Encerrado o XXXIII Congresso Português de Cardiologia, cumpre-se o lema: «Reunir em equipa para proteger e tratar o coração»

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1 24 Abril de 2012 Jornal do Com a garantia Abril 2012 Tivoli Marina Vilamoura A SPC tem um papel extremamente importante no seio da própria ESC Prof. Doutor Michel Komadja Página 3 Encerrado o XXXIII Congresso Português de Cardiologia, cumpre-se o lema: «Reunir em equipa para proteger e tratar o coração» Congresso reúne 1600 participantes em Vilamoura Prof. Doutor Lino Gonçalves Página 3 Os novos anticoagulantes orais na prevenção do AVC Prof. Doutor Pedro Von Hafe Página 4 Hemorragia: o eterno problema da terapêutica antitrombótica Dr. João Morais Página 4 Anticoagulação e antiagregação nas SCA: como seleccionar e combinar os novos fármacos Dr. José Ferreira Santos Página 5 Ressincronização cardíaca: o estado actual Dr. Luís Elvas Página 6 Registos Nacionais: conhecer a realidade para melhorar o futuro Prof. Doutor Ricardo Seabra Gomes Página 6 Registos em miocardiopatias: racional e expectativas futuras Prof.ª Doutora Dulce Brito Página 7

2 2 PRADAXA 110 mg e 150 mg cápsulas. Cada cápsula contém 110 mg dabigatrano + 3 mcg amarelo-sol ou 150 mg dabigatrano + 4 mcg amarelo-sol. Indicações: Prevenção do AVC e embolismo sistémico em doentes adultos com fibrilhação auricular não-valvular com um ou mais dos seguintes factores de risco: AVC, AIT ou embolismo sistémico prévios; fracção de ejecção ventricular esquerda < 40 %; insuficiência cardíaca sintomática Classe 2 da NYHA; idade 75 anos; idade 65 anos associada a uma das seguintes condições: diabetes mellitus, doença arterial coronária, ou hipertensão. Posologia e modo de administração: Dose recomendada: 300 mg (1 cápsula 150 mg/ 2xdia). Doentes com idade entre anos: 300 mg (1 cápsula 150 mg/ 2xdia); nos casos em que o risco de tromboembolismo é baixo e o risco de hemorragia é elevado, de acordo com o critério médico, pode ser considerada uma dose de 220 mg (1 cápsula 110 mg/ 2xdia). Doentes com 80 anos: 220 mg (1 cápsula 110 mg/ 2xdia). Uma vez que o compromisso renal pode ser frequente nos idosos (> 75 anos), a função renal deve ser avaliada, tal como descrito na secção abaixo mencionada Compromisso renal. Doentes com risco aumentado de hemorragia: os ajustes posológicos devem ser definidos, de acordo com o critério do médico, após avaliação do potencial benefício e risco para cada doente. Quando é identificada excessiva exposição ao dabigatrano em doentes com risco aumentado de hemorragia, a dose recomendada é 220 mg (1 cápsula 110 mg/ 2xdia). Nos indivíduos com gastrite, esofagite ou refluxo gastroesofágico, devido ao elevado risco de hemorragia gastrointestinal major, pode ser considerada uma dose de 220 mg (1 cápsula 110 mg/ 2xdia). Utilização concomitantemente de Pradaxa com verapamilo: 220 mg (1 cápsula 110 mg/ 2xdia). Compromisso renal: Grave contraindicado; Moderado mg (1 cápsula 150 mg/ 2xdia); no entanto, nos doentes com elevado risco de hemorragia, deve ser considerada uma redução da dose para 220 mg (1 cápsula 110 mg/ 2xdia); Ligeiro mg (1 cápsula 150 mg/ 2xdia). Nos doentes com compromisso renal é recomendada monitorização clínica rigorosa. A função renal deve ser avaliada, através do cálculo da CLCr, antes do início do tratamento, de modo a excluir os doentes com compromisso renal grave (CLCr < 30 ml/min), e durante o tratamento, pelo menos uma vez por ano, ou mais frequentemente, se necessário, nas situações clínicas em que exista suspeita de que a função renal possa diminuir ou deteriorar-se (hipovolemia, desidratação, e determinadas medicações concomitantes, etc.). Substituição de Pradaxa por anticoagulantes por via parentérica: recomenda-se um tempo de espera de 12h após a última dose. Substituição de anticoagulantes por via parentérica por Pradaxa: iniciar o dabigatrano 0-2h antes da hora de administração da próxima dose da terapêutica que está a ser substituída, ou na altura em que esta terapêutica é suspensa, nos casos de tratamento continuo (ex.: HNF via intravenosa). Substituição de Pradaxa por antagonistas da Vitamina K (AVK): ajustar o tempo de início de AVK com base na CLCr: CLCr 50 ml/min, iniciar AVK 3 dias antes da descontinuação do dabigatrano; CLCr 30< 50 ml/min, iniciar AVK 2 dias antes da descontinuação do dabigatrano. Substituição de AVK por Pradaxa: interromper o AVK. O dabigatrano pode ser administrado assim que o INR for < 2.0. Cardioversão: o dabigatrano pode ser descontinuado durante a cardioversão. População pediátrica: não recomendado <18 anos. Contra-indicações: Hipersensibilidade à substância activa ou excipientes. Compromisso renal grave (CLCr < 30 ml/min). Hemorragia activa clinicamente significativa. Lesões orgânicas em risco de hemorragia. Perturbação espontânea ou farmacológica da hemostase. Afecção hepática ou doença hepática com previsível impacto na sobrevivência. Tratamento concomitante com cetoconazol sistémico, ciclosporina, itraconazol e tacrolímus. Advertências e precauções especiais: Afecção hepática: não recomendado em doentes com aumento das enzimas hepáticas > 2 LSN. Risco hemorrágico: precaução em situações em que o risco de hemorragia possa estar aumentado (Idade 75 anos; Compromisso renal moderado; Co-medicação com inibidores da gp-p; Tratamento com AAS, AINE, clopidogrel; Alterações da coagulação; Trombocitopenia ou alterações funcionais das plaquetas; Doença gastrointestinal ulcerativa activa; Hemorragia gastrointestinal recente; Biopsia ou trauma grave recente; Hemorragia intracraniana recente; Cirurgia cerebral, espinal ou oftálmica, Endocardite bacteriana). É recomendada monitorização