PROTOCOLO DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (IC)

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1 HOSPITAL GERAL WALDEMAR ALCANTARA SERVIÇO DE CLÍNICA MÉDICA PROTOCOLO DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (IC) Autora: Ieda Prata Costa Cardiologista e Clínica do Serviço de Clínica Médica do HGWA Data da 1ª Edição:15/09/05 Data da Revisão:18/09/06 01) DEFINIÇÕES E IMPORTÂNCIA: Síndrome na qual o coração é incapaz de atender as demandas metabólicas dos tecidos, ou o faz sob alta pressão de enchimento, e se expressa clinicamente por dispnéia, fadiga e edema. IC sistólica: Caracteriza-se pela redução da contração e do esvaziamento do ventrículo esquerdo. IC diastólica: Caracteriza-se pelo aumento da resistência ao enchimento dos ventrículos. IC crônica descompensada: piora aguda da capacidade funcional ou a presença de sintomas em repouso. IC baixo débito: Caracteriza-se por vasoconstricção periférica, levando a extremidades frias, oligúria e hipotensão. IC alto débito: Caracteriza-se por vasodilatação periférica, levando à pele quente, avermelhada, pulsos cheios. Ocorre em estados hipercinéticos: anemia, tireotoxicose, gravidez, fístulas arteriovenosas. Doença comum, incapacitante, fatal e dispendiosa. A freqüência tende a crescer com o aumento de idosos na população. IC é a causa mais freqüente de internações em pacientes > 60 anos; Representa 7,16% de todas as internações na clínica médica do HGWA Via final comum da maioria das cardiopatias. Mortalidade anual no Brasil: 7,88%. Mortalidade na Classe funcional IV: 40-50%.

2 O diagnóstico precoce e o tratamento efetivo da IC reduzem a morbimortalidade e os custos associados. TABELA 1. Diferenças entre IC sistólica e diastólica. CARACTERÍSTICA ICC DIASTÓLICA ICC SISTÓLICA Idade Geralm. Idoso Todas as idades Sexo Freq. mulheres Freq. Homens Fração de ejeção VE Normal ou pouco diminuída Diminuída (< 40%) (>40%) Tamanho cavidade VE Normal c/ hipertrofia Dilatado concêntrica VE Hipertrofia VE ao ECG Usualmente presente Algumas vezes presente Rx tórax Congestão com ou sem Congestão e cardiomegalia cardiomegalia Ritmo galope B4 B3 Condições coexistentes: HAS, DM, DPOC,Obesidade, apnéia do sono, diálise FA Usualmente paroxística Usualmente persistente 02) ETIOLOGIA E FATORES PRECIPITANTES: HAS, DM, IAM prévio, apnéia do sono TABELA 2. Fatores etiológicos e precipitantes da IC FATORES ETIOLÓGICOS FATORES PRECIPITANTES Doença isquêmica (50,3%) Tratamento inadequado Doença valvar Ingestão excessiva de sódio ou líquidos Doença de Chagas Isquemia miocárdica HAS Infecções Miocardiopatia periparto Arritmias cardíacas Miocardiopatia alcoolica Bloqueios átrio-ventriculares Miocardite infecciosa Embolia pulmonar Cardiopatias congênitas Intoxicação digitálica Taquiarritmia Consumo de álcool e drogas Diabetes melitus Hipertensão Estados hipercinéticos (anemia, Anemia, gravidez tireotoxicose) Doenças do pericárdio Uso de medicamentos (AINES, anestésicos, ant. canal de cálcio,etc) Medicamentos (anti-neoplásicos) Insuficiência renal/hepática Idiopática HAS 03) FISIOPATOLOGIA: (ver fig.1) Modelo hemodinâmico: São alterações que ocorrem na carga ventricular (pré- e pós-carga), com estiramento da parede ventricular. Modelo neurohumoral: As injúrias cardíacas levam a ativação do sistema nervoso simpático, sistema renina-angiotensina-aldosterona e citocinas, que promovem mais lesões cardíacas e remodelamento (processo no qual fatores genéticos, mecânicos e neurohumorais alteram o tamanho, a forma e a função ventricular, levando a falha de bomba).

