaliação das funções sistólicas e diastólicas, grau da disfunção ventricular, grau de refluxos valvares e pressão na artéria pulmonar.

109 Diagnóstico da IC aguda ECOCARDIOGRAMA

110 Análise da Disfunção Ventricular Índices de função ventricular esquerda: índice de performance do miocárdio (IPM), percentual de encurtamento sistólico do VE (% D), fração de ejeção (Fej), Velocidade circunferencial de encurtamento (Vcf), índice de volume sistólico final (IVsf), separação septal do ponto E (EPSS), tempo de ejeção (TE), índice de tempo de ejeção (ITE), período de pré-ejeção (PPE), relação entre período de pré-ejeção e o tempo de ejeção (PPE/TE), tempo de relaxamento isovolumétrico (TRIV), relação entre as ondas E e A do influxo mitral (E/A) tempo de desaceleração da onda E do influxo mitral (Decel E)

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112 FLUXO MITRAL Traçado do Doppler Pulsado Cardiologia Veterinária

113 Refluxo Mitral 25/06/2012 Cardiologia Veterinária

114 FLUXO VSVE Traçado do Doppler Pulsado

115 DMAS IVCT IVRT ET MPI = (IVCT + IVRT) / ET

116 Diagnóstico da IC aguda Síndrome cardiorrenal O aparecimento de insuficiência renal ou a piora da função renal na evolução da insuficiência cardíaca tem emergido como um potente e independente preditor de mortalidade em pacientes hospitalizados com IC aguda. Presente em 30%-50% dos pacientes hospitalizados com IC aguda.

117 Diagnóstico da IC aguda Síndrome cardiorrenal Os mecanismos etiopatogênicos são pouco conhecidos e resultam da interação de múltiplos fatores. Mecanismo mais importante: piora de perfusão renal secundária à queda do débito cardíaco, vasoconstrição renal decorrente da ativação neuro-hormonal hipovolemia secundária ao uso de diuréticos

118 Diagnóstico da IC aguda Síndrome cardiorrenal Mecanismo proposto mais recentemente: hipertensão venosa renal secundária à congestão sistêmica grave

119 Diagnóstico da IC aguda Síndrome cardiorrenal Na congestão sistêmica grave, existe uma grande hipertensão venosa renal, com redução significativa do gradiente pressórico entre os sistemas arteriolar e venoso e consequente queda da pressão de filtração glomerular, além de piora da função renal.

120 Diagnóstico da IC aguda Síndrome cardiorrenal Agravada também pelo aumento da pressão intraabdominal, principalmente quando existe ascite associada. Havendo queda adicional do desempenho cardíaco, determinado por mais dilatação ventricular, aumento dos refluxos atrioventriculares, aumento da tensão parietal e queda do débito cardíaco.

121 Diagnóstico da IC aguda Síndrome cardiorrenal Tratamento: otimização do débito cardíaco com inotrópicos uso endovenoso contínuo de diuréticos, combinação de diurético ultrafiltração

122 TRATAMENTO DA IC aguda Objetivos clínicos: Alívio dos sinais e sintomas Estabilização hemodinâmica Diminuição do peso corporal Adequação da oxigenação (SO2 > 90%) Manutenção da diurese adequada Melhora da perfusão orgânica

123 TRATAMENTO DA IC aguda Objetivos laboratorias: Normalização eletrolítica Diminuição de uréia e creatinina Diminuir BNP

124 TRATAMENTO DA IC aguda Objetivos hemodinâmicos: reduzir as pressões de enchimento otimizar o débito cardíaco Redução de tempo de internação Prevenção de re-internação Diminuir mortalidade

125 TRATAMENTO DA IC aguda Abordagem terapêutica Abordagem terapêutica da IC aguda baseada na avaliação clínico-hemodinâmica do paciente:

126 TRATAMENTO DA IC aguda Abordagem terapêutica a) QUENTE-CONGESTO; b) FRIO-CONGESTO; c) FRIO-SECO; d) QUENTE-SECO. Congestão pulmonar sem hipoperfusão Congestão pulmonar com hipoperfusão Hipoperfusão sem congestão pulmonar Sem hipoperfusão sem congestão

127 TRATAMENTO DA IC aguda Estratégia terapêutica Considerada a pressão arterial sistólica na admissão Hipotensos: inotrópicos/vasopressores/reposição volêmica Hipertensos: vasodilatadores

128 TRATAMENTO DA IC aguda Estratégia terapêutica O ajuste da PA é fundamental na fase aguda, CUIDADO!!! Redução acentuada da PA deve ser evitada a fim de impedir a piora da função renal e esplâncnica Como Eu trato?