clínica rigorosa. O TTPA fornece uma indicação aproximada da intensidade da anticoagulação obtida com dabigatrano. Em doentes com hemorragia ou em risco de hemorragia, o teste de TTPA pode ser útil na detecção de um excesso de actividade anticoagulante. No entanto, tem sensibilidade limitada e não é adequado para a quantificação precisa do efeito anticoagulante, especialmente em presença de altas concentrações plasmáticas de dabigatrano. Valores elevados de TTPA devem ser interpretados com precaução. Se necessário, devem ser realizados testes quantitativos mais sensíveis, tais como o teste calibrado do Tempo de Trombina diluído (TTd). Indutores da gp-p: evitar a administração concomitante com indutores da gp-p (rifampicina, hipericão, carbamazepina ou fenitoína). Cirurgia e intervenções: intervenções cirúrgicas podem requerer a interrupção temporária do dabigatrano. Regras de interrupção antes de intervenções invasivas ou cirúrgicas: Função renal (ClCr: ml/min) < < 50 Semi-vida (horas) ~ 13 ~ 15 ~ 18 Elevado risco de hemorragia ou cirurgia major 2 dias antes 2-3 dias antes 4 dias antes Risco normal 24 horas antes 1-2 dias antes 2-3 dias antes (> 48 horas) Em caso de intervenção aguda: a cirurgia / intervenção deve ser adiada até, pelo menos, 12 horas após a última dose. Se a cirurgia não poder ser adiada o risco de hemorragia pode estar aumentado. Anestesia espinal/anestesia epidural/punção lombar: após remoção de um cateter, esperar pelo menos 2 horas antes da administração do dabigatrano. Doentes após-cirúrgia com risco aumentado de hemorragia e Doentes com elevado risco de mortalidade cirúrgica e factores de risco para acontecimentos tromboembólicos: precaução. Cirurgia por fractura da anca: não recomendado. Enfarte do Miocárdio: o risco é mais elevado em: enfarte de miocárdio prévio; idade 65 anos + diabetes ou doença arterial coronária; fracção de ejecção ventricular esquerda < 40 %; compromisso renal moderado; tratamento com AAS + clopidogrel ou só clopidogrel. Corantes: amarelo-sol: pode causar reacções alérgicas. Interacções medicamentosas e outras formas de interacção: Anticoagulantes e antiagregantes plaquetários:o tratamento concomitante com HNF, HBPM e derivados da heparina, trombolíticos, antagonistas dos receptores GPIIb/IIIa, ticlopidina, prasugrel, dextrano, sulfimpirazona, rivaroxabano, AVK, clopidogrel e AINE pode aumentar o risco de hemorragia. Interacções relacionadas com o perfil metabólico do dabigatrano: não é metabolizado pelo citocromo P450; não são esperadas interacções medicamentosas. Inibidores da gp-p: a administração concomitante com fortes inibidores da gp-p (amiodarona, verapamilo, quinidina, cetoconazol e claritromicina) pode aumentar as concentrações plasmáticas de dabigatrano. É recomendada monitorização clínica rigorosa. A co-administração com posaconazol ou dronedarona é não é recomendada. Indutores da gp-p: evitar a administração concomitante com indutores da gp-p (rifampicina, hipericão, carbamazepina ou fenitoína): pode haver diminuição das concentrações de dabigatrano. Outros fármacos que afectam a gp-p: inibidores da protease, incluindo o ritonavir, não são recomendados para tratamento concomitante. Efeitos indesejáveis: As reacções adversas mais frequentemente notificadas foram hemorragias. Frequente: anemia, epistaxe, hemorragia gastrointestinal, dor abdominal, diarreia, dispesia, náusea, alteração da função hepática / alteração dos testes da função hepática. Pouco frequente: diminuição da hemoglobina, trombocitopenia, hipersensibilidade ao fármaco, erupção cutânea, prurido, hemorragia intracraniana, hematoma, hemorragia, hemoptise, hemorragia rectal, hemorragia hemorroidal, úlcera gastrointestinal, gastroesofagite, doença do refluxo gastroesofágico, vómitos, disfagia, aumento da alanina aminotransferase, aumento da aspartato aminotransferase, hemorragia cutânea, hemorragia genito-urinária, hematúria, hemorragia no local de incisão. Raro: diminuição do hematócrito, urticária, aumento das enzimas hepáticas, hiperbilirrubinémia, hemartroses, hemorragia no local de injecção, hemorragia no local de inserção do cateter. Muito raro (< 1/10000)/ Desconhecido: broncospasmo. Fevereiro 2012 Pradaxa 110mg 10 caps P.V.P R. GERAL (69%) Utente 5.90 R. ESPECIAL (84%) Utente 3.05 Data da última revisão Fevereiro 2012 Medicamento sujeito a receita médica. Para mais informações deverá contactar o Representante do Titular da AIM: Boehringer Ingelheim, Lda. Av. de Pádua, nº 11, Lisboat Pradaxa 110mg 60 caps Sem comparticipação Pradaxa 150mg/ 10 caps Pradaxa 150mg/ 60 caps

3 24 Abril de 2012 Jornal do 3 PROF. DOUTOR MICHEL KOMAJDA, PRESIDENTE DA EUROPEAN SOCIETY OF CARDIOLOGY (ESC): «A SPC tem um papel extremamente importante no seio da própria ESC» «A relação existente entre a Sociedade Portuguesa de Cardiologia (SPC) e a European Society of Cardiology (ESC) é excelente.» As palavras foram proferidas pelo Prof. Doutor Michel Komajda, presidente da ESC, no âmbito do XXXIII Congresso Português de Cardiologia, a decorrer em Vilamoura. Apesar de estar em Portugal pela 7.