3 Mecanismos compensatórios: Produção de Peptídeo natriurético cerebral (BNP): produzido pelo estiramento dos miócitos. Promove vasodilatação e natriurese. Aumentado na IC assintomática. Produção de IL-10: inibe a produção de TNF-α FIGURA 1. Organograma da fisiopatologia da IC. INJÚRIA MIOCÁRICA Diminuição da contratilidade e DC Endotelina Sobrecarga de volume/ pressão Ativação do Sistema N. Simpático Ativação do SRAA Citocinas (TNFα e IL1) Estiramento da parede Aumento consumo de O2 Efeitos tóxicos nos miócitos Apoptose Proliferação de fibroblastos Aumento póscarga Inflamação miocárdica Caquexia e miopatia Eleva NO Produção de BNP REMODELAMENTO SRRA-Sistema renina-angiotensina-aldosterona; DC- débito cardíaco; NO- óxido nítrico 04) QUADRO CLÍNICO: Classificação:. Segundo New York Association (NYHA): - Classe I: Sem limitação as atividades físicas ordinárias - Classe II: Leve limitação durante atividade física - Classe III: Importante limitação durante atividade física - Classe IV: Inabilidade para qualquer atividade física - sintomas em repouso. Segundo ACC/AHA: - Estágio A: Alto risco para desenvolver IC por condições que predispõe a IC. Os pacientes são assintomáticos. Ex: hipertensos, portadores de doença coronariana, diabéticos.

4 - Estágio B: Apresenta anormalidades estruturais, porém sem sintomas. Ex.: Hipertrofia ventricular esquerda, IAM prévio, doença valvular assintomática com dilatação ventricular. - Estágio C: IC atual ou prévia sintomática com doença estrutural cardíaca. - Estágio D: Sintomas de IC em repouso, a despeito da máxima terapia farmacológica. TABELA 3. Quadro Clínico da IC ANAMNESE Dispnéia aos esforços Ortopnéia Dispnéia paroxística noturna Tosse Fadiga Aumento do volume abdominal Edema de MMII Anorexia e perda de peso EXAME FÍSICO Caquexia Palidez Sudorese Taquicardia Turgência jugular Refluxo hepato-jugular Crepitações pulmonares Derrame pleural B1 ou B2 hipofonéticas, B3 ou B4 Sopros Hepatomegalia Ascite Edema de MMII

5 05) EXAMES COMPLEMENTARES: (Ver figura 2) TABELA 4. Exames Complementares da IC Exames Laboratoriais Básicos Hemograma Completo, glicemia, Creatinina, sódio, potássio, magnésio, cálcio e Sumário de Urina. Se história de angina, DAC prévia ou ECG enzimas cardíacas com alterações isquêmicas Para idosos e pacientes com c/ FA TSH BNP Liberado com o aumento das pressões de enchimento ventricular. Exame mais específico para o diagnóstico de ICC diastólica e IC sistólica Níveis acima de 100pg/ml denotam IC, mesmo em assintomáticos Diagnóstico diferencial de dispnéia na emergência e para acompanhamento terapêutico. Rx de Tórax Para o diagnóstico de ICC cardiomegalia (índice cardio-torácico > 0,5), congestão pulmonar (linhas B Kerley e pseudotumor) e derrame pleural. Para o diagnóstico de fatores precipitantes Pneumonia, dissecção da aorta, embolia pulmonar ECG Detecta a presença de hipertrofia ventricular esquerda, arritmias, distúrbios condução átrioventricular, bloqueios de ramo e sinais de doença isquêmica. Ecocardiograma Exame indispensável para todo paciente com suspeita de IC Define a presença de disfunção sistólica, diastólica ou ambas, acometimento ventricular direito e esquerdo, lesões orovalvares associadas, alterações da contratilidade segmentar, dimensões e espessuras cavitárias. Cateterismo Cardíaco Para o diagnóstico de doença coronariana, valvulopatias e cardiopatias congênitas. Biópsia Miocárdica Se IC de causa desconhecida, principalmente com padrão restritivo, e suspeita de lesão inflamatória ou infiltrativa (miocardite, amiloidose, hemocromatose, sarcoidose e rejeição em transplantados). Estudo Eletrofisiológico Indicações: síncope inexplicada após investigação não invasiva, estratificação para morte súbita em pacientes com TVNS e ablação de arritmias documentadas. Cintilografia Miocárdica Indicações: portadores de marcapasso ou BRE com suspeita de DAC e janela ruim ao ecocardiograma. Avaliação Funcional Teste da caminhada de 6 minutos Avalia a distância percorrida durante 6 min na velocidade que o paciente tolerar. Distâncias >450 m indicam melhor prognóstico e, entre 150 e 300 m, pior prognóstico. Ergoespirometria Avalia o VO 2 no pico do exercício e este valor correlaciona-se com o prognóstico da IC. VO 2 <14ml/Kg/min indica pior prognóstico e candidatos ao transplante.

