RESIDÊNCIA MÉDICA 2016

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1 Recursos de estudo na Área do Aluno Site SJT Educação Médica Aula À La Carte Simulados Presenciais e on-line Cursos Extras Antibioticoterapia Prático SJT Diagnóstico por imagem Eletrocardiografia Revisão EECM Inteligência Médica Ventilação Mecânica Revisão R3 Clínica Cirúrgica RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 Extensivo (presencial ou on-line) R1 R3 R3 TEC TEMI TEGO Intensivo (presencial ou on-line) Clínica Médica (presencial ou on-line) Clínica Cirúrgica (presencial ou on-line) Título de Especialista em Cardiologia (presencial ou on-line) Título de Especialista em Medicina Intensiva (on-line) Título de Especialista em Ginecologia e Obstetrícia (on-line) Acompanhamento de Aula TEMI - Aula 15 Dr. Fernando Tallo

2 CONCEITO Descompensada É UMA SÍNDROME CLÍNICA COMPLEXA QUE RESULTA DE QUALQUER PREJUÍZO FUNCIONAL OU ESTRUTURAL DO ENCHIMENTO VENTRICULAR OU DA EJEÇÃO. EPIDEMIOLOGIA NOVOS CASOS/ANO NOS EUA 5.1 MILHÕES DE AMERICANOS TEM CLINICA DE IC MORTALIDADE DE 50% EM 5 NOS A PARTIR DO DIAGNÓSTICO 30 BILHÕES DE DOLARES/ANO DE INTERNAÇÕES AGUDA (SEM DIAGNÓSTICO PRÉVIO) CRÔNICA DESCOMPENSADA Urgência clínica decorrente da piora do quadro de insuficiência cardíaca, com rápida instalação dos sinais e sintomas; podendo estar associada à disfunção sistólica ou diastólica do ventrículo esquerdo. Situação clínica na qual uma determinada agressão leva ao desencadeamento da síndrome clínica de insuficiência cardíaca em pacientes sem sinais e sintomas prévios. A causa mais comum é o IAM. Corresponde à minoria dos casos de internação por ICD. Situação clínica na qual ocorre exacerbação aguda ou gradual de sinais e sintomas de insuficiência cardíaca em repouso, em pacientes com diagnóstico prévio de IC. A imensa maioria dos pacientes apresenta sinais ou sintomas de congestão. Esta apresentação clínica representa a causa mais importante de hospitalização por ICD

3 ISQUEMIA MIOCÁRDICA ARRITMIAS DOENÇAS VALVARES AGUDAS TAMPONAMENTO PERICÁRDICO SOBRECARGA DE VOLUME MIOCARDITES CRISE HIPERTENSIVA INFECÇÕES ANEMIAS AGUDAS TIREOTOXICOSE ADHERE (2005), EHFS (2004), OPTIMIZE-HF (2004) 75% Diagnóstico prévio de IC 65% HAS 58% DAC 52% FEVE < 40% 38% DM tipo 2 35% Fibrilação atrial 3 16% Insuficiência renal crônica 4 SICD e Função Sistólica do Ventrículo Esquerdo (FSVE) FSVE PRESERVADA (48%) DÉFICIT DE FSVE (52%) Sexo feminino Idade > 65 anos Diabéticos Hipertensos Sexo masculino Idade < 65 anos Históriapréviade IC VE dilatado pressões de enchimento ventricular congestão pulmonar dispneia VE Hipertrófico Pioraprogressivaao longode alguns dias Inícioabruptodo quadro Rápidarespostaao tratamento Resposta lenta e progressiva ou refratariedade ao tratamento 5 Gheorghiade et al. Am J Cardiol, 2005 Nohria et al. Am J Cardiol, Congestão Pulmonar Má perfusão História de ortopneia e dispneia paroxística noturna Turgência jugular Terceira bulha cardíaca Refluxo hepatojugular História de fadiga, fraqueza muscular, intolerância aos exercícios Hipotensão sintomática Alteração do estado mental Extremidades frias QUENTE / SECO 2 4 % Perfil A QUENTE / ÚMIDO 49 67% Perfil B FRIO / ÚMIDO 20 29% Perfil C FRIO / SECO 3-7% Perfil L Ascite Hiperfonese de P2 Pulsos filiformes ou alternantes Redução da pressão proporcional de pulso CONGESTÃO 69 96% MÁ PERFUSÃO 23 36% Adaptado de Nohria et al. Clinical assessment identifies hemodynamic profiles that predict outcomes in patients admitted with heart failure. J Am Coll Cardiol, Stevenson et al. Circulation,