ª vez, o responsável europeu não poupou nas palavras para dizer que «a Sociedade portuguesa é extremamente activa e esse facto faz com que esta tenha um papel extremamente importante no seio da própria ESC». Para reforçar a ideia, o Prof. Doutor Michel Komajda também aproveitou para referenciar e valorizar todo o trabalho que tem sido desenvolvido pelo Prof. Doutor Fausto Pinto, candidato a presidente da ESC, e pelo Prof. Doutor Lino Gonçalves, membro do Comité de Educação da ESC». A questão da formação dos especialistas a nível europeu também foi salientada. O presidente da ESC explicou que «deverá haver um grande esforço para que todas as ferramentas disponíveis sejam uniformes, dado que só desta forma será possível garantir cuidados eficazes e coerentes aos doentes». Na sua opinião, é imprescindível actuar rapidamente porque as doenças metabólicas não param de aumentar. «Neste momento, os números relacionados com Prof. Doutor Michel Komajda a diabetes e com a obesidade infantil estão a assumir proporções assustadoras e, como tal, é necessário actuar já para que daqui por 20 anos a situação esteja mais controlada.» Os profissionais de saúde podem e devem ajudar, mas «a população também tem a obrigação de adoptar estilos de vida mais saudáveis, abolindo, a título de exemplo, o sedentarismo». Depois de deixar o seu conselho acerca das doenças metabólicas, o Prof. Doutor Michel Komajda ainda aproveitou para felicitar a Comissão Organizadora do XXXIII Congresso Português de Cardiologia por todo o empenho, assim como pela escolha dos temas contemplados no programa científico que foi preparado para o evento. Congresso reúne 1600 participantes em Vilamoura Em entrevista, o Prof. Doutor Lino Gonçalves, presidente do XXXIII Congresso Português de Cardiologia, faz um balanço de mais uma edição daquele que refere ser «o grande Congresso da Medicina Portuguesa», que este ano contou com 1600 inscritos, «um número elevado, tendo em conta os tempos difíceis que vivemos». Neste espaço dedicado à Cardiologia Invasiva decorreram, paralelamente, várias iniciativas que o presidente do Congresso refere terem tido um «enorme sucesso», nomeadamente, «um mini auditório, onde os congressistas tiveram oportunidade de assistir a filmes informativos, a Exposição Tic Tac e o Museu do Dispositivo». A prevenção cardiovascular teve também um lugar de destaque este ano, com a presença da Rosa Mota e do Dimas Manuel, os quais apadrinharam, respectivamente, a caminhada/maratona e o jogo de futebol. Segundo refere, «o Congresso foi extremamente bem recebido e discutido por parte de todos os participantes, incluindo a Indústria Farmacêutica e de Equipamento Médico». O Prof. Doutor Lino Gonçalves faz questão de destacar a cerimónia inaugural. «Tivemos um momento musical mágico, proporcionado por dois jovens médicos internos que nos quiseram presentear com um actuação fabulosa e também fazer parte do projecto da Sociedade Portuguesa de Cardiologia.» O responsável aproveita ainda a ocasião para deixar uma palavra a todos os que estiveram a seguir o evento à distância. «Pela primeira vez, este Congresso tem estado a ser seguido à distância por colegas que não tiveram a oportunidade de estar presentes», indica, adiantando que, só no primeiro dia, mais de mil pessoas assistiram aos trabalhos através da Web. Isto permitiu fazer crescer o Congresso em dimensão. Rota Mota, Prof. Doutor Lino Gonçalves e Dimas com a camisola do «A, E, I, O, U da prevenção cardiovascular» A apresentação electrónica dos cartazes foi um sucesso, pela facilidade de utilização e pela melhoria da comunicação científica que permitiu, ao possibilitar, por exemplo, a apresentação de vídeos, o que antes era impossível de acontecer. Sobre o Invasive Village, um espaço inovador neste encontro, o Prof. Doutor Lino Gonçalves considera ter sido uma ideia «extremamente bem-sucedida», tendo em conta o feedback, que foi muito positivo. «Houve colegas que tiveram a oportunidade de fazer o treino de simulação biomédica e de ensaiar esta tecnologia com algumas situações de emergência médica.» «Pela primeira vez, este Congresso tem estado a ser seguido à distância por colegas que não tiveram a oportunidade de estar presentes», afirma o Prof. Doutor Lino Gonçalves. «Espero que as pessoas tenham apreciado a sua estada em Vilamoura, que tenham feito a sua actualização, apresentado os seus trabalhos científicos e que tenham, neste ambiente tranquilo e intelectualmente estimulante, efectuado o networking com os seus colegas. Estou certo de que guardarão na memória a mudança de paradigma da comunicação científica a que nós todos assistimos no Algarve durante estes três dias», conclui.

4 4 Os novos anticoagulantes orais na prevenção do AVC Prof. Doutor Pedro von Hafe Internista no Hospital de S. João, EPE, Porto, e FMUP A incidência de fibrilhação auricular (FA) tem vindo a aumentar, mesmo após ajustamento para o envelhecimento da população. Calcula-se que uma em quatro pessoas virá a desenvolver FA ao longo da sua vida. Em Portugal, a prevalência de FA em indivíduos com idade igual ou superior a 40 anos foi de 2,5% no estudo FAMA. A FA aumenta significativamente (cerca de cinco vezes) o risco de acidente vascular cerebral (AVC) tromboembólico. Sabe-se que cerca de 20% de todos os acidentes vasculares cerebrais são devidos a FA. Além disso, os AVC associados à FA têm uma maior mortalidade e são mais incapacitantes. A varfarina tem sido o tratamento de referência para a prevenção primária de AVC embólico na fibrilhação auricular. Em doentes com FA, a varfarina previne 60 a 70% dos AVC. Assim, a varfarina tem sido o tratamento recomendado em doentes com FA e pelo menos um factor de risco adicional para AVC. No entanto, o uso crónico de varfarina tem grandes limitações. Somente cerca de 60% dos doentes sob varfarina se encontram no alvo de INR recomendado. A varfarina só é prescrita a cerca de dois terços dos doentes com indicação. Os antagonistas da vitamina K apresentam inúmeras interacções alimentares e farmacológicas. O seu efeito anticoagulante é imprevisível. A necessidade de monitorização regular do INR é muitas vezes inconveniente. Muitas vezes os clínicos têm receio do risco de hemorragia, principalmente do risco de hemorragia intracraniana. Por