129 TRATAMENTO DA IC aguda Como Eu trato? QUENTES-CONGESTOS - Primeiro objetivo - eliminar do edema periférico e pulmonar = redução da dispnéia e a melhora imediata da capacidade funcional, limitando o dano cardíaco e renal. Diuréticos e vasodilatadores (base do tratamento) doses de acordo com a dimensão dos sintomas congestivos e nível pressórico.

130 TRATAMENTO DA IC aguda Como Eu trato?

131 TRATAMENTO DA IC aguda Como Eu trato QUENTES-CONGESTOS? VASODILATADORES INJETÁVEIS: Nitroprussiato de sódio & Nitroglicerina: Determinam alívio da congestão sem comprometer o volume sistólico ou aumentar o consumo miocárdico de oxigênio. Aumentam o débito cardíaco e diurese como consequência do efeito vasodilatador.

132 TRATAMENTO DA IC aguda Como Eu trato QUENTES-CONGESTOS? VASODILATADORES INJETÁVEIS: Nitroprussiato de sódio & Nitroglicerina: Necessário PASs adequada ( 85 mmhg) para evitar redução da pressão de perfusão orgânica

133 TRATAMENTO DA IC aguda Como Eu trato QUENTES-CONGESTOS? VASODILATADORES INJETÁVEIS: A nitroglicerina é o vasodilatador mais utilizado, sobretudo nos pacientes com etiologia isquêmica. O nitroprussiato de sódio também é muito prescrito, mas possui uma limitação maior, pois sua titulação é mais rigorosa devido ao risco de hipotensão arterial induzida por pequenas variações em sua dosagem.

134 TRATAMENTO DA IC aguda Como Eu trato QUENTES-CONGESTOS? DIURÉTICOS: Uso de acordo com a intensidade da congestão. Sintomas persistentes, considerada a possibilidade de resistência aos diuréticos. altas doses da medicação, infusão contínua, e/ou associação de diferentes diuréticos.

135 TRATAMENTO DA IC aguda Como Eu trato QUENTES-CONGESTOS? DIURÉTICOS: Espironolactona é mandatória, já que exerce papel marcante nos mecanismos de progressão e descompensação da síndrome. Antagonista da aldosterona, promove benefício adicional na atenuação da ativação hormonal, reduzindo seus efeitos deletérios a médio e longo prazo.

136 TRATAMENTO DA IC aguda Como Eu trato QUENTES-CONGESTOS? O uso de oxigênio, morfina e de suporte mecânico respiratório (invasivo ou não) indicado nas situações de desconforto respiratório Objetivo: saturação periférica de O2 > 95%, ou > 90% para pneumopatas com hipercapnia

137 TRATAMENTO DA IC aguda Como Eu trato QUENTES-CONGESTOS? BETABLOQUEADOR: Indicado manter a dose da medicação nos pacientes que já vinham em uso crônico, exceto naqueles com PAS < 85 mmhg, subgrupo em que a medicação deverá ser reduzida a 50% da dose habitual (considerando que, apesar da hipotensão, não há sinais de baixo débito, situação na qual a medicação deverá ser suspensa).

138 TRATAMENTO DA IC aguda Como Eu trato? FRIOS-CONGESTOS Alvo principal: restabelecer débito cardíaco adequado e da perfusão sistêmica inotrópico, reposição volêmica Controle dos sintomas congestivos é igualmente importante, devendo-se lançar mão de diuréticos e, se o perfil hemodinâmico permitir (PAS>85mmHg), dos vasodilatadores.