4 Objetivos Avaliação laboratorial Medidas Gerais Ecocardiografia Objetivos pressão na artéria pulmonar resistência vascular sistêmica Melhorar o débito cardíaco Estabilização inicial 9 10 Avaliação laboratorial Fundamental para bons resultados Ureia Creatinina Avaliar funções renal, tireoidiana, hematológica e pulmonar BNP / Pró-BNP Hemoglobina IC Crônica Indicadores de mau prognóstico Sódio Plasmático Anemia em pacientes com IC trabalho cardíaco maior atividade SNS e SRAA Peptídeos Natriuréticos BNP Hormônios produzidos pelos miócitos atriais e ventriculares, liberados na corrente sanguínea em resposta ao estresse hemodinâmico. Agem suprimindo o SRAA e o SNS, induzem vasodilatação, natriurese e diurese; mantendo a homeostase do sódio. Diferenciação entre dispneia aguda de causa cardiogênica e pulmonar. DIRETRIZ 2016 CLASSE I A Dúvida no diagnóstico e estratificação prognóstica em pacientes com IC. BNP: preditor independente de morte súbita. NÃO HÁ RECOMENDAÇÃO DE SOLICITAR BNP DE ROTINA EM PACIENTES COM DIAGNÓSTICO PRÉVIO DE IC, SALVO HAJA DÚVIDAS SOBRE A ETIOLOGIA OU QUE TENHA-SE UM VALOR PRÉVIO EM SITUAÇÃO ESTÁVEL PARA COMPARAÇÃO DIRETRIZ

5 BNP < 100 pg/ml NT-proBNP < 300 pg/ml Afastam IC como etiologia de dispneiaaguda Medidas Gerais Repouso no leito com cabeceira elevada BNP > 500 pg/ml NT-proBNP > 900 pg/ml Confirmam IC como etiologiade dispneiaaguda Restrição hídrica e salina Identificar e tratar fatores de descompensação: anemia, infecções, arritmias, crise hipertensiva, hipertireoidismo, abandono de tratamento, etc BNP entre 100 e 500 pg/ml NT-proBNP entre 300 e 900 pg/ml Diagnóstico incerto Zona cinzenta Ecocardiografia Fundamental no diagnóstico e prognóstico da SICD Informações da condição hemodinâmica esquerda e direita Identificação de disfunções valvares, pericardites e derrames (tamponamento) Estabilização inicial Verificar os sinais vitais, atentando para hipotensão e hipertensão. Monitorização contínua da saturação, ritmo e frequência cardíacos e pressão arterial. Acesso à via aérea para garantir adequada oxigenação e ventilação. Acesso venoso Controle do débito urinário Terapia diurética Terapia vasodilatadora Oxigenioterapia Oxigenioterapia Administração de oxigenoterapia de rotina, sem evidência de hipoxemia, não é recomendada. Titular oxigênio para manter SatO2 90%. Brasil: > 94% FR > 25 mrpm Batimento de asa de nariz Uso de musculatura acessória Tiragem intercostal Respiração paradoxal Hipercapnia aguda (gasometria arterial) Heart Failure Society of America, Lindenfeld J, Albert NM, et al. Comprehensive Heart Failure Practice Guideline, II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda. Arq Bras Cardiol 2009; 93(3 supl.3):

