Neurologia & Alcoolismo

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1 Neurologia & Alcoolismo Prof. Francisco Gondim Caso Clínico Queixa principal: Embriaguez JPX, sexo masculino,, 50 anos, procedente de Palmácia cia, é trazido para emergência do IJF após ser achado em casa desacordado, com a boca espumando. Familiares informam que ao lado do paciente foi achada uma garrafa vazia de aguardente Conteúdo de álcool de uma bebida (ABV): % ABV x 0.78 = g alcool/100 ml Beverage Type Beers/lagers/stouts/ciders Alcopops Wines Fortified Wines Spirits Liqueurs light (gin, vodka, white rum) dark (whisky, brandy, dark rum) Table 1: Alcohol Concentrations in Various Beverages Alcohol by Volume Alcohol Content (%) ABV (g/100ml) alcohol-free low alcohol standard strength premium srength super strength sherry, vermouth, cinzano <

2 Faixas de risco: Homens: <21 (baixo) unidades/semana, entre (médio), >50 (alto) Mulheres: <14 unidades/semana (baixo), entre (médio), >35 (alto) Unidade de álcool: quantidade em 284 ml de cerveja, uma taça de vinho (125 ml) = 10 ml ou 8 g de álcool absoluto Nível de consumo de álcool em uma população adulta, Grã-Bretanha, 1998 Consumo de álcool e risco relativo de morte 2

3 Farmacologia & metabolismo do álcool: 9% dos americanos com idade > 18a Absorção pelo estômago (25%) & intestinal (75%) Detecção sanguínea nea após 5 min, máximo min Mulheres atingem maiores níveis rapidamente (33%) e apresentam maior susceptibilidade a toxicidade Metabolismo oxidativo 80-90% (desidrogenase( alcoólica lica) Formação de acetaldeído do rubor na metabolização Efeito depressivo sobre o SNC (via GABA & receptor associado) 3

4 Fenótipo neurológico & nível sanguíneo neo de álcool (Miles): 30 mg/dl: euforia 50 mg/dl: incoordenação leve 100 mg/dl: ataxia (limiar( de legal de intoxicação nos EUA) 200 mg/dl: confusão 300 mg/dl: estupor 400 mg/dl: anestesia profunda, potencialmente fatal Eliminação de g / hora Obs: Em indivíduos duos sem o hábito de ingerir álcool Mecanismos de tolerância ao álcool: Não ocorre devido a aumento de metabolismo Aumento da adaptação neuronal Blood alcohol concentration (BAC) after the rapid consumption of different amounts of alcohol by eight adult fasting male subjects.* (Adapted from Wilkinson et al., Journal of Pharmacokinetics and Biopharmaceutics 5(3): , 1977.) 4

5 Doenças relacionados com o abuso de álcool: 1. Intoxicação alcoólica lica: embriaguez,, coma, excitação, desmaios 2. Síndrome de abstinência ncia: tremores, alucinose, convulsões es, delirium tremens 3. Distúrbios nutricionais: síndrome de Wernicke, Korsakoff, polineuropatia, neuropatia óptica, pelagra 4. Distúrbios de patogênese incerta: Degeneração cerebelar,, d. de Marchiafava-Bignami Bignami, mielinólise lise pontina central, cardiomiopatia & miopatia alcoólica lica, demência alcoólica lica, atrofia cerebral 5. Síndrome fetal alcoólica lica 6. Coma & estupor hepático tico, degeneração hepato- cerebral crônica O chefe de equipe constata ao exame: PA: 150x100 FC: 120 FR: 30 Após constatar coma e intenso odor de álcool,, o neurologista é chamado. Ao exame neurológico observa-se: se: Coma: ausência de abertura ocular espontânea nea ou após estimulação dolorosa; rotação interna dos braços & extensão forçada dos membros inferiores; ausência de verbalização Pergunta 1: O sistema nervoso pode estar acometido? Pergunta 2: O que fazer? ACLS 5

