SAMPO-IPQ. Transtorno Mental Orgânico: delirium e. demencia. Tânia Corrêa de Toledo Ferraz Alves

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1 Transtorno Mental Orgânico: delirium e demencia Tânia Corrêa de Toledo Ferraz Alves Professora Colaboradora Médica Departamento Psiquiatria da FMUSP Medica Assistente Ipq-HCFMUSP taniafalves@gmail.com

2 Transtorno Mental Orgânico: Delirium

3 Histórico introduzida por Celsus (século I DC) No início do século XX Karl Bonhoeffer definiu delirium como uma manifestação estereotipada de falência cerebral aguda causada por uma reação exógena o DSM-IV e a CID-10 utilizam o termo delirum como sinônimo de síndrome mental orgânica aguda e de estado confusional agudo

4 Conceito Delirium é um quadro clínico caracterizado por uma alteração aguda da consciência, atenção, cognição e percepção. Relativamente comum em doença física. 5-15% dos pacientes internados em um hospital geral 20-30% dos pacientes em unidades de terapia intensiva. 40% em idosos 50% pós operatório imediato O quadro clínico tende a se desenvolver rapidamente e raramente dura mais que 4-8 dias. Conseqüência direta e fisiológica de uma condição médica geral, intoxicação exógena, abstinência de substâncias, exposição a toxinas, uso de medicação

5 Delirium na UTI Análise de Sobrevida (Curr Opin Crit Care, 2005)

6 Delirium - (Lipowski) 1. Comprometimento no nível de consciência de si mesmo, do meio-ambiente e de suas interações; 2. Comprometimento da atenção, memória, orientação temporo-espacial, e pensamento dirigido; 3. Declínio na capacidade de discriminação sensorial, com tendência a ilusões e alucinações; 4. Transtorno do sono, sonolência durante o dia e/ou insônia à noite 5. Flutuação do nível de alerta e gravidade dos sintomas durante o dia, com exacerbação durante a noite ou no escuro; 6. Início agudo e curta duração; 7. Evidência laboratorial de disfunção cerebral, especialmente mudanças difusas na atividade eletroencefalográfica de fundo (ondas delta).

7 Hierarquia Psicopatologia personalidade crítica juízo Pensamento Humor Memória ATENÇÃO

8 Prejuízo da manutenção da atenção Desorientação no tempo e/ou espaço Alteração ciclo sono-vigília Desenvolve em um curto espaço de tempo (usualmente horas a dias) Tende a flutuar durante o dia Declínio do funcionamento prévio súbito e significante Quadro Clínico- DSM-IV

9 Quadro Clínico distúrbios do comportamento: hiperatividade ou inatividade, irritabilidade, mutismo, perseveração, ou comportamentos estereotipados; distúrbios do pensamento: incoerência ou idéias de referência/paranóides, comumente pouco elaboradas; distúrbios da sensopercepção: ilusões, interpretações errôneas, e alucinações visuais/tácteis/auditivas; distúrbios do humor: ansiedade, depressão, labilidade emocional, perplexidade, terror, ou agitação; distúrbio de memória: registro de novas informações está seriamente comprometido;

10 Etiologia Fatores que predispõe o indivíduo a desenvolver um quadro de delirium: idade maior que 60 anos abuso de álcool e/ou drogas lesão cerebral de qualquer tipo Fatores que facilitam o desenvolvimento de delirium ou intensificam-no. estresse emocional, privação de sono, privação ou hiperestimulação sensorial, e imobilização

11 abcessos, infecções DELIRIUM Etiologia Intracranianas acidentes vasculares tumores hematomas

12 DELIRIUM Etiologia Endócrinas e metabólicas Extracranianas Álcool e drogas Medicações Infecções, febre

13 Manejo Clínico anamnese cuidadosa; flutuação do nível de consciência; testagem (Span de digitos, MMSE); exames laboratoriais; EEG (ondas delta e teta)

14 Tratar a causa base Tratamento de suporte Tratamento Delirium Tratamento sintomático

15 Tratar a causa base Tratamento de suporte Tratamento Delirium Tratamento sintomático Em idosos: ITU e BCP mesmo na ausencia febre

16 Tratar a causa base Tratamento de suporte Tratamento Delirium Tratamento sintomático Equipe multidisciplinar Presença familiar Corrigir desidratação e distúrbios metabólicos Evitar complicações do imobilismo Combater a desnutrição Ambiente calmo e confortável Ciclo sono-vigília normal Evitar restrição física