6 06) TRATAMENTO: (Ver figura 3) Não farmacológico: a) Dieta Restrição hídrica: Depende da classe funcional do paciente. Restrição máxima de 600 a 700ml/ m 2 de superfície corpórea. Recomenda-se que não ultrapasse a ingesta de líquido em a 1.500ml em 24 horas. Restrição de sódio: Restrição de 2g de sal em 24 horas (3 a 4g de NaCl). Estes níveis podem ser modificados de acordo com a aceitação à dieta e o sódio plasmático. Aporte nutricional: As necessidades nutricionais estão aumentadas em 30 a 50% acima do nível basal na IC descompensada. Recomenda-se a ingesta protéica de 0,8 a 1,0g/ Kg de peso/dia e se tiver desnutrição de 1,5 a 2,0 g/ Kg de peso/dia. b) Atividade Física: Avaliar a capacidade física através da ergometria e teste da caminhada. Pacientes com IC descompensada: não realizar atividade física, nem permanecer em repouso absoluto. Pacientes com IC aguda: Permanecer em repouso. Pacientes com IC compensada: O exercício reduz riscos cardiovasculares, melhora a capacidade funcional e o bem-estar e aumenta a participação em atividade domésticas. Prescrever inicialmente exercícios aeróbicos (caminhada ou esteira), 3 a 5x /sem, com duração de 15 a 20 minutos. c) Controlar fatores agravantes: diabetes, hipertensão, uso de álcool, tóxicos, evitar uso de AINEs. Farmacológico: (ver Tabela 5) a) Diuréticos: Não influenciam a história natural da IC, porém melhoram os sintomas de congestão. Mecanismo de Ação: Aumentam a natriurese e a diurese, diminuem a pressão de enchimento ventricular, a pré-carga, a congestão visceral. Aumenta a produção renal de prostaglandinas. Indicações: Sintomas de congestão. Tipos: 1)D. de Alça: Diurético de escolha na IC, principalmente na presença de edema agudo de pulmão. Dose: Furosemida mg/d. 2) Tiazídicos: São pouco eficazes quando usados isoladamente. Úteis na IC com resistência aos diuréticos de alça. Dose: hidroclorotiazida 25 a 50mg/d. 3) Poupadores de potássio: Como diurético são pouco potentes, sendo utilizados para potencializarem a ação dos diuréticos de alça e são mais eficazes em corrigir a hipocalemia que os suplementos de potássio. Dose: espironolactona 25 a 50mg /dia. Esplerone 12,5mg/dia. Amilorida e triantereno.

7 Efeitos colaterais: hipovolemia, hipotensão, hipocalemia, ototoxicidade (furosemida), hiperuricemia (tiazídicos). FIGURA 2. Organograma para conduta na IC SUSPEITA CLÍNICA DE IC Rx tórax /ECG HC/ Cr/ Eletrólitos/ Glicemia/ SU / BNP**/ enzimas cardíacas*** ECG, Rx tórax e/ou BNP normais IC pouco provável Pesquisar etiologia IC provável anormais Pesquisar fatores precipitantes TSH*/ sorologias p/ chagas FE > 40% ECOCARDIOGRAMA FEVE < 40% HAS, isquemia, infecções, arritmias Intoxicação digitálica Anemia, uso de drogas, hipertireoidismo, etc Sinais de hipertrofia do VE IC diastólica Buscar outras causas Asma, TEP, hepatopatia, nefropatia Afastar doença coronariana Cateterismo cardíaco Anormalidades valvular ou pericárdicas Eco transesofágico *TSH= p/ idosos e pacientes C/ FA ** BNP= p/ diferenciar dispnéia de origem pulmonar da cardiogênica (ex. TEP no portador de ICC) ***Enzimas cardíacas= Troponina, CK-Mb => P/ pacientes com angina ou ECG suspeito de DAC