6 SatO2 94% com desconforto discreto Cateter O2 Sem resposta Oxigenioterapia Máscara com reservatório ou Venturi Sem resposta Contraindicação VNI Sem resposta Contraindicação VNI EAP sem contraindicação VNI Sem resposta Suporte invasivo - IOT Oxigenioterapia VNI => redução de 40% na mortalidade intra-hospitalar e mais de 50% nas taxas de intubação endotraqueal Tratamento Medicamentoso - considerações As estratégias de tratamento aplicadas na ICD são empíricas na grande maioria dos casos, limitadas por uma compreensão incompleta da fisiopatologia da doença. O uso de diuréticos de alça deve ser o ponto de partida, uma vez que a congestão é o quadro clínico dominante e a maioria dos pacientes respondem bem a esta intervenção. Tratamento Medicamentoso - considerações Os vasodilatadores representam a terapia primária na SICD com edema pulmonar e nos pacientes com sinais de baixo débito cardíaco com PAS 90 mmhg. Nos pacientes indicados para terapia vasodilatadora, o uso de nitroglicerina, nesiritide e nitroprussiato de sódio parece ser eficaz e seguro. Agentes inodilatadores estão relacionados com maior morbidade e mortalidade em pacientes com SICD com função sistólica preservada Tratamento Medicamentoso - considerações A pressão sanguínea reflete a interação entre o tônus vascular e a função de bomba do miocárdio e é um dos indicadores prognósticos mais importantes na SICD, uma vez que é diretamente responsável pela perfusão tecidual. PA = DC X RVP Manejo da pressão arterial PA = DC X RVP PA = (VS) X FC X RVP PA = (R.Venoso X Inotropismo) X FC X RVP

7 DIURÉTICOS NÃO HÁ DADOS QUE DEFINAM O TEMPO OU A DOSE IDEAL DE DIRÉTICOS NA IC AGUDA 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure Diuréticos de alça endovenosos são o tratamento medicamentoso mais utilizado para a insuficiência cardíaca descompensada. Existem poucos estudos prospectivos para orientar o tratamento na prática, resultando em uma variação substancial na via de administração e na dose. Dados observacionais sugerem que altas doses de diuréticos podem estar associados com o risco de piora da função renal, progressão da insuficiência cardíaca e morte. (1) Cochrane: revisão sistemática sugere que a infusão contínua pode ser superior à dose em bolus intermitente. (2) (1)Felker, GM et al. Circulation: Heart Failure, 2009 (2) Salvator, DR. Cochrane Database, Furosemida o Pacientes descompensados com congestão grave: Bolus EV intermitente Dose : 20 a 40 mg 6/6h o Pacientes mais graves, com congestão severa e deterioração da função renal: Infusão EV contínua Dose: 20 a 40 mg / hora Associada à maior eficiência diurética, à compensação clínica mais rápida e à menor tempo de internação. 27 Até 30% dos pacientes. Uso prolongado de diuréticos e graus variáveis de insuficiência renal. Manejo da hipervolemia Infusão contínua x bolus intermitente de diuréticos de alça. Pequenas doses x altas doses de diuréticos. Uso combinado de diuréticos de diferentes classes. Uso associado de infusões intermitentes de soluções hipertônicas e altas doses de diuréticos de alça. Ultrafiltração veno-venosa. 28 Infusão contínua? Bolus intermitente a cada 12h? Pequenas doses (equivalente à dose oral de uso domiciliar)? Altas doses (2,5 vezes a dose oral usual)? 308 pacientes Diuretic Optimization Strategies Evaluation in Acute Heart Failure N Engl J Med, 2011 Evolução dos sintomas e alteração da creatinina basal (> 0,3mg/dl) nas 72h após a randomização

8 ICC (1 SINTOMA E 1 SINAL) DIURETICO EM CASA 80 mg 240 mg ALTAS DOSES INFUSÃO CONT ALTAS DOSES 12/12h BAIXA DOSE 12/12h BAIXA DOSE INFUSÃO CONT EM 48h Continuava com a dose Aumentava 50% Mudava para oral Mudanças de 0,3 na creat e PGA Felker GM, Lee KL, Bull DA, et al. Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. N Engl J Med 2011; 364: Felker GM, Lee KL, Bull DA, et al. Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. N Engl J Med 2011; 364: Não houve diferença significativa na eficácia ou na segurança entre bolus intermitente e infusão contínua. Furosemida em altas doses produziu maior diurese, perda de peso e alívio da dispnéia ; mas com uma frequência maior de piora transitória da função renal. Apesar da piora transitória da função renal, não houve evidências de risco maior de complicações clínicas em 60 dias de seguimento Houve uma tendência quase significativa para uma maior melhoria na avaliação global dos sintomas no grupo da furosemida em altas doses. 33 Uso combinado de diuréticos Entre os doentes com insuficiência cardíaca descompensada, não houve diferenças significativas na avaliação global dos sintomas dos pacientes ou na alteração da função renal quando a terapia diurética foi administrada por bolus, em comparação com a infusão contínua; ou em doses elevadas, em comparação com doses baixas. Tiazídicos => ação no túbulo contorcido distal, promovendo bloqueio sequencial do néfron e aumentando a diurese. Hidroclorotiazida ou clortalidona: iniciar com 12,5 a 25mg /dia até 25 a 50mg 2x/dia. Espironolactona => pacientes com insuficiência cardíaca sistólica ; prevenção / controle da hipocalemia. Cuidado na insuficiência renal e associação com IECA ou BRA. Dose : iniciar com 25mg/dia e ajustar conforme resposta diurética e potássio sérico