139 TRATAMENTO DA IC aguda Como Eu trato?

140 TRATAMENTO DA IC aguda Como Eu trato FRIOS-CONGESTOS? Suporte ventilatório (invasivo ou não invasivo) Avaliar perfil volêmico - a congestão pode ocorre pelo baixo débito cardíaco ou por apresentar hipovolemia

141 TRATAMENTO DA IC aguda Como Eu trato FRIOS-CONGESTOS? Dobutamina: INOTRÓPICOS: Mandatório nos pacientes em choque cardiogênico, além do uso de vasopressor (noradrenalina). Levosimendana: em pacientes com sinais de baixo débito cardíaco, mas sem choque, especialmente naqueles que utilizam o betabloqueador

142 TRATAMENTO DA IC aguda Como Eu trato FRIOS-CONGESTOS? BETABLOQUEADORES: Suspender os betabloqueadores e os vasodilatadores de uso habitual, como os inibidores da ECA, nitratos e hidralazina.

143 TRATAMENTO DA IC aguda Como Eu trato? FRIO-SECO Restabelecer o débito cardíaco adequado e de perfusão tissular satisfatória - status volêmico para orientar Infusão hídrica imediata se hipovolêmico

144 TRATAMENTO DA IC aguda Como Eu trato FRIO-SECO? Utilizar inotrópico caso os sinais de baixo débito não forem corrigidos pela reposição volêmica, Suporte ventilatório e suspensão de hipotensores

145 TRATAMENTO DA IC aguda Terapêutica adicional, durante a internação: Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) Bloqueadores dos receptores de angiotensina (BRA) Na evidência de hipoperfusão periférica, esses medicamentos devem ser suspensos. Já naqueles com agravamento da função renal associada ao tratamento, IECA ou BRA deverão ter suas doses reduzidas.

146 TRATAMENTO DA IC aguda Digital Para os pacientes portadores de insuficiência cardíaca e fibrilação atrial que apresentem resposta ventricular aumentada

147 TRATAMENTO DA IC aguda Hidralazina Quando houver contraindicação de IECA ou BRA. Ou adicionada aos IECA ou BRA, na tentativa de otimização terapêutica

148 TRATAMENTO DA IC aguda Anticoagulantes A hospitalização por IC aguda é reconhecidamente um fator de risco para a ocorrência de tromboembolismo venoso... anticoagulação profilática durante o período de internação

149 TRATAMENTO DA IC aguda Anticoagulantes HEPARINA injetável (Liquemine ) 100 a 200 UI/Kg (EV) dose de ataque 80 a 100 UI/Kg (SC) a cada 8 horas ao início da terapia, até completar 48 horas

150 TRATAMENTO DA IC aguda Objetivos Oxigenioterapia e suporte respiratório mecânico Tratamento clínico

151 TRATAMENTO DA IC aguda Oxigenioterapia e suporte respiratório mecânico Hipoxemia é o resultado da congestão pulmonar e/ou grave hipoperfusão sistêmica, Hipóxia tecidual promove um aumento adicional da demanda por oxigênio, devido ao maior trabalho da musculatura respiratória na tentativa de compensação, levando a uma cascata de alterações metabólicas que culminam em disfunção orgânica e óbito.

152 TRATAMENTO DA IC aguda Oxigenioterapia e suporte respiratório mecânico A suplementação de oxigênio, aliado ao tratamento da condição de base, torna-se primordial para impedir essa evolução. Saturação de oxigênio acima de 95% (no início)... evitar a hiperóxia com a gasometria arterial e oximetria de pulso

153 TRATAMENTO DA IC aguda Oxigenioterapia e suporte respiratório mecânico Suporte mecânico respiratório não invasivo Ventilação mecânica com pressão positiva, sem a necessidade de intubação orotraqueal. Duas modalidades: pressão positiva é constante continuous positive airway pressure (CPAP) bilevel positive airway pressure (BiPAP) pressão positiva maior na inspiração menor na expiração

154 TRATAMENTO DA IC aguda Oxigenioterapia e suporte respiratório mecânico Suporte mecânico respiratório não invasivo Promover melhora das trocas gasosas e diminuição do trabalho respiratório, reduz a pré e pós-carga com consequente melhora do desempenho do ventrículo esquerdo.