8 b) Digital: Mecanismo de Ação: efeito inotrópico positivo e sensibilização dos barorreceptores pela inibição da Na-K-ATPase, efeitos diretos sobre o sistema de condução e ação indireta no sistema nervoso autônomo. Indicação: FA com alta resposta (classe I), IC em ritmo sinusal (classe IIa) Contra-indicações: FC <60bpm, BAV 2º ou 3º grau. Efeitos: melhora dos sintomas, da capacidade de exercício, diminuem o nº de hospitalizações, dimunui a FC, redução do tamanho do VE. Dose: Digoxina: 0,125mg a 0,25mg/d Lanatosídeo (cedilanide): 1/2 a 1 FA IV /d Efeitos colaterais: Intoxicação digitálica: Digoxina sérica > 2,0ng/ml. Sintomas: anorexia, náuseas, vômitos, diarréia, cefaléia, distúrbios visuais, fraqueza, apatia, delírio, síncope, piora da ICC. ECG: ESV, taquicardia juncional, taquicardia atrial, taquicardia ventricular bidirecional, bloqueio sinoatrial, bloqueios atrioventriculares. Tratamento: Suspender digital, corrigir acidemia e distúrbios eletrolíticos. Utilizar lidocaína ou fenitoína para arritimias ventriculares. NÃO REALIZAR CARDIOVERSÃO ELÉTRICA, pelo risco de degeneração em ritmos letais. Imunoterapia (Fragmentos anticorpo Fab) c) Antagonista da aldosterona: Espironolactona: deve ser utilizada em todo paciente com IC (Classe I), pois foi comprovada pelo estudo RALES o seu benefício na diminuição da mortalidade e no nº de hospitalizações. Dose: 12,5 a 50mg/dia. Monitorizar níveis séricos de potássio e creatinina a cada 5-7 dias até estabilização dos níveis de potássio. Se potássio > 5,5mEq/L e/ou creatinina > 2,5mg/dL descontinuar a droga. Efeitos colaterais: ginecomastia, dor na glândula mamária, hipercalemia. Esplerone: Indicado para os pacientes com IC no pós-infarto (Classe I) (estudo EPHESUS) e naqueles com IC e ginecomastia com uso do aldactone (Classe IIb). Dose: 12,5mg/dia. d) Beta-bloqueadores: Os estudos MERIT-HF, COPERNICUS, CAPRICORN E CARMEN comprovaram o benefício dos beta-bloqueadores com a redução na morbi-mortalidade dos pacientes com IC. Mecanismos de ação: Agem bloqueando a atividade simpática (conseqüentemente o sistema renina-angiotensina) e diminuem os níveis plasmáticos de noradrenalina. Indicações: Pacientes com IC em todas as classes funcionais. Iniciar após compensação da congestão. Contra-indicações: Asma, DPOC, BAV 2º ou 3º grau, bradicardia importante, doença vascular periférica sintomática e hipotensão.

9 Efeitos Colaterais: Hipotensão, piora da classe funcional, broncoespasmo. Não suspender a droga, apenas diminuir a dose em 50%. Se o problema persistir suspender. Dose: Carvedilol Iniciar com 3,125mg 12/12h, dobrar a dose a cada 2 semanas até atingir a dose de 25mg 12/12h. Metoprolol - Iniciar com 12,5mg 1xd até dose de 200mg/d. e) Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA): Mecanismo de ação: Atuam inibindo a enzima conversora da angiotnesina, reduzindo a síntese de aldosterona e facilitando o acúmulo da bradicinina, a qual está envolvida na síntese de prostaglandinas, vasodilatadores e óxido nítrico. Levam a diminuição da pressão capilar pulmonar (diminuição da pré-carga) e da pressão arterial sistêmica (pós-carga). Também agem no sistema neuro-humoral, levando a diminuição do processo de remodelagem miocárdica. Indicações: Todos os pacientes com IC sistólica Contra-indicações: Hipotensão, hipersensibilidade à droga, creatinina acima de 2,5 (Iniciar com cautela em doses pequenas e dosar creatinina a cada 5 dias, se houver aumento da creatinina suspender), hipercalemia (K>6,0), gravidez. Efeitos colaterais: Tosse, angioedema, reações urticariformes, hipercalemia e elevação da creatinina. Dose: Captopril: 6,25mg/2xdia Dose máxima.: 50mg/3xdia Enalapril: 2,5mg/2xdia - Dose máxima: 10mg/2xdia Ramipril: 1,25mg/2xdia - Dose máxima: 5mg/2xdia f) Antagonistas dos receptores da angiotensina II: Mecanismo de ação: São vasodilatadores que provocam redução da pressão arterial periférica, da pressão diastólica final do VE e aumentam o DC. Modulam a estimulação neuro-hormonal e interferem na remodelação ventricular, reduzindo a dilatação ventricular pós-infarto do miocárdio. Indicações: Pacientes com IC que não toleram IECA. Contra-indicações: Hipotensão importante, creatinina > 2,5 e hipercalemia. Efeitos Colaterais: Hipotensão, hipercalemia e piora da função renal. Dose: Losartan 12,5mg Dose máxima: 100mg/dia Valsartan 40mg Dose máxima: 320mg/dia g) Vasodilatadores diretos: (nitrato+ hidralazina) Mecanismo de ação: Independentemente de seus diferentes mecanismos de ação primária, os agentes vasodilatadores tendem a melhorar o desempenho cardíaco, seja por diminuição da resistência vascular periférica (pós-carga), seja por reduçãoda pré-carga, ou ambas. Hidralazina - Provoca vasodilatação por ação direta na musculatura lisa arteriolar. Em pacientes com IC, reduz a resistência vascular sistêmica e aumenta o DC, com ligeira redução das pressões

