ANATOMIA ANATOMIA Curso de Neurologia Clínica. Thomas Willis

Transcrição

1 UNIVERSIDADE METROPOLITANA DE SANTOS Faculdade de Ciências Humanas Departamento de Neurologia Curso de Neurologia Clínica nica 4 o Ano MédicoM HISTÓRIA INFECÇÕES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL Dr. Joseph Brooks 23/03/2006 Thomas Willis ANATOMIA ANATOMIA 1

2 ANATOMIA DEFINIÇÃO MENINGITE Inflamação da Aracnóide, Pia-Máter e Líquido Cefalorraquidiano, estendendo pelo espaço Sub- Aracnóide no Encéfalo CEREBRITE Representação Clínica cerebral de invasão Bacteriana DEFINIÇÃO Doença inflamatória aguda cerebral devido à invasão ou hipersensibilidade viral ENCEFALOMIELITE 1) H. influenza tipo b (45 %) 1) Pneumococo (47 %) 2) Pneumococo (18 %) 2) Meningococo (25 % ) 3) Meningococo (14 %) 3) S. grupo b (12 %) Doença inflamatória aguda cerebral e de estruturas da medula espinhal devido à invasão ou hipersensibilidade viral Preditores Causais: Idade, Trauma Cerebral e Imunidade 2

3 Haemophilus influenzae tipo b NEONATAL (3 Meses) 3 MESES- 60 ANOS 1) S. grupo b (60%) 1) S. pneumoniae (45%) 2) E. coli K1 (25%) 2) N. meningitidis (31%) 3) L. monocitogenes (15 %) > 60 ANOS 1) S. pneumoniae (40%) 2) N. meningitidis (30%) 3) L. monocitogenes (20%) BACILOS GRAM NEGATIVOS Incidência duplicada Procedimentos Neurocirúrgicos STAFILOCOCOS COAGULASE NEGATIVO Incidência 3 % Procedimentos Neurocirúrgicos CEFALÉIA SINAIS CLÍNICOS SÍNDROME FEBRIL LISTÉRIA MONOCITOGENES 8-10 vezes nível Hospitalar Imunossupressão MENINIGISMO BRUDZINSKI KERNIG 3

4 SINAIS MENÍNGEOS NGEOS N. Meningitidis DIPLOCOCO GRAM NEGATIVO Streptococcus pneumoniae COCO GRAM POSITIVO (CACHOS) Haemophilus influenzae tipo b BACILO GRAM NEGATIVO 4

5 Staphilococcus aureus Staphilococcus Coagulase Negativo Negativo COCO GRAM POSITIVO Streptococcus Grupo B COCO GRAM POSITIVO Listeria monocytogenes BACILO GRAM POSITIVO ANAERÓBIO FACULTATIVO 5

6 QUADRO CLÍNICO Diagnóstico: Tc crâneo/ oftalmoscopia NÍVEL: L3-L4 L4-L5 L5-S1 PUNÇÃO LIQUÓRICA Punção liquórica CONTRA-INDICAÇÃO: Culturas Infecção no local da punção Hipertensão Intracraniana MENINGITE QUIMIOCITOLÓGICO BIOQUÍMICO PUNÇÃO LIQUÓRICA IMUNOBIOLÓGICOS LATEX MICROBIOLÓGICOS LÍQUOR ETIOLOGIA DA MENINGITE Normal Bacteriana BK Viral Fúngica Cor e Aspecto Límpido Opalescente Turvo Incolor ou Opalescente Incolor Incolor ou Levemente Turvo Celularidade Nº/mm³ 0-5 >500 > 50% PMN < 500 Inicial PMN < 500 Linf Normal ou < 500 Proteínas mg/% > 150 > 300 Normal ou < 150 Normal ou Pouco Aumento Glicose mg/% /3 glicemia < 40 < 30 Normal Normal ou < 40 GRAM Negativo Positivo Raro Negativo Tinta da China Cultura Negativa 60-80% 15-20% Raro Meios Especiais Pressão MmH

7 TRATAMENTO Swartz, M. M. N. N. N Engl J Med 2004; 351: Tunkel, A. A. R. R. Management of ofbacterial Meningitis. 2004; 2004; 38: MENINGITE X COSTICOSTERÓIDE H. Influenzae tipo B Diminuição perda Auditiva Dexametasona Antes 1ª dose Antibiótico 10 mg 6/6 horas por 4 dias Tunkel, A. A. R. R. Management of ofbacterial Meningitis. 2004; 2004; 38: Tunkel, A. A. R. R. Management of ofbacterial Meningitis. 2004; 2004; 38:

8 Quimioprofilaxia : (Se não utilizar Ceftriaxone) Neisseria meningitidis Comunicantes Domiciliares 2 dias ( 12/12 horas) Instituições Fechadas RIFAMPICINA Relação íntima e prolongada Comunicantes (< 7 anos). Haemophilus Influenzae tipo b Comunicantes Domiciliares ( < 5 anos) 4 dias (DOSE ÚNICA) Creches e pré-escolas (< 2 anos) no 2ºcaso RIFAMPICINA COMPLICAÇÕES Tunkel, A. A. R. R. Management of ofbacterial Meningitis. 2004; 2004; 38: MENINGOCOCCEMIA MENINGOCOCCEMIA Sepse causado pela N. menigitidis. 10% pacientes:síndrome de Waterhouse-Friderichsen GRAVIDADE: Ausência de Meningite 8

9 MENINGOCOCCEMIA MENINGITE VIRAL ASSÉPTICA MAIOR PREVALÊNCIA MELHOR PROGNÓSTICO CEFALÉIA FEBRE SÍNDROME VIRAL MENINGISMO MENINGITE VIRAL ASSÉPTICA MENINGITE CRÔNICA Etiologia: ENTEROVÍRUS Diagnóstico: Quadro Clínico Líquor Echovirus Coxsackie A and B Polioviruses SINTOMÁTICO CEFALÉIA: Perdurar semanas CUIDADO: Fase Inicial Bacteriana CEFALÉIA FEBRE MENINGISMO CONFUSÃO MENTAL HIDROCEFALIA 9

10 MENINGITE CRÔNICA MENINGITE CRÔNICA TUBERCULOSA Etiologia: Cryptococcus neoformans HIV M. tuberculosis Hidrocefalia Treponema pallidum Taenia solium (cysticercosis) Toxoplasma gondii Diagnóstico: Sintomas inespecíficos TC CRÂNEO/RNM - Hipersinal Meninges Basais Punção Liquórica Mycobacterium tuberculosis BAAR Reservatório: Homem Modo de Transmissão: Dç Pulmonar ativa Disseminação hematogênica Período de Incubação: 6 Meses-Anos BCG confere proteção em torno de 80% MENINGITE CRÔNICA TUBERCULOSA MENINGITE CRÔNICA PARASITÁRIA Mycobacterium tuberculosis Estágio I Sintomas Inespecíficos Estágio II Lesão de nervos cranianos, Meningismo, HIC Estágio III Déficit neurológico focal, opistótono, defic. consciência Programa Nacional de Controle da Tuberculose. Esquema 2: RIP: 2 MESES RI: 7 MESES Neurocisticercose Neurotoxoplasmose ( SIDA) NEUROCISTICERCOSE Infestação de larva encistada do helminto Taenia solium nos tecidos. Ingesta acidental de ovos do helminto Meninges Sub-aracnóide Parênquima Espinal 10

11 MENINGITE CRÔNICA PARASITÁRIA ABSCESSO E EMPIEMA ENCEFÁLICO Líquor : Pleiocitose ( MN), Elevada Pressão Intra-Tecal Proteínas elevadas, Baixa Glicose EOSINOFILIA SÉRICA QUADRO CLÍNICO CEFALÉIA Tc crâneo: Cisto Calcificado FEBRE Sequelar ( Derivação ventricular) CE Albendazol DEFICIT NEUROLÓGICO HIC Papiledema, vômitos ABSCESSO E EMPIEMA ENCEFÁLICO ABSCESSO E EMPIEMA SUBDURAL Diagnóstico: 1. Quadro Clínico 2. TC/RNM : Lesões 3. com efeito massa, edema, anelares 4. Líquor: Cuidado HIC 5. BIÓPSIA Encefálica Coleção purulenta no espaço Subdural Acesso: Contiguidade (Sinusite) Quadro Clínico: Abscesso Encefálico ANTIBIOTICOTERAPIA CIRÚRGIA ESTERIOTÁXICA Cirúrgico 11

12 ABSCESSO E EMPIEMA EPIDURAL MIELITE Quadro Clínico: FEBRE DORSALGIA PARESIA E PARESTESIA INCONTINÊNCIA VESICAL E RETAL Quadro Clínico: Mielite Transversa Aguda Disfunção espinal aguda. VIRAL Ausência compressão ou infarto Diagnóstico: QUADRO CLÍNICO. RNM LÍQUOR: Não Realizar ANTIBIOTICOTERAPIA CIRÚRGICO Líquor: Pleiocitose TC/RNM ANTIBIOTICOTERAPIA SIDA QUADRO CLÍNICO: CEFALÉIA FEBRE DEFICIT NEUROLÓGICO HIC Papiledema,, vômitos ETIOLOGIA: HERPES SIMPLEX HIV INF. OPORTUNISTAS RAIVA PRION TOXINAS 12