155 TRATAMENTO DA IC aguda Oxigenioterapia e suporte respiratório mecânico

156 TRATAMENTO DA IC aguda Oxigenioterapia e suporte respiratório mecânico Suporte mecânico respiratório invasivo Benefício hemodinâmico nas trocas gasosas e na IC, mas também apresenta maior risco de complicações em relação ao suporte não invasivo. Considerado nos pacientes com IC aguda que se mantêm sintomáticos e/ou hipoxêmicos com as formas não invasivas. Ou nos casos que haja alguma contraindicação ao suporte não invasivo

157 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Intravenosos: Sedação e analgesia Diuréticos Vasodilatadores Inotrópicos e inodilatadores Reposição volêmica Orais: Digital Betabloqueadores Inibidores da IECA e bloqueadores dos receptores de angiotensina Nitrato com hidralazina e outros vasodilatadores Espirolactona Antiagregantes e anticoagulantes

158 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Sedação e analgesia Estresse e dor são problemas frequentes dos pacientes agudamente enfermos: aumentam o tônus simpático, aumentam catabolismo protéico aumenta circulação plasmática de catecolaminas, prostaglandinas, hormônio antidiurético e cortisol. Respostas fisiológicas que: aumentam a demanda tecidual de oxigênio, retenção de água, isquemia miocárdica, e edema pulmonar

159 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Sedação e analgesia Morfina 0,1 a 0,3 mg/km IM simpatolítica dilatação arteriolar e venosa causa a liberação de histamina causa hipotensão (evitar em hipotensos e asmáticos) Analgesia de pacientes com edema pulmonar agudo sem hipotensão arterial e sem hipovolemia

160 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Sedação e analgesia Fentanil 0,3-0,6 ug/kg/min 0,04mg/Kg IV - 10 ug/kg IV analgésico ideal para asmáticos e hipotensos infusão contínua e lenta em doses baixas característica lipofílica acarreta rigidez muscular Analgesia de pacientes hipotensos ou hipovolêmicos

161 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Sedação e analgesia Meperidina contraindicada - metabólito tóxico liberar mais histamina que a morfina similaridade estrutural com a atropina:... taquicardia e aumento da demanda metabólica miocárdica

162 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Sedação e analgesia - sedação de pacientes críticos: Midazolam 0,2-0,4 mg/kg - 0,1-0,3 mg/kg/h CRI causa maior estabilidade hemodinâmica causa hipotensão, pp. após dose de ataque 6 mg/kg indução Propofol 0,2-0,8 mg/kg/min causa uma extubação mais rápida causa hipotensão, pp. após dose de ataque

163 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Sedação e analgesia - sedação de pacientes críticos: Midazolam Sedação de pacientes hipotensos com suporte ventilatório invasivo e não invasivo Propofol Sedação de pacientes estáveis hemodinamicamente, evitando doses altas e tempo prolongado com suporte ventilatório invasivo e não invasivo

164 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Sedação e analgesia Etomidato aconselhado para a sedação de pacientes não sépticos durante certos procedimentos (ex.: cardioversão) pelas suas características farmacocinéticas e estabilidade hemodinâmica

165 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Sedação e analgesia Associação: acepromazina (IV) + morfina (IM) (0,015 a 0,025 mg/kg) 0,1 a 0,3 mg/kg BUTORFANOL: substituição ou associação a morfina (0,1 a 0,4 mg/kg)

166 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Diuréticos melhora dos sintomas de hipervolemia e congestão promove natriurese e diurese (alívio dos sintomas) indicados no tratamento de pacientes sintomáticos

167 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação

168 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Diuréticos - diuréticos de alça: Inibem o transporte de sódio e cloro para o intracelular por inibirem a bomba de Na+K+2Cl- na porção espessa da alça de Henle. Início de ação rápida, meia-vida curta (1,5h) e duração de efeito de aproximadamente 6 horas.

169 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Diuréticos - diuréticos de alça: Furosemida (metabolização renal) Bumetanida (metab. hepática) Exercem efeito sobre o SRAA, Aumentam agudamente os níveis de norepinefrina, Aumentam os níveis de arginina-vasopressina, Aumentam a FC, Resultam em aumento de diurese, Apresentam melhora dos efeitos hemodinâmicos cardiovasculares.

170 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Diuréticos - diuréticos de alça: Efeitos deletérios para a função renal hipocalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, desidratação em pacientes sem hipervolemia, piora da função renal e alcalose metabólica.