10 . atriais e discreto aumento da FC. Nitrato- Em pacientes com IC, pressões de enchimento e capilar pulmonar elevadas, os nitratos reduzem as pressões atriais e aliviam os sintomas congestivos. Ademais, a vasodilatação pulmonar e os efeitos dilatadores nas arteríolas sistêmicas, embora discretos, são suficientes para provocar ligeiro aumento do DC, desde que as pressões de enchimento ventricular sejam mantidas em nível adequado. Indicação: Essa associação é uma opção terapêutica na intolerância aos inibidores da ECA e ARA-II (Classe I/grau A). Efeitos Colaterais: Hidralazina: cefaléia vascular, rubor, náuseas e vômitos, evitados com o aumento gradativo das doses e, freqüentemente, desaparecendo com a continuação do tratamento.retenção de fluidos e edema podem ocorrer. Em doses elevadas (300 a 400mg/dia) e, especialmente em acetiladores lentos, pode desenvolver-se uma síndrome semelhante ao lúpus, que desaparece com a supressão da droga. Nitratos: Hipotensão postural, taquicardia, Dose: Hidralazina: 25mg, três a quatro vezes ao dia. Nitratos: Dinitrato de isossorbida, recomenda-se 10mg às horas; para o mononitrato de isossorbida, 20mg às 8-17 horas; e os discos de nitroglicerina devem ser retirados cerca de 16h após a aplicação. h) Antiarrítimicos: Amiodarona: Indicações: Controle da freqüência cardíaca em taquiarrtimias supraventriculares (flutter, fibrilação atrial, etc), arritmias ventriculares complexas (extra-sístoles ventriculares freqüentes, TVNS ou TV). Contra-indicações: BAV 2º e 3ºgraus, FC <60bpm. Os recentes ensaios clínicos (SCD-HeFT, COMPANION, DEFINITE) demonstraram que a amiodarona é ineficaz na prevenção de morte súbita. Dose: 100 a 900mg/dia VO i) Anticoagulantes: Indicações: Heparina subcutânea para profilaxia de TVP e embolia pulmonar (Classe I) Anticoagulação plena (subcutânea, endovenosa ou oral): IC e fibrilação atrial, IC e história prévia de tromboembolismo pulmonar e sistêmico, pacientes com grandes áreas acinéticas e trombo cardíaco (Classe I). j) Vasodilatadores periféricos endovenosos Nitroglicerina IV: Mecanismo de ação: vasodilatador direto, que atua pelo aumento do GMPc intracelular. Em baixas doses tem

