Arritmias cardíacas. Distúrbios na formação e/ou. condução do impulso cardíaco.
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- João Vítor Álvaro Macedo
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1 ANTIARRÍTMICOS Profa. Christianne Brêtas Vieira Scaramello
2 Arritmias cardíacas Distúrbios na formação e/ou condução do impulso cardíaco. 2
3 Objetivos do tratamento Término da arritmia Prevenção da arritmia 3
4 Principais causas das arritmias cardíacas (mecanismos conhecidos ou inferidos) Distúrbios eletrolíticos Isquemia aguda, cardiomiopatias Estimulação simpática Hipóxia Fármacos Hipertireoidismo Alcalose / acidose metabólica 4
5 Estratégia geral de ação de fármacos antiarrítmicos Bloqueio do fluxo através de canais iônicos específicos Alteração da função autonômica 5
6 Critérios para utilização Diagnóstico - Anamnese, auscutação, ECG Origem da arritmia - automatismo ou condução anormal / supraventricular ou ventricular Riscos x benefícios - posologia, efeitos indesejados, interações medicamentosas, resposta do paciente 6
7 ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA NSA Atrio NAV Purkinje Músculo ventricular Ritmo normal: Resultado do comportamento altamente integrado de múltiplos produtos genéticos nas células cardíacas P QRS T 7
8 POTENCIAL DE REPOUSO ZERO Automatismo células de resposta lenta: nodos Condução células de resposta rápida: mv átrios, ventrículos e feixes de condução 8
9 CÉLULAS DE RESPOSTA RÁPIDA Na + Na + 140mM Receptores: Adrenérgicos 10mM K + K + 4mM 135mM Gs AMPc ica 2+ Ca +2 Ca +2 AMPc ica 2+ ik + Gi 2mM Receptores: Muscarínicos Adenosina OBS: átrios somente ADP + Pi ATP 2K + 3Na + Na mv 0 mv Ca +2 Período refratário : efetivo (PRE) x relativo (PRR) 9
10 1 2 0 mv 3-85 mv 0 4 Correntes de canais diastólicas Na + Ca 2+ Na + Na + Na + Ca 2+ Externo membrana Interno ATP Ca 2+ K + K + K + Correntes de canais Bomba Trocador 10
11 CÉLULAS DE RESPOSTA LENTA Na + Na + 140mM Receptores: Adrenérgicos 10mM K + K + 4mM 135mM Gs AMPc ica 2+ Ca +2 Ca +2 AMPc ica 2+ ik + Gi 2mM Receptores: Muscarínicos Adenosina ADP + Pi ATP 2K + 3Na + Na mv 0 mv Ca +2 11
12 0 mv -65 mv Externo membrana Interno Ca 2+ Na + Na + Na + Ca 2+ ATP Ca 2+ K + K + K + Correntes de canais Bomba Trocador Correntes de canais diastólicas 12
13 Mecanismos de arritmogenicidade 13
14 Distúrbios no automatismo: Alteração na freqüência do marcapasso sinusal 20 normal Vagal 0 simpático - 20 mv Segundos 14
15 Distúrbios na formação dos impulsos Atividade anormal: pós despolarização precoce (PRR) Estabilização prolongada Pós-despolarização precoce (origina-se da estabilização) Ex: taquicardia ventricular polimórfica 15
16 Distúrbios na formação dos impulsos Atividade anormal: pós despolarização retardada Sobrecarga de cálcio Pós-despolarização retardada (origina-se do potencial de repouso) 16
17 Distúrbios na condução dos impulsos Ramificação Condução normal 17
18 Distúrbios na condução dos impulsos Impulso para diante obstruído e extinto Região deprimida Condução decrescente e bloqueio do impulso anterógrado 18
19 Distúrbios na condução dos impulsos Impulso retrógrado Região deprimida Impulso retrógrado conduzido através da região deprimida 19
20 Distúrbios na condução dos impulsos Circuito de reentrada estabelecido Região deprimida Ex: taquicardia supraventricular paroximal (atrio e NAV) 20