9 Infusões intermitentes de soluções hipertônicas e altas doses de diuréticos de alça Furosemida mg/dia + cloreto de sódio 1,4-4.6% Mantidas por 6 dias em pacientes com resistência a diuréticos Benefícios: Restabelecimento precoce da natriurese Redução dos níveis plasmáticos de BNP Maior perda ponderal Diminuição das taxas de reinternação em 30 dias. Ultrafiltração venovenosa Casos de resistência a diuréticos Permite a remoção de até 2800 ml em 8 horas. Método seguro, sem modificar os níveis séricos de creatinina, os eletrólitos e a pressão arterial. (UNLOAD). Benefícios: Perdas ponderais de até 8 Kg Redução dos níveis plasmáticos de BNP Melhora da qualidade de vida Redução de internações Manutenção da função renal Paterna et al. J Am Coll Cardiol Costanzo et al. J Am Coll Cardiol Jaski et al. J Card Fail, Nitroglicerina Nitroprussiato de sódio Nesiritide Vasodilatador predominanatemente venoso Ação arterial com doses > 30 µg/min PAP e a tensão da parede ventricular, melhorando o DC Pode causar hipoperfusão renal com consequente ativação neuro-hormonal. DOSE: 10 a 200 µg/min Menos estudado na SICD Produz dilatação arterial e venosa Cautela em pacientes com DAC roubo de fluxo coronariano e aumento da isquemia miocárdica. DOSE: 0,5 a 10 µg/kg/min

10 Peptídeo natriurético do tipo B humano recombinante Vasodilatador arterial e venoso Efeitos: RVS, PA, PCP, PAPM, PAD, DC Melhora a função hemodinâmica e o estado clínico dos pacientes, sendo útil no tratamento a curto prazo da IC congestiva descompensada Alguns estudos associam seu uso com piora da função renal e aumento da mortalidade Precursor natural da noradrenalina e da adrenalina Efeito dose-dependente: < 3µg/Kg/min, promove vasodilatação nos leitos vasculares renal e mesentérico; entre 3 e 10µg/Kg/min promove na FC e na contratilidade e doses > 10µg/Kg/min ocorre na vasoconstrição. De um modo geral, há uma propensão à sobreposição desses efeitos. Aumenta a pressão arterial e o débito cardíaco pelo aumento do volume sistólico e da FC Cautela no IAM e taquiarritmias ventriculares Induz significantes efeitos inotrópicos e médios efeitos cronotrópicos, além de vasodilatação periférica moderada, aumentando o DC. Uso preferível se PAS > 80mmHg Não afeta a oferta de O2 miocárdico como a Dopamina Cautela extrema no IAM e taquiarritmias ventriculares Corrigir hipovolemia antes do uso, pelo risco de hipotensão grave Efeito inotrópico positivo pela inibição da degradação do AMPc intracelular Aumentam a incidência de arritmias e têm efeito vasodilatador mais potente que a Dobutamina Melhor indicado nos pacientes com pressões de enchimento elevadas, em especial na hipertensão pulmonar Apesar da melhora nos parâmetros hemodinâmicos e nos sinais e sintomas, podem estar relacionados ao aumento da morbidade e mortalidade DOSE: 2 a 20 µg/kg/min Efeito inotrópico positivo e vasodilatador (pulmonar e sistêmico) Efeito cronotrópico positivo dose-dependente Promove aumento do fluxo sanguíneo para vários tecidos (miocárdio, mucosa gástrica, medula adrenal, intestino delgado e fígado) Poupa o miocárdio por não alterar a concentração do cálcio intracelular Podem aumentar a mortalidade Exceto: digoxina, levosimendan Usar apenas na IC refratária NÃO usar como terapia crônica Dose: ataque: 12 a 24 µg/kg em 10 min manutenção: 0,1 a 0,2 µg/kg/min