11 efeito venodilatador predominante, sendo seu efeito vasaodilatador. Promove diminuição da congestão pulmonar e aumento do fluxo sangüíneo coronariano. Efeitos Colaterais: taquicardia reflexa, cefaléia e hipotensão. Indicações: IC descompensada associada à isquemia miocárdica Contra-indicações: Disfunção ventricular direita Dose: Dose inicial: 0,5ug/Kg/min, podendo ser aumentada a cada 5 minutos. Nitroprussiato de sódio: Mecanismo de ação: Potente vasodilatador arterial e venoso, de fundamental importância no controle da IC na vigência de hipertensão arterial e/ou importante regurgitação mitral ou aórtica, pela diminuição da póscarga que promove. É capaz de melhorar o desempenho ventricular esquerdo, tendo também efeito vasodilatador arterial pulmonar, diminuindo a pós-carga ventricular direita. Efeitos Colaterais: Hipotensão, intoxicação por cianeto (cuidado em pacientes com insuficiência renal ou hepática). Indicações: IC descompensada associada à hipertensão arterial sistêmica, e pacientes com monitorização hemodinâmica invasiva e resistência vascular periférica aumentada associada ou não a inotrópicos. Contra-indicações: Hipotensão severa. Dose: Dose inicial: 0,2ug/Kg/min, podendo ser aumentada a cada 5 minutos. k) Agentes inotrópicos Estimulante dos receptores beta-adrenérgicos: dopamina, dobutamina, noradrenalina. Mecanismo de ação; Estimulam os receptores beta do coração a aumentarem os níveis de AMPc e elevam o cálcio intracelular, produzindo efeito inotrópico positivo. Indicações: Dopamina e noradrenalina: Para IC com hipotensão grave. Dobutamina: IC com baixo débito cardíaco e hipoperfusão tecidual com ou sem hipotensão sistêmica. Efeitos Colaterais: aumento do consumo energético com piora da isquemia, arritmias cardíacas, e aceleramento do processo de morte celular. Inibidores da fosfodiesterase: milrinone

12 Mecanismo de ação: Inibem a degradação do AMPc e elevam o cálcio intracelular, produzindo efeito inotrópico positivo. Possuem também efeito vasodilatador periférico, através da ação no GMPc e produção de óxido nítrico. Indicações: IC descompensada refratária ao tratamento usual Efeitos Colaterais: aumento do consumo energético com piora da isquemia, arritmias cardíacas, e aceleramento do processo de morte celular Sensibilizadores do cálcio: levosimedan Mecanismos de ação: Age sensibilizando a união do cálcio à troponina C. Melhora a contratilidade por sensibilizar miofilamentos ao cátion. Adicionalmente dilata os vasos sanguíneos por abrir os canais de K+ ATP-dependentes. Produz: 1) venodilatação por bloqueio da endotelina 1; 2) diminuição da pressão capilar pulmonar; 3) aumento do débito cardíaco e da fração de ejeção. Efeitos colaterais: Em dose elevada aumenta a freqüência cardíaca e o intervalo QTc. Indicações: Tratamento por curtos períodos de pacientes descompensados com síndrome de baixo débito, sem resposta ao tratamento usual (Classe IIa) e pacientes com resposta insuficiente à otimização terapêutica incial intravenosa (piora da função renal, dispnéia e/ou edema persistentes) (Classe IIa) Dose: Ataque em 10min- 6 ug/kg e manutenção 0,1ug/Kg em 24h. Tratamento da IC diastólica: a) Pesquisa e controle da doença de base: HAS, isquemia, tratamento específico para pericardite constrictiva, amiloidose e endomiocardiofibrose. b) Tratamento medicamentoso: diuréticos, beta-bloquedores, antagonista do canal de cálcio. Não usar Digital, apenas na presença de FA. Cirurgia e transplante cardíaco: Revascularização miocárdica Correção de valvulopatias Correção de cardiopatia congênita Cirurgia de correção da insuficiência mitral Marcapasso e CDI: Marcapasso comum: utilizado para FA com baixa resposta ventricular, BAV 2º grau e 3º.