outro lado, a eficácia da varfarina na prática clínica diária no mundo real (fora do contexto dos ensaios clínicos) ronda apenas os 35%. O início e fim de acção são longos, com um «antídoto», a vitamina K, que só actua passadas 6 a 12 horas. Mesmo em doentes com um controlo excelente do INR, há uma incidência desproporcionada de taxas de hemorragia intracraniana com a utilização de varfarina. Para a prevenção de AVC e embolia sistémica devidos à FA, temos actualmente alternativas orais com eficácia similar ou superior à varfarina e cuja simplicidade de utilização as torna muito mais atractiva. Estes novos anticoagulantes actuam através da inibição directa do factor II (trombina) ou do factor Xa. Neste momento, há evidência robusta, através de grandes ensaios clínicos aleatorizados de comparação com a varfarina, destes novos anticoagulantes, que incluem os ensaios com os inibidores do factor Xa como o rivaroxabano (ROCKET AF) e o apixabano (ARISTOTLE) e o inibidor directo da trombina, o dabigatrano, com o ensaio RE-LY. Estes novos anticoagulantes orais são muito menos susceptíveis a interacções alimentares ou farmacológicas e não há evidência, até ao momento, de polimorfismos genéticos que afectem a sua ação, como acontece com a varfarina. Não necessitam de monitorização dos níveis de anticoagulação ou ajustamentos regulares de dose. O dabigatrano na dose de 150 mg bid, o apixabano e o rivaroxabano reduzem o risco de AVC e embolia sistémica em 35%, 21% e 12%, respectivamente, quando comparados com a varfarina. Relativamente a hemorragias major, o dabigatrano 110 mg bid reduziu o risco em 21% e o apixabano em 31%. No que respeita à hemorragia intracerebral, os novos anticoagulantes reduziram o risco quando comparados com a varfarina. Calcula-se que a varfarina aumenta o risco de hemorragia intracraniana 1.7 a 3.8 vezes quando comparada com os novos anticoagulantes orais. Em face dos resultados destes três grandes ensaios, foi calculado que há uma redução em 10% de redução da mortalidade total quando se utilizam os novos anticoagulantes, quando comparados com a terapêutica com a varfarina, o que não surpreende, dada a redução das hemorragias intracranianas. Os novos anticoagulantes são muito mais cómodos na sua utilização terapêutica, têm uma eficácia e segurança similar ou superior à varfarina, sem necessidade de monitorização da anticoagulação, com necessidade de ajuste frequente de dose. Todos os novos agentes têm a vantagem de ter um início de acção rápido e uma semivida relativamente curta. Os doentes em que não haverá dúvidas em mudar do tratamento com varfarina para os novos anticoagulantes orais são aqueles que não têm capacidade ou não desejam continuar a fazer a monitorização regular do INR, doentes que consideremos em elevado risco de hemorragia intracerebral, doentes em prevenção secundária, com história de acidente isquémico transitório ou AVC isquémico (em que os novos anticoagulantes se mostraram superiores à varfarina e em que o benefício absoluto é maior devido ao maior risco de novo AVC, quando comparados com os doentes em prevenção primária) e principalmente aqueles em que não se consegue um bom controlo do INR. Sala Fénix I 11:30 h Hemorragia: o eterno problema da terapêutica antitrombótica Dr. João Morais Serviço de Cardiologia do Hospital de Santo André, Centro Hospitalar Leiria Pombal A terapêutica antitrombótica ocupa um lugar determinante no tratamento e profilaxia de inúmeras situações clínicas em Medicina Cardiovascular. Os avanços das últimas duas décadas são notáveis, quer no domínio dos antiplaquetares, quer no domínio da hipocoagulação. Finalmente, começa a ser possível vislumbrar a era pós-varfarina, com a introdução dos fármacos que atuam por via de fator específico (fator Xa e IIa). Contudo, a sombra da hemorragia continua presente e as preocupações dos clínicos não vão terminar. Importa realçar que o fenómeno hemorrágico é cada vez mais bem conhecido e deixou de ser um simples efeito secundário dos fármacos, para passar a ser um evento da maior importância, responsável pelo desfecho final. Tão importante quanto prevenir a trombose, prevenir a hemorragia é um objetivo sempre a alcançar. Como exemplo, vale a pena recordar que, na prevenção do AVC, no contexto da fibrilhação auricular, a hemorragia faz duplicar o risco de morte, subindo este valor para quatro vezes mais se a hemorragia for grave (De Caterina R. 2010). Contudo, nem tudo são más notícias, já que os novos fármacos hipocoagulantes aliam a sua reconhecida eficácia a uma maior segurança, em especial no que respeita à tão temida hemorragia cerebral (Figura). De uma forma consistente, os três novos fármacos (dabigatrano, rivaroxabano e apixabano) reduzem a probabilidade de ocorrência deste evento em mais de 50% dos casos. Naturalmente que algumas preocupações continuam a existir, em especial a falta de antídoto específico para resolução de hemorragias graves que possam ocorrer. Apesar de tudo, a investigação não tem poupado esforços a este assunto e algumas soluções já têm sido encontradas e que na apresentação ao Congresso irei resumir. De igual modo, a preparação dos doentes para procedimentos invasivos, desde a mais simples extração dentária até à mais complexa intervenção de neurocirurgia, tem de ter em conta estes novos fármacos, sendo essencial que se esta-