17 Tratar a causa base Tratamento de suporte Tratamento Delirium Tratamento sintomático Reservado para pacientes com agitação grave Iniciar doses baixas e ajustar até efeito desejado Manter dose efetiva por 48 a 72 horas Haloperidol Antipsicótico típico 0,5-1,0mg a cada 30min por VO / EV / IM Efeitos adversos: sintomas extrapiramidais aumenta intervalo QT SNM Risperidona Antipsicóticos Atípicos

18 Transtorno Mental Orgânico: Demência

19 Regiões População mundial (65+ anos) População 60 + anos (milhões) Crescimento (%) China Índia Ex-USSR EUA Japão Brasil Indonésia Paquistão México Bangladesh Nigéria IBGE, 2000; ONU, 1985

20 Aumento da população de idosos Aumento da prevalência das demências

21 aumenta com a idade; 5% > 65 anos 20% > 80 anos Demência Prevalência predominam as demências degenerativas e vasculares

22 Demência Doença Alzheimer Demência Vascular Prevalência de quadros demencias segundo faixa etária < Fratiglioni et al, 1997

23 Memória A mente se forma e amadurece junto com o corpo; cresce com ele e envelhece com ele... quando o corpo sucumbe sob a poderosa força do tempo, o intelecto tropeça, a língua balbucia, a inteligência perde o ritmo; tudo é querer e fracassar ao mesmo tempo (Lucretius: On the Nature of Things. Revised and edited by Martin F. Smith. Harvard University Press, 1992) - Esquecimento Benigno (senescência) - Comprometimento da Memória associado a idade

24 Comprometimento cognitivo leve (MCI) (1) queixas de memória corroboradas por informante (2) comprometimento demonstrável da memória ou outra função (3) desempenho normal nas atividades da vida diária (4) funcionamento cognitivo global preservado (5) ausência de demência 3% da população 60 anos; 15% pop. 75 anos Taxa de conversão para doença: 10 a 40% ao ano (subtipo amnéstico: conversão para DA) (Petersen et al., 2001 and 2004)

25 Demência conceito atual Desenvolvimento de múltiplos déficits cognitivos e alterações da personalidade Natureza crônica e progressiva Evolução interfere sensivelmente com as atividades pessoais, sociais e de trabalho Alterações clínicas comprometimento da memória e ao menos um outro distúrbio: como apraxia, agnosia, afasia, ou distúrbio de funções executivas

26 Instrumentos de avaliação clínica e rastreamento Mini Exame do estado Mental (MMSE, Folstein,1975) Escore clínico da demência (CDR) (Berg, 1984). Escala de estadiamento funcional (FAST Reisberg et al, 1986). Present Behavioural Examination (PBE; Hope & Fairburn, 1992). CAMCOG Cambridge Examination for the Elderly Atividades de vida diária (B-ADL - Hindmarch et al, 1998) Informant Questionnaire of Cognitive Decline in the Elderly (IQCODE Jorm & Jacomb, 1989)

27 Investigação complementar obrigatória: Hemograma e eletrólitos; Uréia/creatinina; Enzimas hepáticas; Vitamina B12; Hormônios Tireoidianos; Sorologia para sífilis e AIDS; Ressonância Magnética de crânio

28 Início Curso 24h Consciência Atenção Cognição Orientação Alucinações Demência Delirium Depressão Insidioso Estável Mantida Normal Prejudicada Prejudicada Súbito Piora noturna Reduzida Desordenada Prejudicada Prejudicada Visuais e/ou auditivas Relacionado a fato recente Piora de manhã Mantida Distração Ilhas de memória Seletivamente prejudicada Ausentes Delírios Ausentes Fugazes Ausentes Linguagem Ausentes Dificultada e c/ perseveração Incoerente Normal

29 Demência É a manifestação principal: Alzheimer Doença de Pick Demência por Corpos de Lewy Demência Fronto-Temporal Primárias Demência Demência PODE ser a manifestação principal: Doença de Parkinson Doença de Hutington Degenerações espinocerebelares Paralisia Supranuclear Progressiva Secundárias Demência associada a: Doença Cerebrovascular Tumores Neuroinfecções Hidrocefalia

30 Degenerativas: Vasculares: Lesionais: Tóxicas: Metabólicas: Infecciosas: Traumáticas: Demências Doença de Alzheimer, Lewy, Pick, Parkinson, Creutzfeldt-Jakob, Wilson, Huntington multi-infarto, doença cerebrovascular, vasculites tumor cerebral, hematoma subdural, EM, HPN demência alcoólica, anóxia, metais pesados hipotireoidismo, deficiências vitamínicas sífilis, SIDA, cisticercose, encefalites demência pugilística, TCE