171 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Diurético - diuréticos de alça: FUROSEMIDA 2 a 8 mg/kg bolus Intervalos de administração e doses variam de acordo com a intensidade da congestão 3-8 ug/kg/min CRI

172 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Diuréticos tiazídicos: Inibem o transporte de sódio e cloro para o intracelular no túbulo contorcido distal. Potência inferior, início de ação mais tardio (2h), meia-vida mais longa e duração de ação mais prolongada (12h).

173 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Diuréticos tiazídicos: Não são recomendados como terapia isolada, nas descompensação aguda. Efeito reduzido nos pacientes com taxa de filtração glomerular diminuída. Úteis em pacientes com IC avançada já em uso de altas doses de diurético de alça e baixa resposta diurética para potencializar o efeito diurético.

174 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Diuréticos tiazídicos: Principais efeitos colaterais: eletrolíticos - hipocalemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, metabólicos - hiperuricemia, hipertrigliceredemia, hiperglicemia, hipercolesterolemia,

175 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Diuréticos poupadores de potássio: Amilorida e o triantereno inibem diretamente a secreção de potássio no túbulo distal. Espironolactona é um antagonista da aldosterona. Baixo poder diurético, início de ação tardio e duração de ação mais prolongada. Geralmente utilizados em associação com outros diuréticos.

176 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Diuréticos poupadores de potássio: Efeito colateral mais comum hipercalemia, principalmente em pacientes com alteração da função renal e na associação com IECA e/ou bloqueadores de receptor de angiotensina. Níveis de potássio mais altos indicam necessidade de suspensão do medicamento.

177 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Diuréticos RESISTÊNCIA A DIURÉTICOS: Retenção hídrica persistente: dose inadequada de diurético, excesso de ingestão de sal, absorção retardada da droga oral, excreção urinária reduzida do diurético, reabsorção aumentada de sódio em sítios do néfron não sensíveis aos diuréticos uso de anti-inflamatórios não esteróides

178 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Diuréticos RESISTÊNCIA A DIURÉTICOS: Tratamento: aumentar o nível plasmático e consequentemente a taxa de excreção urinária, aumentando a dose do diurético até a dose máxima efetiva. O risco de elevar as doses deve ser pesado contra outras opções, tais como associar diuréticos tiazídicos ou iniciar procedimentos de hemofiltração

179 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Diuréticos RESISTÊNCIA A DIURÉTICOS: O uso crônico de diuréticos leva a alterações estruturais no néfron, hipertrofia do túbulo distal com consequente aumento da capacidade absortiva e redução da natriurese (braking phenomenon). Durante hospitalizações, aproximadamente 70% dos pacientes Retenção com hidrossalina IC descompensada e, consequentemente, apresentam aumento dos menor níveis de natriurese. ureia e creatinina. A evolução com disfunção renal está associada ao pior prognóstico na IC.

180 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Diuréticos RESISTÊNCIA A DIURÉTICOS: Medidas: Uso de diurético intravenoso (versus administração oral): De acordo com os dados de absorção dos diuréticos por via oral e do estado de congestão esplâncnica em pacientes hipervolêmicos, o uso de diuréticos orais pode deixar de ser eficaz no tratamento de pacientes com IC descompensada. O uso intravenoso tem papel fundamental nessa situação

181 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Diuréticos RESISTÊNCIA A DIURÉTICOS: Medidas: Uso de diurético de alça em infusão contínua (versus administração in bolus): Estudos não controlados têm demonstrado eficácia no uso de diuréticos em infusão contínua: maior excreção de sódio, maior débito urinário, quando comparados à administração in bolus.

182 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Diuréticos RESISTÊNCIA A DIURÉTICOS: Medidas: Estudo randomizado realizado em pacientes com edema pulmonar comparou o uso de infusão contínua de furosemida (0,1-0,75 mg/kg/h) versus a administração in bolus a cada 1-2 horas até que se atingisse (nos dois grupos) diurese de 1 ml/kg/h Resultados ainda são inconsistentes para as recomendações sobre infusão contínua, = mas não essa houve conduta diferença permanece significativa na diurese em 6h-24h. como uma alternativa em casos refratários.