21 CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIARRÍTMICOS Segundo Vaughan-Williams (1985) 21
22 Classes Mecanismo de Ação Fármacos A B C I II Bloqueador Na + Vc / PRE Vc / PRE Vc / PRE Antagonista de receptores 1 adrenérgicos Quinidina (Quinidex), Procainamida (Pronestyl), Disopiramida (Norpace) Lidocaína (Xylocaine), mexiletina (Mexitil) Propafenona (Rythmol) Propranolol (Inderal) Esmolol (Brevibloc) III Bloqueador canal K + Amiodarona (Cordarone) Sotalol (Betapace) IV Bloqueador canal Ca 2+ Verapamil (Isoptin) Diltiazem (Cardizem) 22
23 Outros agentes antiarrítmicos Glicosídeos cardíacos (Digoxina - Lanoxin) Adenosina (Adenocard) Sulfato de magnésio 23
24 Classe I Bloqueadores de canais de Na + Classes IA, IB e IC Fibras de Purkinje e feixe de His; Ventrículos 24
25 Grupo IA Taxa de associação intermediária Sem fármaco Grupo IA 0 mv Fase 0 Período Fase 3 I refratário Na efetivo I K - 85 mv Na + Ca extracelular 2+ Na + Ca 2+ Taxa máxima de despolarização Duração do potencial de ação Período refratário efetivo Condução AV Contratilidade intracelular K + K + 25
26 Quinidina Ação anticolinérgica, efeito dependente de K +, prolonga PR, QRS e QT Indicações terapêuticas Restauração do ritmo sinusal no flutter atrial e fibrilação atrial após digitálicos Após conversão elétrica de arritmias atriais Taquicardia ventricular Complexos prematuros de origem atrial, AV ou ventricular Desfibrilação elétrica Taquicardia repetitiva associada a Síndrome de Wolff-Parkinson-White 26
27 Efeitos indesejados GI: Diarréia, naúseas, cefaléia, tonteira Vasodilatação (efeito direto + bloqueio 1) e depressão do miocárdio Hipersensibilidade: febre, rash cutâneo, trombocitopenia, agranulocitose Pró-arritmias: bloqueio AV e intraventricular, taquicardia ventricular (Síncope da Quinidina), Torsades de Pointes Cinchonismo: tinido, perda audição,distúrbios visuais, confusão, delírio, psicose. Idosos ; QRS (>50%); QT (>500 ms) Precauções Administração parenteral Contra indicações Bloqueio AV, indivíduos com QT longo, hiperpotassemia, trombocitopenia Uso concomitante com fámacos QT, intoxicação digitálica ICC; hipotensão, insuficiência renal; miastenia 27
28 Farmacocinética Faixa terapêutica = 2 4 g/ml Biodisponibilidade = 80 % t 1/2 = 7-9 h Eliminação renal (10 50 % inalterada) Metabolismo hepático (metabólito ativo) 28
29 Grupo IB Taxa de associação rápida Sem fármaco Grupo IB 0 mv Fase 3 Taxa máxima de despolarização I Na Duração do potencial Fase 0 I K de ação - 85 mv I Na Período refratário efetivo Período refratário efetivo Condução AV extracelular Na + Ca 2+ Na + Ca 2+ Contratilidade intracelular K + K + 29
30 Lidocaína Age preferencialmente em tecido isquêmico Não altera PR, QRS ou QT (encurtado em alguns pacientes) Indicações terapêuticas Taquicardia ventricular (cirurgia cardíaca, anestesia geral, IAM) Intoxicação digitálica 30
31 Efeitos indesejados Sonolência, tontura, dislalia Parestesia, confusão mental, contraturas musculares Convulsão, depressão respiratória, psicoses Bradicardia, hipotensão Febre, rash cutâneo, choque anafilático Contra indicações Idosos Insuficiência hepática ou renal grave Hipersensibilidade Bloqueio AV severo Profilaticamente ou em caso de bradicardia associadas a taquiarritmia ventricular (atropina ou marcapasso) 31
32 Farmacocinética Faixa terapêutica = 1,5-5 g/ml (> 9 g/ml tóxico) Biodisponibilidade = % Ligação a proteínas plasmáticas = 60 % t 1/2 = 1-2 h Eliminação renal (10 % inalterada) Metabolismo hepático 32