5 24 Abril de 2012 Jornal do 5 COMO SELECCIONAR E COMBINAR OS NOVOS FÁRMACOS Anticoagulação e antiagregação nas síndromes coronárias agudas Dr. José Ferreira Santos Cardiologista no Hospital de S. Bernardo, Setúbal As doenças cardiovasculares continuam a ser uma das mais frequentes causas de mortalidade nos países desenvolvidos e as síndromes coronárias agudas (SCA) são uma das suas principais formas de manifestação. A aterotrombose é o principal mecanismo fisiopatológico subjacente às SCA, que habitualmente são causadas pela ruptura súbita de uma placa aterosclerótica localizada nas artérias coronárias, produzindo activação e agregação plaquetária, bem como activação da cascata da coagulação, que em conjunto levam à formação de um trombo intraluminal. Por esse motivo, o tratamento adequado da SCA passa por uma combinação de fármacos antitrombóticos, que incluem antiagregantes e anticoagulantes, associados a procedimentos de revascularização coronária adequados. O tratamento adequado das SCA permite reduzir de forma significativa a sua mortalidade. Em Portugal, dados do Registo Nacional de SCA revelam que a mortalidade intra-hospitalar desta doença diminuiu em quase 50% nos últimos 10 anos (6,7%, em 2002, para 3,7%, em 2011). Esta redução da mortalidade associou-se à utilização crescente da dupla antiagregação com aspirina e clopidogrel e à adopção de uma estratégia mais invasiva, com coronariografia nas primeiras 72h na maioria dos doentes com SCA sem supra-desnivelamento do segmento ST e à utilização preferencial da angioplastia primária como forma de reperfusão no enfarte agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST. No entanto, e apesar do tratamento mais agressivo e atempado das SCA, um em cada quatro doentes estão em risco de novo evento cardiovascular nos seis meses após a alta, incluindo morte, reenfarte, reinternamento por angina instável, acidente vascular cerebral ou necessidade de novos procedimentos de revascularização coronária. Nos últimos anos, um conjunto de novos fármacos antitrombóticos foi adicionado ao universo de opções terapêuticas disponíveis para o tratamento das SCA, incluindo novos antiplaquetários e novos anticoagulantes cujas características e especificidades importa conhecer. Os novos inibidores do receptor P2Y12 permitem uma inibição da agregação plaquetária mais eficaz e, consequentemente reduzem os eventos isquémicos, em especial nos doentes de maior risco trombótico. O prasugrel, um inibidor potente e irreversível do receptor P2Y12, demonstrou eficácia na redução de eventos em doentes com SCA tratados com angioplastia coronária, tendo como principal contrapartida um ligeiro aumento do risco hemorrágico. O ticagrelor, um inibidor potente e reversível do receptor P2Y12, foi testado numa população de doentes com SCA de risco intermédio-elevado e demonstrou redução do risco de eventos, incluindo a mortalidade, sem um aumento significativo da hemorragia major em comparação com o clopidogrel. De entre os novos anticoagulantes, a bivaluridina, um inibidor da trombina, ganhou um lugar de destaque ao ser comparado com os regimes baseados na heparina não fraccionada combinada com inibidores da glicoproteína IIbIIIa em doentes de risco intermédio-elevado submetidos a intervenção coronária percutânea. Sem aumento de eventos isquémicos, a utilização da bivaluridina permite reduzir a hemorragia e, consequentemente, a mortalidade em doentes com SCA submetidos a uma estratégia invasiva. Os inibidores do factor Xa oral, em particular o rivaroxabano e o apixabano, foram também testados em doentes com SCA, embora com resultados menos promissores. As normas de orientação clínica da Sociedade Europeia de Cardiologia para o tratamento das SCA, endossadas pela Sociedade Portuguesa de Cardiologia, incluem já recomendações para a utilização de alguns destes novos fármacos, como sejam o prasugrel, o ticagrelor e a bivaluridina. No entanto, a incorporação destes novos fármacos nas estratégias de tratamento das SCA é um verdadeiro desafio para o clínico, pois existem mais de uma centena de combinações possíveis e que incluem os diferentes anticoagulantes e antiagregantes disponíveis, em diferentes doses e administrados em momentos distintos do percurso de tratamento do doente com SCA. Sala Fénix I Heart Team 11:30 h O que se diz... Os novos fármacos hipocoagulantes aliam a sua reconhecida eficácia a uma maior segurança. beleçam algoritmos e fluxos de decisão simples que permitam preservar o risco trombótico, sem acrescentar ao risco hemorrágico. Nunca é demais recordar que a melhor forma de evitar a hemorragia é usar os fármacos nos doentes certos, nas doses certas e com as precauções que as boas práticas nos ensinam e recomendam. A combinação inapropriada de moléculas, não atender ao estado biológico do nosso doente e a falta de ensino adequado são fatores que determinam o risco de hemorragia e com os quais teremos de saber lidar. Nota: Artigo escrito ao abrigo do novo Acordo Ortográfico. Sala Fénix I 11:30 h Catarina Camacho, junior product manager «O XXXIII CPC é uma excelente oportunidade que toda a comunidade de profissionais de saúde tem para alargar e actualizar os seus conhecimentos na área da Cardiologia, para que os mesmos possam ser adaptados à prática clínica diária, de uma forma cada vez mais inovadora, principalmente no que diz respeito à área dos novos anticoagulantes orais.» Fernando Santos, brand manager: «Uma mais-valia para a Medicina portuguesa.» Filipa Lopes, product manager: «Preparar o futuro na área da Cardiologia.» Sandra Silva, product manager: «O Congresso Português de Cardiologia continua a ser a referência nesta área.» Rita Melo, product manager: «O Congresso Português de Cardiologia é a iniciativa mais importante na área cardiovascular em Portugal. É um espaço de partilha e debate, aberto ao exterior, numa verdadeira confluência de saberes. Nas sucessivas edições, é visível um grande esforço de inovação e superação, com grande foco na qualidade.»