31 Evolução das demências

32 Diagnóstico Diferencial de Demências Vasculares Multi-infarto Binswanger Vasculares e DA DA Corp. de Lewy Parkinson Dça difusa c/ corp. de Lewy Corp. de Lewy variante de DA DA e Corp. de Lewy Outras Frontal Degeneração corticobasal 5% 10% 65% 5% 7% 8% Small et al. 1997;APA. 1997; Morris

33 Doença de Alzheimer DSM-IV A. Desenvolvimento de déficits múltiplos que se manifestam por ambos: (1) comprometimento da memória (incapacidade para aprender informações novas e para lembrar-se de informações previamente aprendidas) (2) ao menos um dos seguintes: (a) afasia (b) apraxia (c) agnosia (d) transtorno de funções executivas B. O curso é caracterizado por início gradual e declínio cognitivo continuo. C. Os déficits cognitivos causam siginificativo comprometimento social e ocupacional e representam declínio significativo de nível de fundionamento anterior D. Os déficits cognitivos de A não se devem a nenhuma outra causa médica ou uso de drogas E. Os déficits não ocorrem apenas em associação com delirium F. Os déficits não podem ser explicados por outros transtornos psiquiátricos

34 Doença de Alzheimer Déficit funcional: Amnésia anterógrada: Aprendizado: Desinteresse : Reação catastrófica: desempenho hoje x antes (atividades de alta demanda intelectual) fatos recentes são esquecidos (tendência a falar do passado; repetição) incapacidade de aprender novas tarefas (uso de utensílios domésticos; senhas) decorrente do déficit instrumental (leitura, hobbies, atividades sociais) ansiedade e depressão (percepção dos déficits)

35 Pacientes acometidos (%) Sintomas psíquicos e comportamentais na DA (BPSD) 80% 60% 40% 20% 0% retraimento social paranóia id. suicida depressão agitação ritmo diurno irritabilidade ansiedade comp. acusatório perambulação alt. humor agressividade alucinações inadequação delírios Meses antes ou após o diagnóstico de DA 100 casos DA - confirmação neuropatológica 72% 45% 81% (Jost, Grossberg, JAGS, 1996)

36 ESTADIO I (1-3 anos) DOENÇA DE ALZHEIMER Memória - dificuldade de aprendizado Habilidade visuo-espacial Linguagem - lista de palavras, anomia Personalidade - indiferente, irritabilidade Achados psiquiátricos - melancolia, delirios EEG - normal TAC/RM - normais PET/SPECT - hipometabolismo/hipoperfusão parietal posterior bilateral

37 ESTADIO II (2-10 anos) Memória recente e tardia severamente comprometida Desorientação espacial, incapacidade construcional Afasia fluente Acalculia Apraxia ideomotora Indiferença, irritabilidade, agressividade Delírios mais intensos, infidelidade, s. de Capgras Inquietude motora, carfologia EEG - lentificação do ritmo de base CT/RM - normal; dilatação ventricular, sulcos alargados PET/SPECT - hipometabolismo/perfusão parietal/frontal

38 ESTADIO III (8-12 anos) DOENÇA DE ALZHEIMER Deterioração severa das funções corticais Rigidez extrapiramidal, gegenhalten, atitude em flexão Incontinência urinária e fecal INCOMUM: convulsões, mioclonias EEG difusamente lento CT/RM - dilatação ventricular, sulcos alargados PET/SPECT - hipometabolismo/perfusão parieto-frontal

39 Fisiopatologia da DA beta-amilóide placas senis citoesqueleto microtubular emaranhados neurofibrilares neurodegeneração

40 Diagnóstico definitivo da Doença de Alzheimer Autópsia: Grande quantidade de placas senis e fusos neurofibrilares no córtex cerebral

41 Placas Amiloidais Uma das características neuropatológicas da DA é o acumulo de placas amiloidais entre as células nervosas. São formadas por beta-amilóide (fragmento da proteína percussora do amilóide APP) Cérebro normal o beta amilóide é quebrado e eliminado DA acumulo beta amilóide

42 Emaranhados neurofibrilares Emaranhados neurofibrilares consistem de fibras tortuosas e insolúveis que são observadas nas células cerebrais. Consistem primariamente de proteína Tau, fazendo parte da estruturas dos microtubulos. DA proteína Tau anormal colapso dos microtubulos

43 RM de crânio na Doença de Alzheimer Volume do hipocampo e outras estruturas do córtex temporal medial útil na diferenciação com controles normais em 85 a 100% (Killiany et al, 1993; Laakso et al, 1995; Jack et al, 1997; Krasuski et al, 1998; Juottonen et al, 1998). Correlação direta com grau de comprometimento da memória (Laakso et al, 1995; Petersen et al, 2000)