13 SIDA SIDA SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA % - sintomas neurológicos 10 % - manifestação inicial da doença Importante Morbilidade e Mortalidade Infecções próprio HIV Infecções Oportunistas CRÔNICA INFECÇÕES S PRIMÁRIAS RIAS Meningite Asséptica Encefalopatia Aguda Leucoencefalites Convulsões Paralisia Facial Periférica Polineuropatia Inflamatória Aguda INFECÇÕES S CRÔNICAS Pleiocitose Líquorica Demência Ataxia Cerebelar Epilepsia Mielopatia Progressiva Crônica Neuropatia Periférica e Central Neuropatia Autônomica Miopatia SIDA SIDA SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA ZIDOVUDINA HAART (Highly Active Anti-Retroviral Therapy) Inib. Protease + Inib.Transcriptase Reversa 13

14 HERPES VÍRUSV HERPES VÍRUSV V par 99% Herpes simplex 1 Meningite Encefalite Base Meninges Lobo frontal Inferior e Temporal Leucocitose Sérica Líquor: Aumento Pressão, Pleiocitose linfocitária, Glicose levemente baixa EEG: Alterações temporais Afasias, Distúrbios Comportamentais Alucinações, sinais neurológicos Focais Aciclovir CITOMEGALOVÍRUS TOXOPLASMOSE Lesão Neuronal: Inclusões eosinofílicas intranucleares Imunocompetentes: Mono-like Imunodeprimidos: Encefalite Subaguda Polimieloradiculopatia subaguda e neuropatia multifocal TC/RNM : Hipersinal Periventricular Ganciclovir Foscarnet Protozoário Toxoplasma gondii Ingesta acidental de oocistos ( gato) Incubação: dias Invasão Paredes Venulares SNC Reação Inflamatória Granulomas calcificados 14

15 TOXOPLASMOSE TOXOPLASMOSE Congênita: Microcefalia, Convulsão, Retardo Mental Corioretinite, Microftalmia Calcificações SNC. Adquirida: Imunocompetentes: Mono-Like Imunodeprimidos: Meningoencefalite Sinais localizatórios, Calcificações SNC Diagnóstico: Coloração de Giemsa e Wright Sorologia Sabin-Feldman Sulfadiazina + Pirimetamina + Ac. Folínico CE CRIPTOCÓCICA CRIPTOCÓCICA Fungo: Cryptococcus neoformans Transmissão: Cutânea, Respiratória Incubação:1-2 semanas Infiltração Leptomeníges Células mononucleares Pouca Reação Inflamatória Quadro Clínico: Quadro Subagudo Meningite Encefalite Diagnóstico: TINTA DA CHINA (Nankin) Anfotericina B

16 LEMP LEMP LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESSIVA Vírus JC Papovavírus 4-7% SIDA - CD4 < 100/mm³ Infecção Subaguda Desmielinizante Hiperplasia Astrocitária, Perda neuronal Sinais Multifocais, Distúrbio Límbico Ataxia, Distúrbios Visuais LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESSIVA RNM: Múltiplas lesões Hipodensas Substância Branca subcortical Melhora Imunológica Sobrevida: 9 meses 80 % SIFILÍTICA SIFILÍTICA Agente: Treponema pallidum - SPIROCHETE Fase Terciária ria da SífilisS Medula Espinal, Meninges e Parênquima 16% HIV = Sífilis 1% HIV= Neurossífilis NEUROSÍFILIS PARENQUIMATOSA Paralisia geral sifilítica encefalite crônica Perda Neuronal Células em Bastonete( Microglia) Demência e Tetraparesia Tabes dorsalis Degeneração: Raízes e Funículos posteriores da medula espinal Sensibilidade profunda Marcha Talonante Romberg positivo Pupilas de Argyll-Robertson 16

17 SIFILÍTICA RAIVA Diagnóstico: VDRL > 1:2 FTA-Abs Epidemiologia: 2,5 bilhões de pessoas expostas mil mortes humanas/ ano Penicilina Procaína Probenecida Doxiciclina Reação de Jarisch-Herxheimer - Salicilatos Família: Rhabdoviridae Gênero: Lyssavirus Ác. Nucleíco: RNA Reservatórios: Morcegos, Cães e Gatos RAIVA RAIVA Fisiopatologia: MORDEDURA INFILTRADO PERIVASCULAR SNC Neurônios: Inclusões Eosinofílicas Grânulos Basofílicos (Corpúsculos de NEGRI) Incubação: 2 a 8 semanas Período Prodrômico: Inespecífico. Período Excitatório: Hipersensibilidade Sensorial, Alucinações, Convulsões, HIDROFOBIA Período de Paralisia : Respiratória, Morte