33 Grupo IC Taxa de associação lenta Sem fármaco 0 mv Grupo IC Taxa máxima de despolarização Fase 0-85 mv I Na Fase 3 Período refratário efetivo I K Duração do potencial de ação Período refratário efetivo Condução AV extracelular Na + Ca2+ Na + Ca2+ Contratilidade intracelular K + K + 33
34 Propafenona Bloqueio canal de K + e receptor adrenérgico Efeito inibitório sobre condução His - Purkinje, com alargamento de PR e QRS deixando inalterada aquela do miocardio circunvezino Os efeitos pró-arrítmicos limitam o uso Indicações terapêuticas Taquicardia ventricular e supraventricular (Síndrome Wolf-Parkinson-White e fibrilação atrial) com risco de vida na ausência de cardiopatia estrutural 34
35 Efeitos indesejados Tonteira, delírio, gosto metálico Náuseas e vômitos Bradicardia sinusal, broncoespasmo (derivado de bloqueio de receptor ) Aumento da frequência/intensidade de TV reentrante Agravamento da arritmia ventricular em pacientes com flutter atrial Contra indicações TV ou TSV sem risco de vida ICC grave ou não controlada, choque cardiogênico Transtorno de condução SA, AV e intraventricular Síndrome de doença sinusal Bradicardia grave, hipotensão, DPOC Insuficiência renal e hepática 35
36 Farmacocinética Faixa terapêutica = < 1 g/ml Biodisponibilidade = quase completa t 1/2 = 2-10 h Metabolismo hepático (CYP2D6) metabolismo rápido x lento Eliminação pp renal (18 38 % inalterada) 36
37 Classe II Bloqueadores adrenérgicos Principalmente nodo AV 37
38 normal Bloqueio simpático Taxa máxima de despolarização Duração do potencial de ação -40 Período refratário efetivo -60 Condução átrio, AV -80 Marcapasso sinusal Contratilidade Segundos 38 Atividade estabilizadora de membrana (bloqueio canal de Na + ) responsável pela efetividade antiarrítmica?
39 Antagonistas β adrenérgicos Prolongam PR, não alteram QRS, podem encurtar QT Indicações terapêuticas Taquicardias sinusais por ansiedade, feocromocitoma ou tireotoxicose Controle da frequência ventricular em taquiarritmias atriais Arritmias ventriculares induzidas pelo exercício Síndrome congênita de QT longo 39
40 Efeitos indesejados Inotropismo negatico, cronotropismo negativo, bradicardia sinusal, bloqueio AV Broncoespasmo Fadiga, depressão, sonolência, pesadelos, alucinações Pode precipitar angina, IAM, hipertensão (retirada gradual x supraregulação) Contra indicações ICC Asma Bradicardia sinusal severa, bloqueio AV Diabetes, hipoglicemia, insuficiência renal ou hepática 40
41 Farmacocinética Propranolol Faixa terapêutica = 0,02-1 g/ml Biodisponibilidade = % t 1/2 = 3-5 h Metabolismo hepático Eliminação pp renal 41
42 Classe III Bloqueadores de canais de K + Todos os tecidos cardíacos 42
43 Sem fármaco Grupo III 0 mv Taxa máxima de despolarização Duração do Fase 3 potencial de ação Fase 0 Período - 85 mv I Na Período refratário efetivo I K refratário efetivo Condução AV extracelular Na + Ca 2+ Na + Ca 2+ / Contratilidade Amiodarona / Sotalol intracelular K + K + 43
44 Amiodarona Bloqueio de canais de Na +, Ca 2+ e de receptor adrenérgico (NC). Prolonga PR e QT Indicações terapêuticas Tratamento e profilaxia de fibrilação ventricular recorrente em pacientes refratários (IV) Taquicardia ventricular hemodinamicamente instável em pacientes refratários (IV) Arritmias ventriculares com risco de vida em pacientes refratários ou quando intervenções alternativas não puderam ser toleradas (VO) Manutenção de ritmo sinusal em pacientes com fibrilação atrial paroxística ou persistente Taquicardia ectópica juncional pós-operatória Prevenção de taquiarritmias atriais e reentrada nodal AV (inclusive SWPW) 44