6 6 Ressincronização cardíaca: o estado actual Dr. Luís Elvas Cardiologista, Centro Hospitalar Universitário de Coimbra (CHUC) A insuficiência cardíaca constitui um problema major e crescente de saúde pública nos países desenvolvidos. Esta entidade clínica acarreta uma grande morbilidade, a que se associa igualmente uma mortalidade elevada e atribuída não apenas a falência progressiva da bomba muscular cardíaca, mas também a morte súbita. Aos benefícios observados com os avanços na terapêutica farmacológica da insuficiência cardíaca somaram-se os obtidos com os dispositivos implantáveis (cardiodesfibrilhadores e terapêutica de ressincronização) em doentes seleccionados com esta patologia. Os cardiodesfibrilhadores reduziram substancialmente o risco de MS, quer no âmbito da prevenção secundária (doentes com episódios disrítmicos graves prévios), quer no da prevenção primária (doentes em risco, mas ainda sem disritmia conhecida). A terapêutica de ressincronização cardíaca (CRT), sem (CRT-P) ou com back-up de desfibrilhação (CRT-D), constituiu um notável avanço na terapêutica da insuficiência cardíaca em doentes seleccionados. Estudos como o COMPANION, CARE-HF e outros permitiram demonstrar o benefício desta terapêutica na melhoria da função cardíaca e na redução da mortalidade em doentes fortemente sintomáticos (Classe III-IV NYHA), em ritmo sinusal, com disfunção severa do ventrículo esquerdo (FE < 35%) e dessincronia ventricular (QRS > 120 ms, particularmente com padrão de BCRE). As indicações para CRT foram alargadas a doentes menos sintomáticos, no seguimento dos resultados positivos observados em estudos mais recentes (MADI-CRT, REVERSE, RAFT), bem como a doentes com fibrilhação auricular ou com necessidade de estimulação ventricular permanente. Os avanços tecnológicos observados com os dispositivos referidos (desfibrilhadores e ressincronizadores) tornou-os mais eficientes e facilitou o procedimento de implantação. A possibilidade de monitorização à distância tem vindo a facilitar o seguimento, para além de ser mais cómodo e seguro para o doente. Os algoritmos de diagnóstico diferencial de taquicardias foram refinados, permitindo reduzir os choques inapropriados ou desnecessários, e foram introduzidas novas ferramentas diagnósticas, das quais se destaca, por exemplo, a capacidade de detectar fluido pulmonar excessivo e assim permitir agir antes que este tenha uma tradução clínica grave. Parece também promissora a inclusão nestes dispositivos de sensores hemodinâmicos e optimização automática com ajustamento periódico dos parâmetros de ressincronização para cada doente, quer em repouso, quer em exercício. No entanto, cerca de 1/3 dos doentes não responde a esta terapêutica. O processo de selecção de candidatos a CRT necessita de aperfeiçoamento. As actuais recomendações para CRT reflectem os amplos critérios de inclusão utilizados nos ensaios em que se demonstrou o seu efeito benéfico. Permanece a incerteza sobre a eficácia da CRT em grupos de doentes sub-representados nos ensaios clínicos, o que reforça a importância de um julgamento clínico individualizado na decisão terapêutica. Sala Pégaso 14:30 h Registos Nacionais: conhecer a realidade para melhorar o futuro Prof. Doutor Ricardo Seabra Gomes Director do Instituto do Coração Os Registos Nacionais são extremamente importantes por contribuírem, sobretudo, para o conhecimento, na vida real da prática médica, da aderência e implementação das Guidelines que servem atualmente de base à medicina baseada na evidência. Como recomendações de base científica, obtida através de grandes estudos aleatorizados, as Guidelines podem não traduzir a prática médica para doentes individuais, sobretudo porque nesses ensaios são muitas vezes excluídos os doentes muito idosos, as mulheres ou com presença de múltiplas comorbilidades (diabetes, insuficiência renal, neoplasias, etc.). Por definição, os Registos constituem uma coleção uniforme de dados de determinada situação clínica (doença, procedimentos, tratamentos, recursos), permitindo avaliar resultados (outcomes) em populações específicas e com finalidades clínicas, científicas e para políticas de saúde. Tradicionalmente, os dados clínicos, tratamentos e evolução das várias situações são registados nos processos hospitalares individuais dos doentes. A evolução para um processo clínico eletrónico, ainda pouco generalizado, permitiria o armazenamento de informações comuns a determinadas situações. Alguns serviços de Cardiologia já os possuem, criando as suas próprias bases de dados para fins de investigação clínica. As áreas que mais frequentemente usam essas bases de dados são os cuidados intensivos, a hemodinâmica e a cirurgia cardíaca. O objetivo dos Registos Nacionais, iniciados pela Sociedade Portuguesa de Cardiologia (SPC) em 2002, seria a uniformização da informação por todos os serviços do país (fornecendo software específico em sintonia com a Sociedade Europeia de Cardiologia (SEC)), a recolha dessa informação (via web) e o seu tratamento estatístico, fornecendo periodicamente os dados de volta aos vários serviços e permitindo o benchmarking, sem identificação do hospital/serviço de origem. Para tal, foi criado pela SPC o Centro Nacional de Coleção de Dados em Cardiologia (CNCDC), sediado em Coimbra, com toda a estrutura técnica e humana necessária. As potenciais vantagens dos dois Registos então iniciados, de síndromes coronárias agudas e de intervenção coronária, seria, por um lado, fornecer «as ferramentas» para que todos os serviços tivessem informação sobre as suas atividades e avaliassem a qualidade da sua prática (sobretudo se os registos fossem contínuos) e, por outro, criar as condições mínimas para investigação clínica, eventualmente multicêntrica e prospetiva, em Portugal. Estes são, certamente, desígnios corretos de uma sociedade científica. A evolução da Medicina nos últimos anos tem vindo a valorizar cada vez mais a informação recolhida nos Registos Nacionais e a própria SEC está a aumentar a sua realização, tendo definido 2011 como o «Ano dos Registos». Para além da avaliação da implementação das Guidelines, a informação epidemiológica e clínica que originam pode fornecer indicadores para futuros ensaios clínicos aleatorizados ou para o planeamento da saúde nos vários países. A área da Medicina Cardiovascular é particularmente propícia à realização de registos, não só porque as doenças cardiovasculares são e vão continuar a ser a principal causa de mortalidade, mas também porque consomem importantes recursos financeiros. Este último aspeto, na presente época de contenção económica, justifica plenamente a realização de futuros registos em Portugal. Seria importante que a SPC liderasse o processo porque a sua «visão», com base no melhor e mais racional tratamento para o doente, será certamente diferente da simples avaliação dos recursos usados. É fundamental e talvez urgente que seja feita a avaliação prospetiva dos resultados das várias formas terapêuticas (farmacológicas, de intervenção ou cirúrgicas) para a morbilidade e mortalidade cardiovascular. Este deve ser um objetivo suficientemente motivador para que todos os cardiologistas e os seus serviços/hospitais adiram à realização de tais registos. A estrutura (CNCDC) para a sua realização já existe. Falta liderar o processo, selecionar prioridades, desenhar e implementar corretamente (com controlo de qualidade) a realização dos futuros Registos Nacionais. Nota: Este artigo foi escrito ao abrigo do novo Acordo Ortográfico. Sala Lince 11:30 h