13 Marcapasso biventricular: Utilizado para pacientes com IC refratária ao tratamento clínico CF III e IV, com FEVE < 35% e bloqueio de ramo esquerdo e RS > 130ms. CDI: Indicação classe I nas seguintes situações: Sobreviventes de PCR por FV/TV por causas irreversíveis, Tv sustenda mal tolerada, TV não sustendada em paciente com miocardiopatia isquêmica com FE < 35%, com indução ao EEF de FV ou TV sustentada e não suprimidas por drogas antiarrítmicas. Transplante Cardíaco: TABELA 6. Indicações para Transplante (Tx) Cardíaco Indicações ao Tx cardíaco Contra-indicações ao Tx cardíaco Classe I: 1) Absolutas: VO 2 máx < 10ml/Kg AIDS Isquemia grave e limitante sem indicação de Hipertensão pulmonar fixa (RVP>6-7wood, não RM com disfunção ventricular caindo abaixo de 4 com vasodilatador) Arritmias ventriculares graves ou refratárias Câncer nos últimos 5 anos TVS refratária ou recorrente e FEVE <30% Doença que comprometa o resultado do Tx Classe funcional IV persistente Falta de aderência ao tratamento Classe IIa: Doença com expectativa de vida menor que o TX V0 2 máx. <14ml/kg/min c/ limitação não DM insulino-dependente com lesões significativas tolerada das diárias, com FEVE < 30% em órgãos-alvos Angina instável recorrente sem indicação de Incompatibilidade na prova cruzada entre doador com disfunção ventricular e receptor Retenção hídrica grave apesar do tratamento Doença cerebrovascular ou periférica grave clínico Classe funcional III ou IV intermitente, Perfil psicológico/psiquiátrico desfavorável/ principalmente com hiponatremia ou alcoolismo e/ou toxicomaníacos ativos catecolaminas elevadas ou TVNS freqüentes. Classe III: Doença pulmonar grave (VEF1 <11) FEVE <20% isolada Contra-indicação à imunossupressão Arritmia ventricular Infecção em atividade Classe funcional III ou IV s/ otimização Embolia pulmonar (< 3sem sem uso de terapêutica trombolítico) V0 2 máx. >15ml/kg/min, sem outras Úlcera péptica em atividade indicações. 2) Relativas: Idade > 60 anos, Obesidade mórbida, insuficiência renal (considerar TX associado), diverticulite TEP/ infarto pulmonar nos últimos 3 meses DM insulino-dependente sem lesão em órgão alvo Insuficiência renal não secundária à IC (clearence> 30ml/Kg/min), doença cerebrovascular ou periférica, tumor com certeza de cura < 3anos de evolução, HP e RVP 4-6w após vasodilatadores Doença neurológica, amiloidose/sarcoidose, Hepatite B ou C sem lesão hepática reversível.

14 FIGURA 3. Organograma para conduta na IC IC DESCOMPENSADA * Se Cr>2,5 ou K > 5,5=> Suspender aldactone e IECA. Fazer hidralazina + Nitrato Hipotensão (PA< 90x60) Persistência do edema e congestão pulmonar Aumentar dose furosemida ou fazer em BIC 40mg/h Associar tiazídicos Diuréticos de alça IV (furosemida) Aldactone 25mg/d* IECA/ARAII* Digital Heparina profilática Restrição de Na+ Melhora do edema e congestão pulmonar Iniciar carvedilol 3,125mg 12/12h Passar diurético para VO Pesquisar causa IC Tratamento/ Remoção de fatores precipitantes Controle da HAS Controle da isquemia Controle das infecções Controle das arritmias Intoxicação digitálica Corrigir anemia Suspender ou diminuir a dose do IECA, carvedilol, diuréticos. DOBUTAMINA 5ug/Kg/min=> 20ug/Kg Considerar dopamina/ noradrenalina, Considerar nitroprussiato de sódio Considerar milrinone e levosimedan Encaminhar p/ UTI Considerar indicação para Tx cardíaco, ressincronização ventricular e cirurgia de RM e IM.

15 07) CRITÉRIOS DE ADMISSÃO E ALTA NA ENFERMARIA DO HGWA: Critérios de admissão: Distensão hepática grave, ascite ou anasarca. Descompensação na presença de doenças não cardíacas (DPOC, disfunção renal, infecções). Instalação rápida e progressiva de sintomas de insuficiência cardíaca Sintomas persistentes em repouso apesar do tratamento VO otimizado Rápida elevação da creatinina Presença de intoxicação digitálica. Pesquisar etiologia da IC (doença coronariana) Não admitir: edema agudo de pulmão, saturação < 90%, PA sistólica < 75mmHg, alteração mental atribuída à hipoperfusão, síndromes coronarianas agudas, arritmias ventriculares malignas (TV/ FV). Critérios de alta: Melhora da Classe funcional da NYHA c/ tratamento via oral Doença de base controlada Fator precipitante corrigido BNP c/ redução de 30% (se disponível) Ausência de má perfusão e congestão ao exame clínico 08) BIBLIOGRAFIA: I Diretriz Latino-americana para avaliação e conduta na insuficiência cardíaca descompensada Sociedade Brasileira de Cardiologia II Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia para o diagnóstico e tratamento da insuficiência cardíaca Insuficiência Cardíaca. Antônio Carlos Pereira Barretto e Edimar Alcides Bocchi. 1ª edição Heart Disease- Braunwald, Zipes and Libby. 6th edition Novas tendências em ICC. Fábio Vilas-Boas. Edimar Alcides Bocchi