45 Efeitos indesejados Hepatite, exacerbação da arritmia, piora ICC, disfunção tireoidiana, fibrose pulmonar Microdepósitos corneanos (10 % halos / visão turva) Fotossensibilização (cor azul-acinzentada) Sintomas neurológicos: tremores, distúrbios do sono, ataxia, abalos, neuropatia Baixo risco de Torsade de Pointes Contra indicações Síndrome da doença sinusal 45
46 Farmacocinética Faixa terapêutica = 0,5-2 g/ml Biodisponibilidade = % t 1/2 = 2 10 dias Metabolismo hepático (CYP3A4 - metabólito ativo) Eliminação pp biliar 46
47 Classe IV Bloqueadores de canais de Ca 2+ Principalmente nodos SA e AV 47
48 Sem fármaco Grupo IV Taxa máxima de despolarização Duração do potencial de ação Período refratário efetivo Condução AV Contratilidade 48
49 Bloqueadores de canais de cálcio Prolongam intervalo PR Indicações terapêuticas Mais eficazes em arritmiais atriais do que ventriculares Taquicardia supraventricular reentrante Redução da frequência ventricular nas taquiarritmiais atriais (flutter / fibrilação, não na SWPW) Taquicardia ectópica Taquicardia ventricular esquerda idiopática 49
50 Cefaléia, constipação (Verapamil) Efeitos indesejados Hipotensão, bloqueio AV, edema, redução do inotropismo Disfunção ventricular esquerda Hipotensão Falência cardíaca Bloqueio AV severo Contra indicações 50
51 Farmacocinética Verapamil Faixa terapêutica = 0,125 0,4 g/ml Biodisponibilidade = % t 1/2 = 2,8 7,4 h Metabolismo hepático (metabólito ativo) Eliminação renal (30 % inalterado) 51
52 Outros antiarrítmicos Adenosina Digitálicos 52
53 Adenosina Inibe nodos SA e, pp, AV potencial de repouso (fase 4) duração do PA automatismo normal Indicações terapêuticas Taquicardia supraventricular: taquicardia reentrante nodal AV taquicardias AV na SWPW normal Adenosina Efeitos indesejados Baixa toxicidade Rubor, dor no peito, dispnéia Hipotensão Broncoespasmo Assístole transiente Fibrilação atrial (rara) Contra indicações Bloqueio AV Asmáticos Segundos Farmacocinética Administração em bolus rápida Faixa terapêutica = não aplicável Biodisponibilidade = não medida t 1/2 < 10 s Metabolismo pelas hemácias Eliminação renal (metabólitos inativos) 53
54 Glicosídeos digitálicos potencial de repouso (fase 4) nodos duração do PA nodos automatismo normal nodos refratariedade do nodo AV potencial de repouso dos ventrículos marcapasso ectópico PR normal vagal Células de resposta lenta Células de resposta rápida Efeitos limitados com alto tônus simpático (IC avançada) Sobrecarga de cálcio Pós-despolarização Retardada Células de resposta rápida
55 Indicações terapêuticas Arritmias de reentrada envolvendo nodo AV Controle de resposta ventricular em pacientes com fibrilação atrial Efeitos indesejados Distúrbios visuais Arritmias (bradicardia sinusal, bloqueio AV, arritmias ventriculares) Náuseas Distúrbios da função cognitiva Bloqueio AV Digoxina Contra indicações Farmacocinética Biodisponibilidade = 75 % tabletes; 90 % cápsulas Faixa terapêutica = 0,5 2 ng/ml / t 1/2 = 36 h / Eliminação renal< 80 % (inalterada) 55
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