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45 Doença de Alzheimer Neuroimagem funcional Hipoperfusão ou Hipometabolismo em áreas temporais e parietais Confiança > 90% pet-scan-3.htm

46 Demência Vascular indivíduos idosos e representam 10-20% do número total de casos de demência engloba um grande número de patologias distintas que têm em comum o fato terem como origem o sistema vascular do indivíduo. Os fatores de risco associados à demência vascular incluem hipertensão arterial, doença cardíaca, hiperlipidemia, fumo e consumo moderado/intenso de álcool. Perdas cognitivas progressivas associadas a evidências de doença cerebrovascular.

47 Vascularização do encéfalo

48 Tipos: Pós-AVC Demência vascular Por múltiplos infartos Doença de Biswanger

49 Quadro clínico Início geralmente abrupto Distribuição desigual de déficits Sinais neurológicos focais Hemiparesia, hiper-reflexia ou fraqueza unilateral, Babinski, disartria, hemianopsia, fraqueza facial inferior Evidência de doença cerebrovascular História e exame físico Neuroimagem: múltiplos infartos, ou infarto localizado único; lacunas múltiplas em gg base ou s. branca; lesões de s. branca periventricular Indícios de associação temporal entre evento cérebro vascular e demência: Início demência até 3 meses pós-avc; deterioração cognitiva abrupta; progressão em degraus Outros aspectos: Presença precoce de alterações de marcha, desequilíbrio, quedas Sintomas urinários (aumento da frequência, urgência) Paralisia pseudo-bulbar

50 Tabela 7. Causas mais Freqüentes de Demência Vascular Doença cardíaca Embolismo, hipoperfusão cerebral Arterioesclerose de grande vasos Embolismo, baixo fluxo Arterioesclerose de pequenos vasos Estado lacunar, Biswanger, encefalopatia hipertensiva Angiopatia (com deposição de amilóide) Esporádica, familiar Vasculite cerebral Primária, associada a vasculite sistêmica Hipotensão postural Policitemia Atrofia cortical granular Hemorragia intracraniana Arteriopatias

51 Início abrupto Deterioração em degraus Curso flutuante Confusão noturna Preservação relativa da personalidade Depressão Queixas somáticas Incontinência emocional História de hipertensão História de infartos cerebrais Ateroesclerose generalizada Sintomas neurológicos focais Sinais neurológicos focais Tabela 8. Escore Isquêmico de Hachinski

52 Diagnóstico diferencial entre demências no idoso Durval Costa, Inst. Nuclear Medicine, London

53 Característica Demência Multi-infarto Doença de Alzheimer Idade de início Distribuição sexual mais em homens mais em mulheres Queixas subjetivas cefaléia, vertigem, insônia variável Demência flutuação, déficits limitados progressiva e global Crítica tende a ser mantida perdida em estágios iniciais Humor tendência a depressão tendência a desinibição, euforia Sinais neurológicos déficits localizados inespecíficos Curso progressao em patamar progressão contínua Imagem cerebral SPECT/PET áreas de hipoatenuação, lesões de substância branca hipometabolismo focal e assimétrico atrofia cortical generalizada, dilatação ventricular hipometabolismo bilateral em córtex temporo-parietal

54 Demência fronto-temporal Segunda causa mais comum de demência degenerativa de início pré-senil (20% ). Início: 45 a 65 anos. Alterações profundas de caráter e conduta social. Conduta inter-pessoal inadequada Comportamentos estereotipados, perseverativos. Mudanças de padrào alimentar. Perda de crítica. Embotamento afetivo.

55 Demência fronto-temporal Aspectos neurológicos / neuropsicológicos: Alterações da linguagem expressiva. Tarefas frontais Reflexos primitivos. Preservação relativa de: Outros aspectos cognitivos incluindo memória. Condiçao física. Refinamentos diagnósticos recentes (Neary et al, 1998)

56 Alterações cerebrais na DFT Atrofia frontal e temporal anterior Inclui Doença de Pick (CID10 e DSM IV): alterações histopatológicas caracteriísticas em 25% dos casos

57 Demência de Pick descrita por Arnold Pick (1892), na cidade de Praga, República Tcheca. É um quadro degenerativo cerebral, onde os sintomas estão associados à atrofia cerebral do lobo temporal esquerdo ou lobos fronto-temporal. menos de 5% de todos os casos de demência. Ocorre mais em pessoas entre anos de idade