7 24 Abril de 2012 Jornal do 7 Registos em miocardiopatias: racional e expectativas futuras Dulce Brito, MD, PhD, FESC Professora de Cardiologia, FMUL. Consultora de Cardiologia (Hospital de Santa Maria, CHLN). Coordenadora do GEDMP da SPC O conhecimento na área das miocardiopatias está em expansão crescente. A importância do seu diagnóstico e do reconhecimento da sua causa é evidente, nomeadamente, para um seguimento adequado e preventivo em relação à ocorrência de complicações. A prevalência das miocardiopatias, em termos globais, é desconhecida. À semelhança do que se passa em muitos países, em Portugal, os dados nesta área vasta são inexistentes. E, no entanto, os vários centros e hospitais lidam diariamente com doentes portadores de doenças do miocárdio. Conhecer a realidade nacional será importante quer em termos de epidemiologia, quer em termos de manejo, para se poderem eventualmente desenhar estratégias comuns de actuação. O Grupo de Estudo de Doenças do Miocárdio e do Pericárdio da Sociedade Portuguesa de Cardiologia tomou a iniciativa de implementar três registos nacionais, respectivamente, nas áreas de miocardites, miocardiopatia hipertrófica e miocardiopatia Tako-Tsubo. Os motivos destas escolhas assentam nos seguintes factos: As situações de miocardite cuja prevalência é desconhecida, embora na experiência comum se apresentem, na grande maioria dos casos, com pouca gravidade, pensa-se serem responsáveis por um número significativo de casos de miocardiopatia dilatada idiopática como o demonstram estudos de follow up, com a morbilidade e a mortalidade inerentes a tal evolução. O Registo Nacional de Miocardites pretende avaliar a realidade nacional em termos de prevalência e de manejo diagnóstico e terapêutico. Pretende também conhecer a evolução a curto prazo (um ano) das situações de miocardite e retirar algumas conclusões em relação à eventual necessidade de uniformização de atitudes, de forma a melhorar a qualidade e a eficácia da actuação frente a esta entidade. A miocardiopatia hipertrófica é a doença genética cardiovascular mais comum (prevalência estimada em 0,2% com base no fenótipo). Estima-se assim que existam, em Portugal, cerca de indivíduos afectados, de todas as idades, a maior parte não-diagnosticados. Está associada a risco de morte súbita, nomeadamente em idades jovens. A ausência de um diagnóstico impede a possibilidade de estratificação do risco desse evento e a possibilidade da prevenção do mesmo. É uma causa importante de morbilidade cardiovascular, nomeadamente, nos indivíduos mais velhos. O diagnóstico genético é útil, particularmente na identificação dos familiares em risco, permitindo um seguimento clínico adequado e um aconselhamento genético e profissional. Com um Registo Nacional de Miocardiopatia Hipertrófica pretende-se, de uma forma retrospectiva-prospectiva, ao longo de dois anos de inclusão, colher dados que permitam informar das características clínicas e genéticas dos indivíduos afectados e dos indivíduos em risco (portadores), bem como dos critérios adoptados em termos de diagnóstico, de opções terapêuticas e de prevenção de morte súbita. Dados de follow up (informação obtida a partir do diagnóstico da doença até à sua inclusão no registo) serão importantes para aferir da evolução clínica e do prognóstico. O registo permitirá também fornecer uma base de conhecimento que eventualmente possa levar ao desenvolvimento de estratégias futuras com algum impacto na modificação da história natural da doença. Síndrome considerada rara, a miocardiopatia Tako-Tsubo tem pouca informação clínica disponível, nomeadamente em relação ao seu prognóstico. No entanto, o espectro epidemiológico desta síndrome, os factores precipitantes implicados e as suas formas de apresentação clínica têm sido progressivamente alargados. O Registo Nacional de Miocardiopatia Tako-Tsubo, prospectivo e observacional, pretende avaliar a prevalência de Tako- Tsubo em Portugal, características clínicas, triggers e factores de risco, dados relativos às medidas terapêuticas adoptadas e avaliação do prognóstico da síndrome a curto prazo e ao longo de um ano de seguimento pós-inclusão. Dando-nos uma visão da realidade nacional, os Registos terão sempre, como principal objectivo, melhorar a qualidade da aplicação dos cuidados médicos ao doente com estas patologias específicas. Sala Lince 14:30 h Esperamos por si em 2013 Presidente do Congresso: Carlos Aguiar Dr. Carlos Aguiar, presidente do XXXIV CPC Comissão Científica e Executiva: Ana Abreu Daniel Ferreira Diogo M. Cavaco Francisco M. Costa José F. Santos Lino Gonçalves Lídia Sousa M. Fátima Pinto Miguel S. Uva Mónica Pedro Pedro Braga Pedro Matos PRODUÇÃO Edifício Lisboa Oriente Office Av. Infante D. Henrique n.º 333 H - 5.º LISBOA Tel.: Fax: geral@jasfarma.com EDIÇÃO Campo Grande, n.28, 13.º LISBOA Tel.: secretariado@mail.spc.pt PATROCÍNIO EXCLUSIVO