6 Pergunta 3: Onde o sistema nervoso pode estar acometido? Diagnóst stico Diferencial (etiológico): - Intoxicação alcoólica lica - Hematoma subdural/epidural - Hemorragia subaracnóide - AVC hemorrágico - AVC isquêmico (dissecção de vasos pós traumática tica) - Estado pós-convulsivo Intoxicação alcoólica lica: Após hidratação inicial,, o paciente é levado para fazer tomografia computadorizada 1. Intoxicação idiossincrática alcoólica lica: agitação & violência terminados com sono profundo 2. Blackouts : perda de memória mesmo s/ alteração do estado da consciência ncia observado por outros 3. Estupor & Coma alcoólico lico: limiar para alteração da respiração é próximo do limiar p/ anestesia Tratamento: ACLS, Hidratação,, se agitação ão: : diazepam?, haloperidol? 6

7 Pergunta 4: Qual o tipo de hidratação inicial não deve ser realizada isoladamente? A- Soro fisiológico B- Soro glicosado C- Ringer-bicarbonato D- Ringer-lactato No dia seguinte,, o paciente é extubado e transferido para a enfermaria. 5 horas após a transferência ncia o plantonista é novamente chamado pois o paciente encontra-se em profunda agitação, queixando-se que seu quarto está em chamas, repleto de demônios. Síndrome de Abstinência ncia alcoólica lica: 1. Tremores: shakes 12 horas pós parada de ingesta Pode não se externalizar ; hiperatividade adrenérgica rgica 2. Alucinose aguda: ¼ dos pacientes com tremores desenvolvem alterações es da percepção (ilusões) 3. Alucinose auditiva aguda & crônica nica: alucinações verdadeiras, podem se cronificar e ser difícil de diferenciar de esquizofrenia 4. Convulsões de abstinência ncia: 2% de estado de mal Em geral generalizadas (focais sugerem lesão estrutural) 5. Delirium tremens: confusão profunda, alucinações vivas, hiperatividade autonômica 2-44 d pós parada de ingesta; maioria benigno; ; 5% mortalidade Tratamento do delirium tremens: 1. Hidratação 2. Tiamina e.v. 3. Clordiazepóxido / benzodiazepínicos nicos 4. Controle da instabilidade autonômica Considerar: : TC de crânio nio, punção lombar 7

8 Distúrbios nutricionais: síndrome de Wernicke, Korsakoff, polineuropatia, neuropatia óptica, pelagra * Polineuropatia alcoólica ica: - Lettsom (1787) & Jackson (1822) - Incidência ncia de 9% - Causa nutricional? Similaridade com beriberi - Dose recomendada tiamina: : mg/dia - Absorção no delgado passivamente, fosforilada no jejuno (tiamina pirofosfato) - Oxidação α-ceto ácidos (metab.. de carboidratos) - Parestesias dolorosas, dores musculares e fraqueza (neuropatia sensitivo-motora motora) - Efeito neurotóxico direto (Behse & Buchthal)? - Associação com perda de peso? - Homem = Mulher - Neuropatia sensitivo-motora generalizada, simétrica - Em 25%: disestesia em queimação (neuropatia de fibras de pequeno calibre) - Envolvimento autonômico comum - Tratamento: reposição de tiamina, Suporte nutricional 8

9 Síndrome de Wernicke: 1881: Carl Wernicke: : 2 alcoolistas olistas & uma mulher com vômitos repetidos Distúrbios oculares (nistagmo, paresias oculares, ataxia e confusão mental); ataxia; confusão mental Início agudo ou subagudo Deficiência de tiamina Necrose dos corpos mamilares Psicose de Korsakoff (psychosis polyneuritica): 1887 & 1891: S.S. Korsakoff Capacidade de reter memória mais afetada que os outros domínios cognitivos Pelagra (4 Ds): dermatite, demência ncia, diarréia ia,, death Deficiência de niacina (fator preventivo da pelagra - PP) Outros déficits 1. Distúrbios de patogênese incerta: Degeneração cerebelar: : 2x de Wernicke, mais em homens D. Marchiafava-Bignami Bignami: homens, degeneração primária ria corpo caloso; psicose crônica nica, consumidores de vinho Mielinólise lise pontina central: correção rápida de hiponatremia Cardiomiopatia & miopatia alcoólica lica: Demência alcoólica lica: Atrofia cerebral: 2. Síndrome fetal alcoólica lica 3. Coma & estupor hepático tico, degeneração hepato-cerebral crônica 9

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11 Síndrome fetal alcoólica lica 11