11 Receptores α1 Localização artérias Resposta à ativação do receptor β1 coração frequência cardíaca ј ĐŽŶƚƌĂƟůŝĚĂĚĞ condução do estímulo constrição β2 Dopaminergico artérias brônquios rim dilatação dilatação dilatação da vasculatura renal Dopamina Dopamina Dopamina (dose baixa ou renal) (dose moderada ou cardíaca) (dose alta ou vasopressora) Noradrenalina Dobutamina Adrenalina A = Avaliação clínica/hemodinâmica B = Boa ventilação/ respiração C = Circulação com reposição volêmica D = Diuréticos E = Eletrocardiograma com avaliação de isquemias, arritmias e bloqueios. F = Freqüência cardíaca com controle de bradi e taquiarritmias G = Garantir a não-suspensão rotineira de drogas H = Heparina I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): Canesin MF, Oliveira Jr MT, Pereira Barreto AC; SAVIC, 1ª Edição, 2008 QUENTE / ÚMIDO 49 67% Perfil B IAM Crise HAS Miocardite IM Aguda Arritmias QUENTE / ÚMIDO 49 67% Características: Sinais de congestão com perfusão tecidual adequada. Turgência jugular Dispneia paroxística noturna Ortopneia Hepatomegalia Volume abdominal Edema de membros inf. Estertores 51 Perfil Alteração do nível consc. Pulsos filiformes e rápidos Pulso alternante Extremidades frias Enchimento capilar Fadiga, intolerância esforços Oligúria B Terapêutica: Furosemida EV (1ª linha) Nitrato SL / Nitroglicerina/Nitroprussiato Dobutamina/ Levosimendan/ Milrinone 52 I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3):

12 FRIO / ÚMIDO 20 29% Perfil C IAM Crise HAS Miocardite IM Aguda Arritmias Características: Sinais de congestão com perfusão tecidual comprometida. Grupo com maior mortalidade. Turgência jugular Dispneia paroxística noturna Ortopneia Hepatomegalia volume abdominal Edema de membros inf. Estertores Alteração do nível consc. Pulsos filiformes e rápidos Pulso alternante Extremidades frias Enchimento capilar Fadiga, intolerância esforços Oligúria Terapêutica: Furosemida EV Nitroglicerina/Nesiritide Dopamina/ Dobutamina / Levosimendan/ Milrinone FRIO / ÚMIDO 20 29% Perfil C 54 I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia Arq Bras Cardiol:2013; 101, (2 Supl. 3): FRIO / SECO 3-7% Perfil L Características: Perfusão tecidual comprometida sem sinais de congestão. Alterações decorrentes da própria terapia da IC (hipovolemia causada por diuréticos) FRIO / SECO 3-7% Perfil L IAM Crise HAS Miocardite IM Aguda Arritmias Turgência jugular Dispneia paroxística noturna Ortopneia Hepatomegalia volume abdominal Edema de membros inf. Estertores Alteração do nível consc. Pulsos filiformes e rápidos Pulso alternante Extremidades frias Enchimento capilar Fadiga, intolerância esforços Oligúria Terapêutica: Prova de volume Dopamina/ Dobutamina / Levosimendan/ Milrinone Noradrenalina BIA 56 I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia Arq Bras Cardiol:2013; 101, (2 Supl. 3): TRATAMENTO E EVIDÊNCIA RECOMENDAÇÃO DIURETICOS IB IC VASODILATADORES IIaB IIa B VNI IIaB IIaB CARBOXIMALTOSE FERRO ND IIa A Quick messages A evidência dos diferentes tratamento da ica na fase precoce é baixa AVALIAÇÃO CLÍNICA E DIAGNÓSTICA INICIAL DE QUALIDADE AJUDA A IDENTIFICAR A PACIENTES DE ALTO RISCO IDENTIFICAR OS PERFIS PARA INDIVIDUALIZAR O TRATAMENTO 11

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