183 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Diuréticos RESISTÊNCIA A DIURÉTICOS: Medidas: Estudos recentes trouxeram uma nova terapêutica para pacientes com IC crônica hiponatrêmicos e refratários ao tratamento clínico. Solução hipertônica (150 ml de 1,4%-4,6% NaCl) altas doses de furosemida ( mg/dia).

184 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Diuréticos RESISTÊNCIA A DIURÉTICOS: Mobilização instantânea do fluido extravascular para o intravascular, por ação osmótica da solução hipertônica, Rápida excreção deste volume por ação da infusão de furosemida intravenosa.

185 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Diuréticos RESISTÊNCIA A DIURÉTICOS: Licata e cols. mostraram que o uso de solução hipertônica tem boa tolerabilidade e segurança, assim como Issa e cols., em estudo brasileiro, que também demonstraram que o uso de solução hipertônica pode estar relacionado à prevenção de insuficiência renal nestes pacientes. Paterna e cols. em estudo randomizado e duplo-cego, mostraram O uso rápida de solução compensação hipertônica, do quadro portanto, clínico desses pacientes, pode associado ser uma à redução alternativa do tempo ao tratamento de hospitalização, menor taxa readmissão hospitalar e redução mais de pacientes com IC refratária. acentuada dos níveis de BNP em 30 dias.

186 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Vasodilatadores Nitroprussiato de sódio, a nitroglicerina e o nesiritide Utilizadas quando: pressões de enchimento ventricular elevadas, aumentos significativos na resistência vascular pulmonar e sistêmica, sobrecarga aguda de volume secundária a lesões valvares regurgitantes.

187 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Vasodilatadores Nitroglicerina - dose inicial 0,5 µg/kg/min, podendo ser aumentada a cada 5 minutos até o controle dos sintomas ou dos efeitos colaterais limitantes. Dilata a artéria Nitroprussiato de sódio - dose inicial pulmonar, é de 0,2 µg/kg/minuto, titulada a cada melhorando 5 minutos até o DC melhora do VD hemodinâmica. Necessita de monitoração contínua da PA!

188 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação 1/8 adesivo 5mg cães peqs. Vasodilatadores Nitroglicerina 1/2 adesivo 5mg cães gdes. Vasodilatador direto, que atua pelo aumento do GMPc intracelular Doses baixas venodilatador, predominante Doses altas também vasodilatador arterial Diminui a congestão pulmonar Aumento do fluxo sanguíneo coronariano

189 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Vasodilatadores Nitroglicerina Na emergência, é bastante prático por ter início e término de ação imediatos, o que permite ajustes mais precisos, de acordo com a hemodinâmica do paciente. Indicado: na isquemia miocárdica sem hipotensão. Contra indicado: disfunção ventricular direita.

190 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Vasodilatadores Nitroprussiato de sódio Potente vasodilatador arterial e venoso IMPORTANTE no controle da IC na vigência de hipertensão arterial e/ou regurgitação importante, mitral ou aórtica, pela diminuição da pós-carga que promove. Melhora desempenho do VE Diminui pós-carga do VD pela vasodilatação arterial pulmonar 1 a 5 ug/kg/min CRI em glixose 5%

191 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Vasodilatadores Nitroprussiato de sódio CUIDADO em pacientes com disfunção renal e/ou hepática:... rapidamente metabolizado em cianeto que, posteriormente, é transformado pelo fígado em tiocianato Monitorar níveis séricos de tiocianato (nível tóxico > 10 ng/ml)

192 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Sildenafil (inibidor da fosfodiasterase-5) 1 mg/kg (PO)

193 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Inotrópicos e inodilatadores Empregado em pacientes com baixo débito cardíaco, com ou sem congestão, melhorando a perfusão tecidual e preservação da função de órgãos vitais. agonistas beta-adrenérgicos, inibidores da fosfodiesterase III sensibilizadores de cálcio

194 TRATAMENTO DA IC aguda Tratamento clínico - fase aguda e durante internação Inotrópicos agonistas beta-adrenérgicos, DOBUTAMINA Estimula os receptores adrenérgicos β1 e β2, promovendo aumento de adenil-ciclase e, em última instância, aumento da concentração de cálcio intracelular