Choque Cardiogêncio. Manoel Canesin ICC HC/HURNP/UEL

Transcrição

1 Manoel Canesin Ambulatório e Clínica ICC HC/HURNP/UEL

2 O O conceito clássico de choque cardiogênico define uma situação de hipoperfusão tecidual sistêmica decorrente de disfunção cardíaca aca primária. ria.

3 CAUSAS DE CHOQUE CARDIOGÊNICO Infarto Agudo do Miocárdio Falha de Bomba Infarto extenso Infarto pequeno com disfunçao pré-existente Reinfarto Complicações Mecânicas IM aguda por ruptura de músculo papilar Defeito do septo interventricular Ruptura de parede ventricular Tamponamento pericardico Infarto de VD Hochman, JS, Buller EC, Sleeper LA et al. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction-etiologies, management and outcome: A report from the Shock Trial Registry. J Am Coll Cardiol 2000; 36:

4 CAUSAS DE CHOQUE CARDIOGÊNICO Outras Condições Miocardiopatia Terminal Miocardite Contusão Miocárdica Tempo de extra corpórea prolongado Choque séptico com disfunção ventricular Estenose Aortica Miocardiopatia Hipertrófica Obstrutiva Estenose Mitral Mixoma do Atrio Esquerdo IAO Hochman, JS, Buller EC, Sleeper LA et al. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction-etiologies, management and outcome: A report from the Shock Trial Registry. J Am Coll Cardiol 2000; 36:

5 Fisiopatologia Hochman, JS. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. Expanding the paradigm. Circulation 2003; 107:

6 Fisiopatologia A fração de ejeção dos pacientes com choque cardiogênico é muito variável, com média de 30%...? A simples queda da fração de ejeção a esses níveis não seria suficiente para desencadear um processo de proporções tão graves ou seria..?

7 Fisiopatologia Também existe ampla variação quando se avalia a resistência vascular sistêmica, contrariando a teoria de que pacientes com choque cardiogênico têm resistência vascular sistêmica aumentada...? Muitos têm resistência vascular sistêmica diminuída, sugerindo um caráter inflamatório semelhante ao do choque séptico...?

8 Fisiopatologia Provas inflamatórias aumentadas em muitos pacientes...? Muitos pacientes que sobrevivem ao choque cardiogênico evoluem com classe funcional I (NYHA) após regredido o quadro...?

9 Fisiopatologia Hochman, JS. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. Expanding the paradigm. Circulation 2003; 107:

10 Diagnóstico Tríade do Choque Cardiogênico: Hipotensão Severa e Persistente (definida como PAS<80-90mmHg ou 30mmHg abaixo do nível basal do paciente, por mais de 30 minutos, após excluído hipovolemia) Sinais de Hipoperfusão (cianose, pele e extremidades frias, livedo reticular, oligúria, e alteração do nível de consciência) Congestão pulmonar (taquipnéia, ortopnéia, estertores, terceira bulha com ritmo de galope, pulso alternante, estase jugular, hepatomegalia, edema). A presença de congestão pulmonar define o choque úmido.

11 Diagnóstico Perfil Hemodinâmico Clássico: pressão arterial sistólica <90mmHg, pressão capilar pulmonar >18mmHg, índice cardíaco <1,8l/min/m2, índice de resistência vascular sistêmica >2.000dina/s/cm5/m2. Potência cardíaca (produto da medida simultânea do débito cardíaco e da pressão arterial média) surgiu de um relato do shock trial registry e foi o melhor preditor de mortalidade hospitalar nos pacientes estudados.

12 Seleção do Paciente e Tratamento Congestão em Repouso Não Sim Baixa Perfusão em Repouso Não Sim Quente & Seco PCWP normal IC normal (compensado) Frio & Seco PCWP Baixa/normal IC reduzido Quente & Úmido PCWP elevada IC normal A Maioria dos Pacientes Frio & Úmido PCWP elevada IC reduzido Normal RVP Alta RVP Vasodilatadores Nitroprussiato Nitroglicerina Neseritide Levosimendan Drogas Inotrópicas Dobutamine Milrinone Levosimendan Fonarow GC. Rev Cardiovasc Med. 2001;2(suppl 2):S7 S12

13 Tratamento Medidas Gerais Ressuscitação volêmica Controle da dor : Morfina, meperidina e fentanil Suporte ventilatório: dispositivos não invasivos e ventilação invasiva pode diminuir o consumo de oxigênio pela musculatura torácica. Ventilação mecânica pode aumentar a taxa de sucesso da terapia com balão aórtico. Correção de distúrbios metabólicos Controle de arritmias: taquiarritmias ou bradiarritmias que reduzem o débito cardíaco devem ser corrigida - Amiodarona

14 Tratamento - Farmacológico Antiagregantes e anticoagulantes Aspirina VO, VSNG ou VR Heparina dose plena Ibibidores GP IIb/IIIa

15 Tratamento - Farmacológico Arq Bras Cardiol 2002;79-SIV

16 Tratamento - Farmacológico 3 Categorias: 1. Agonistas ß-adrenérgicos: dobutamina, dopamina,, nor 2. Inibidores da PDE: milrinone 3. Sensibilizadores de Ca: : levosimendan Indicação: Correção de distúrbio hemodinâmico Refratariedade Uso em UTI / enfermaria

17 Mecanismo de Frank Starling Normal VS / Inotropismo C Inotrópicos B A Disfunção Ventricular Grave Diuréticos PCap/VDF

18 Inotrópicos: Mecanismo de AçãoA Beta adrenérgicos Levosimendan Cálcio Adenil ciclase ATP AMP-c Na Ca intracelular Inibidores FDE 5-AMP inativo

19 Dobutamina Vantagens Início rápido r da ação a Elevação da PA e DC Queda PCap Fácil ajuste da dose Muito conhecida Uso consagrado Desvantagens Aumento do consumo O2 Taquifilaxia Down regulation recep β 1 Dificuldade de desmame Pouco eficaz nos pacientes que usam β-bloqueador Piora no prognóstico?

20 Dobutamina Arq Bras Cardiol 2002;79-SIV

21 Milrinone Vantagens Menor aumento consumo O2 Elevação do IC Diminuição da RVP e PCap Dose: sem necessidade de titulação Eficaz nos pacientes em uso de β-bloqueador Desvantagens Com / sem dose de ataque Cuidado nos hipotensos Redução da dose se clearence creat < 10 Rotina na ICC descomp: complicações Preço

22 Inibidores da Fosfodiesterase Arq Bras Cardiol 2002;79-SIV

23 Levosimendan Vantagens Potente efeito inotrópico Efeito vasodilatador Indutor de diurese Sem prejuízo do relaxamento Sem aumento no consumo de O2 e FC Desvantagens Dose de ataque Piora da hipotensão nos hipotensos Cuidado com diurese excessiva Preço (?) Falta de hábito

24 Sensibilizadores do CálcioC Arq Bras Cardiol 2002;79-SIV

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26 Limitações das opções terapêuticas tradicionais As drogas tradicionais melhoram apenas a hemodinâmica. Esses agentes têm importantes limitações, incluindo efeitos colaterais significativos. O impacto dessas drogas em desfechos clínicos (ex. alívio de sintomas, duração da hospitalização, prevenção de deterioração e prognóstico stico) é incerto.

27 Obrigado pela atenção Manoel Canesin