18 RAIVA TOXINAS BACTERIANAS Diagnóstico: Imunoperoxidase e Imunofluorescência Biópsia cerebral. Cospúsculos de Negri Líquor:Pleiocitose Linfocítica ELISA Tratamento e Profilaxia: Tratamento sintomático. 100% LETALIDADE Vacina SORO ANTI-RÁBICO TÉTANOTANO Bactéria : Clostridium tetani Bacilo Gram Positivo Anaeróbio Toxina : TETANOSPASMINA Protease sérica Rompe ponte Dissulfídica 2 cadeias Longa : penetração à célula nervosa Curta: Atividade neurotóxica TOXINAS BACTERIANAS TOXINAS BACTERIANAS TETANOSPASMINA Junção neuro-muscular Sistema Autonômico Neurônios inibitórios SNC TÉTANOTANO Ligação irreversível SYNAPTOBREVINA Não fusão de vesículas (Neurotransmissores) Membrana Pré Sináptica TÉTANOTANO Incubação : 3 dias à 3 semanas Reservatório: TGI Homem e animais, solo, pele Transmissão: solução de continuidade Clínica: Espasmos Musculares Tônicos, OPSTÓTONO Complicações: PCR, Infecções, Fraturas, HIC, TEP 18

19 TOXINAS BACTERIANAS TOXINAS BACTERIANAS TÉTANOTANO Sedadivos Miorrelaxantes TÉTANOTANO Vacinação HTIG UI IM CURARIZAÇÃO Penicilina Cristalina Mortalidade 50 % SoldierTetanus- TOXINAS BACTERIANAS TOXINAS BACTERIANAS BOTULISMO Bactéria : Clostridium botulinum Bacilo Gram Positivo Anaeróbio Toxina : A, B, E ( Humana ) Macromolécula (Proteção à degradação gástrica ) 2 cadeias Longa : penetração à célula nervosa Curta: Atividade neurotóxica Bloqueio da liberação Acetil-colina nas fendas Pré-Sinápticas Incubação: horas Reservatório: Solo BOTULISMO Transmissão: Alimentar. Semanas-Meses Flacidez Muscular 19

20 TOXINAS BACTERIANAS TOXINAS BACTERIANAS BOTULISMO BOTULISMO Clínica: Paralisia Flácida Ascendente Complicações: PCR, Aspirações, Infecções UTI Anti-toxina Trivalente ESPONGIFORME ESPONGIFORME DOENÇAS CAUSADAS POR PRÍONS PRÍONS Molécula Protéica sem Ácido Nucléico Alta transmissibilidade e Resistência ao meio ambiente Agente de Classe de risco 4 Elevado Risco Individual e Comunitário Instrução Normativa CTNBio nº nº 7 20

21 ESPONGIFORME ESPONGIFORME 2 ISOFORMAS PRPc- Células sadias PRÍONS Stanley Prusiner: Prêmio Nobel Vacuolização e Morte Neuronal Proliferação Astrocitária PRPsc- Placas Amilóides Instrução Normativa CTNBio nº nº 7 ESPONGIFORME ESPONGIFORME Modified from Brown P, Gibbs CJ. Human spongiform encephalopathy: the NIH series of 300 cases. Incidência do Príon Humano no ano de 1994 KURU Doença de Creutzfeldt- Jakob 278 Kuru 20 Sínd. Gerstmann- 2 Straussler-Scheinker Ann Neurol 1994;35:

22 ESPONGIFORME ESPONGIFORME KURU DOENÇA A DE CREUTZFELDT-JAKOB 1ª Descrição Encefalopatia Espongiforme Nova Guiné - Tribos canibalismo Incoordenação Postural Mvimentos Coreiformes Ataxia Cerebelar Demência Prognóstico: 4-24 meses após início sintomas ESPONGIFORME DÚVIDAS DOENÇA A DE CREUTZFELDT-JAKOB 2ª Descrição de Encefalopatia Espongiforme Incidência : 1: /ano Idade > 50 anos Judeus provenientes Libia Demência Distúrbio Comportamental Distúrbio Cerebelar Dça Piramidal e Extra-Piramidal Prognóstico : 90% mortalidade em 12 meses 22