58 DOENÇA CORTICAL DIFUSA DOS CORPOS DE LEWY Causada pelo acúmulo de grande quantidade de substâncias chamadas de CORPOS DE LEWY, no córtex cerebral. Quadro clínico (3 estágios) esquecimento leve, alguns episódios, alguns períodos rápidos de delírios e falta de iniciativa no dia-a-dia. piora das funções cerebrais cognitivas (memória, linguagem, orientação no tempo e no espaço). Piora dos delírios, com alucinações auditivas e visuais (ouve e vê coisas). psicose, agitação e confusão mental. O diagnóstico de certeza é feito através da biópsia cerebral, da anatomia patológica. Não toleram o uso de neurolépticos F.Lewy

59 Tratamento nas Demências Incluir familiares e cuidadores na terapêutica Mudança Comportamental (reforço positivo) Orientação da realidade Calendários Relógios Comentar o que está ocorrendo Incentivar integração Corrigir desorientações

60 Tratamento farmacológico das demências Retardar a progressão natural do declínio cognitivo e melhorar a capacidade funcional do distúrbio leve a moderado Inibidores da acetilcolinesterase Rivastigmina Galantamina Donepezil Antagonistas do Glutamato memantina Retardam ou reduzem sintomas comportamentais Pacientes leves a moderados / estudos com efeito em pacientes mais graves Benefícios a longo prazo tais como redução na probabilidade de institucionalização Cochrane Database Syst Rev. 2004

61 Rivastigmina é um carbamato pseudo-irreversivel (o efeito é revertido por si mesmo em algumas horas) ação predominando na AChE sobre a BuChE. Meia vida intermediaria, sendo administrada duas vezes ao dia. Tem apresentação patch cutâneo A dose inicial é de 1,5mg/dia. Dose alvo 6 a 12 mg/dia. Os efeitos adversos mais comuns são náuseas, vômitos, tontura, cefaléia, dor abdominal, anorexia, fadiga, sonolência.

62 Galantamina é um alcalóide terciário com ação inibitória reversível sobre a AchE e modulação alostérica em receptores nicotínicos. 16 a 24 mg/dia Interage com outras medicações metabolizadas pelo CYP450. Os principais efeitos adversos são náuseas, vômitos, diarréia, tontura, perda de peso.

63 Donepezila É uma piperidina que atua como inibidor seletivo, reversível, de ação prolongada da AchE. A dose inicial é de 5mg ao dia em dose única, pode-se aumentar para dose máxima de 10mg/dia em quatro semanas. Tomada única diária Interage com outras medicações metabolizadas pelo CYP450. Outros efeitos adversos são síncope, náuseas, vômitos, diarréia, insônia. cautela em uso em cardiopatas, pois pode haver efeito vagotonico no nó sinoatrial e atrioventricular.

64 Antagonistas receptores de glutamato Memantina:antagonista do receptor de glutamato (N-methyl-Daspartato) NMDA Bloqueia excitotoxicidade induzida pelo Glutamato Sem interação com inibidores da acetilcolinesterase permite combinação de drogas Efeito em casos moderados/graves dose 20 mg ao dia

65 Tratamento sintomático das alterações comportamentais associadas à DA São utilizados dados empíricos de estudos terapêuticos em transtornos primários (depressão, esquizofrenia, etc.) Alguns estudos controlados específicos com risperidona (Katz et al, 1999), olanzapina (Street et al, 2000). Relevância: Estes sintomas aumentam índices de institucionalização Exacerbam o sofrimento de pacientes e cuidadores. Aumentam custos financeiros.

66 Neurolépticos: meta-análise da utilização em idosos (demência) Lanctot K L, et al. Journal of Clinical Psychiatry 1998;59(10): Eficácia Ef. Colateral Drop-out Neuroléptico Placebo

67 Tratamento farmacológico das demências Demência com corpúsculos de Lewy Anti-colinesterásicos úteis em alguns casos (McKeith et al, 2000). Neurolépticos convencionais contra-indicados: quadros similares à síndrome neuroléptica maligna (40-50% dos casos); parkinsonismo irreversível; risco aumentado de mortalidade. Demência vascular. Eficácia de anticolinesterásicos sugerida recentemente. Demëncia fronto-temporal Anticolinesterásicos ineficazes. Drogas de ação serotoninérigca podem ser úteis como sintomáticos (Swartz et al, 1997).

68 TRH VIT C e E MEMANTINA ANTICOLINESTERÁSICOS Rivastigmina,,galantamina,,donepezil PROPOSTAS DE TRATAMENTO VACINA AINH GINKGO BILOBA N Engl J Med 2004;351:56-67

69 Obrigada!