16 TABELA 5. Tratamento Farmacológico da IC DROGA DOSES MECANISMO DE AÇÃO INDICAÇÕES CONTRA- INDICAÇÕES DIURÉTICOS DIGITAL ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA BETA- BLOQUEADORES INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ALDOSTERONA Diuréticos de Alça Furosemida mg/d. Tiazídicos Hidroclorotiazida 25 a 50mg/d. Poupadores de potássio Espironolactona 25 a 50mg Digoxina: 0,125mg a 0,25mg/d Lanatosídeo(cedilanide) 1/2 a 1 FA IV /d Espironolactona: 12,5 a 50mg/dia. Esplerone 12,5mg/dia Carvedilol: 3,125mg 12/12h, dobrar a dose a cada 2 semanas até a dose de 25mg 12/12h. Metoprolo - 12,5mg 1xd até dose de 200mg/d Captopril: 6,25mg/2xdia Máxima.: 50mg/3xdia Ramipril: 1,25mg/2xdia Máxima: 5mg/2xdia Enalapril: 2,5mg/2xdia Máxima: 10mg/2xdia Aumentam a natriurese e a diurese, diminuem a pressão de enchimento ventricular, a pré-carga, a congestão visceral. Aumenta a produção renal de prostaglandinas. Efeito inotrópico positivo e sensibilização dos barorreceptores Efeitos diretos sobre o sistema de condução. Agem bloqueando a atividade simpática (renina-angiotensina) e diminuem os níveis plasmáticos de noradrenalina. Inibem a enzima conversora da angiotnesina, reduzindo a síntese de aldosterona. Diminuem a pressão capilar pulmonar (pré-carga) e a pressão arterial sistêmica (póscarga). Agem no sistema neurohumoral, diminuindo o processo de remodelagem miocárdica Sintomas de congestão. Diurético de escolha na IC, IC com resistência aos diuréticos de alça. Potencialização da ação dos diuréticos de alça. Corrigir a hipocalemia FA com alta resposta (classe I), IC em ritmo sinusal (classe IIa) Todo paciente com IC (Classe I) IC no pós-infarto (Classe I IC em todas as classes funcionais Todos os pacientes com IC sistólica EFEITOS COLATERAIS Choque hipovolemia, hipotensão ototoxicidade hipocalemia, São pouco eficazes hiperuricemia quando usados isoladamente Insuficiência Renal Hipercalemia FC <60bpm, BAV 2º ou 3º grau. Insuficiência Renal Hipercalemia Intoxicação digitálica: Digoxina sérica > 2,0ng/ml. 1 Ginecomastia, dor na glândula mamária, hipercalemia 3. Congestão Hipotensão, piora da pulmonar, asma, classe funcional, DPOC, BAV 2º ou broncoespasmo 3º grau, bradicardia importante, doença vascular periférica sintomática e hipotensão Hipotensão, Tosse, angioedema, hipersensibilidade à reações droga, creatinina urticariformes, acima de 2,5, hipercalemia e hipercalemia elevação da gravidez. creatinina. 1 Intoxicação digitálica: Sintomas: anorexia, náuseas, vômitos, diarréia, cefaléia, distúrbios visuais, fraqueza, apatia, delírio, síncope, piora da ICC. ECG: ESV, taquicardia juncional, taquicardia atrial, taquicardia ventricular bidirecional, bloqueio sinoatrial, bloqueios atrioventriculares. Tratamento: Suspender digital, corrigir acidemia e distúrbios eletrolíticos. Utilizar lidocaína ou fenitoína para arritimias ventriculares. NÃO REALIZAR CARDIOVERSÃO ELÉTRICA, pelo risco de degeneração em ritmos letais

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