8 PRADAXA 110 mg e 150 mg cápsulas. Cada cápsula contém 110 mg dabigatrano + 3 mcg amarelo-sol ou 150 mg dabigatrano + 4 mcg amarelo-sol. Indicações: Prevenção do AVC e embolismo sistémico em doentes adultos com fibrilhação auricular não-valvular com um ou mais dos seguintes factores de risco: AVC, AIT ou embolismo sistémico prévios; fracção de ejecção ventricular esquerda < 40 %; insuficiência cardíaca sintomática Classe 2 da NYHA; idade 75 anos; idade 65 anos associada a uma das seguintes condições: diabetes mellitus, doença arterial coronária, ou hipertensão. Posologia e modo de administração: Dose recomendada: 300 mg (1 cápsula 150 mg/ 2xdia). Doentes com idade entre anos: 300 mg (1 cápsula 150 mg/ 2xdia); nos casos em que o risco de tromboembolismo é baixo e o risco de hemorragia é elevado, de acordo com o critério médico, pode ser considerada uma dose de 220 mg (1 cápsula 110 mg/ 2xdia). Doentes com 80 anos: 220 mg (1 cápsula 110 mg/ 2xdia). Uma vez que o compromisso renal pode ser frequente nos idosos (> 75 anos), a função renal deve ser avaliada, tal como descrito na secção abaixo mencionada Compromisso renal. Doentes com risco aumentado de hemorragia: os ajustes posológicos devem ser definidos, de acordo com o critério do médico, após avaliação do potencial benefício e risco para cada doente. Quando é identificada excessiva exposição ao dabigatrano em doentes com risco aumentado de hemorragia, a dose recomendada é 220 mg (1 cápsula 110 mg/ 2xdia). Nos indivíduos com gastrite, esofagite ou refluxo gastroesofágico, devido ao elevado risco de hemorragia gastrointestinal major, pode ser considerada uma dose de 220 mg (1 cápsula 110 mg/ 2xdia). Utilização concomitantemente de Pradaxa com verapamilo: 220 mg (1 cápsula 110 mg/ 2xdia). Compromisso renal: Grave contraindicado; Moderado mg (1 cápsula 150 mg/ 2xdia); no entanto, nos doentes com elevado risco de hemorragia, deve ser considerada uma redução da dose para 220 mg (1 cápsula 110 mg/ 2xdia); Ligeiro mg (1 cápsula 150 mg/ 2xdia). Nos doentes com compromisso renal é recomendada monitorização clínica rigorosa. A função renal deve ser avaliada, através do cálculo da CLCr, antes do início do tratamento, de modo a excluir os doentes com compromisso renal grave (CLCr < 30 ml/min), e durante o tratamento, pelo menos uma vez por ano, ou mais frequentemente, se necessário, nas situações clínicas em que exista suspeita de que a função renal possa diminuir ou deteriorar-se (hipovolemia, desidratação, e determinadas medicações concomitantes, etc.). Substituição de Pradaxa por anticoagulantes por via parentérica: recomenda-se um tempo de espera de 12h após a última dose. Substituição de anticoagulantes por via parentérica por Pradaxa: iniciar o dabigatrano 0-2h antes da hora de administração da próxima dose da terapêutica que está a ser substituída, ou na altura em que esta terapêutica é suspensa, nos casos de tratamento continuo (ex.: HNF via intravenosa). Substituição de Pradaxa por antagonistas da Vitamina K (AVK): ajustar o tempo de início de AVK com base na CLCr: CLCr 50 ml/min, iniciar AVK 3 dias antes da descontinuação do dabigatrano; CLCr 30< 50 ml/min, iniciar AVK 2 dias antes da descontinuação do dabigatrano. Substituição de AVK por Pradaxa: interromper o AVK. O dabigatrano pode ser administrado assim que o INR for < 2.0. Cardioversão: o dabigatrano pode ser descontinuado durante a cardioversão. População pediátrica: não recomendado <18 anos. Contra-indicações: Hipersensibilidade à substância activa ou excipientes. Compromisso renal grave (CLCr < 30 ml/min). Hemorragia activa clinicamente significativa. Lesões orgânicas em risco de hemorragia. Perturbação espontânea ou farmacológica da hemostase. Afecção hepática ou doença hepática com previsível impacto na sobrevivência. Tratamento concomitante com cetoconazol sistémico, ciclosporina, itraconazol e tacrolímus. Advertências e precauções especiais: Afecção hepática: não recomendado em doentes com aumento das enzimas hepáticas > 2 LSN. Risco hemorrágico: precaução em situações em que o risco de hemorragia possa estar aumentado (Idade 75 anos; Compromisso renal moderado; Co-medicação com inibidores da gp-p; Tratamento com AAS, AINE, clopidogrel; Alterações da coagulação; Trombocitopenia ou alterações funcionais das plaquetas; Doença gastrointestinal ulcerativa activa; Hemorragia gastrointestinal recente; Biopsia ou trauma grave recente; Hemorragia intracraniana recente; Cirurgia cerebral, espinal ou oftálmica, Endocardite bacteriana). É recomendada monitorização clínica rigorosa. O TTPA fornece uma indicação aproximada da intensidade da anticoagulação obtida com dabigatrano. Em doentes com hemorragia ou em risco de hemorragia, o teste de TTPA pode ser útil na detecção de um excesso de actividade anticoagulante. No entanto, tem sensibilidade limitada e não é adequado para a quantificação precisa do efeito anticoagulante, especialmente em presença de altas concentrações plasmáticas de dabigatrano. Valores elevados de TTPA devem ser interpretados com precaução. Se necessário, devem ser realizados testes quantitativos mais sensíveis, tais como o teste calibrado do Tempo de Trombina diluído (TTd). Indutores da gp-p: evitar a administração concomitante com indutores da gp-p (rifampicina, hipericão, carbamazepina ou fenitoína). Cirurgia e intervenções: intervenções cirúrgicas podem requerer a interrupção temporária do dabigatrano. Regras de interrupção antes de intervenções invasivas ou cirúrgicas: Função renal (ClCr: ml/min) < < 50 Semi-vida (horas) ~ 13 ~ 15 ~ 18 Elevado risco de hemorragia ou cirurgia major 2 dias antes 2-3 dias antes 4 dias antes Risco normal 24 horas antes 1-2 dias antes 2-3 dias antes (> 48 horas) Em caso de intervenção aguda: a cirurgia / intervenção deve ser adiada até, pelo menos, 12 horas após a última dose. Se a cirurgia não poder ser adiada o risco de hemorragia pode estar aumentado. Anestesia espinal/anestesia epidural/punção lombar: após remoção de um cateter, esperar pelo menos 2 horas antes da administração do dabigatrano. Doentes após-cirúrgia com risco aumentado de hemorragia e Doentes com elevado risco de mortalidade cirúrgica e factores de risco para acontecimentos tromboembólicos: precaução. Cirurgia por fractura da anca: não recomendado. Enfarte do Miocárdio: o risco é mais elevado em: enfarte de miocárdio prévio; idade 65 anos + diabetes ou doença arterial coronária; fracção de ejecção ventricular esquerda < 40 %; compromisso renal moderado; tratamento com AAS + clopidogrel ou só clopidogrel. Corantes: amarelo-sol: pode causar reacções alérgicas. Interacções medicamentosas e outras formas de interacção: Anticoagulantes e antiagregantes plaquetários:o tratamento concomitante com HNF, HBPM e derivados da heparina, trombolíticos, antagonistas dos receptores GPIIb/IIIa, ticlopidina, prasugrel, dextrano, sulfimpirazona, rivaroxabano, AVK, clopidogrel e AINE pode aumentar o risco de hemorragia. Interacções relacionadas com o perfil metabólico do dabigatrano: não é metabolizado pelo citocromo P450; não são esperadas interacções medicamentosas. Inibidores da gp-p: a administração concomitante com fortes inibidores da gp-p (amiodarona, verapamilo, quinidina, cetoconazol e claritromicina) pode aumentar as concentrações plasmáticas de dabigatrano. É recomendada monitorização clínica rigorosa. A co-administração com posaconazol ou dronedarona é não é recomendada. Indutores da gp-p: evitar a administração concomitante com indutores da gp-p (rifampicina, hipericão, carbamazepina ou fenitoína): pode haver diminuição das concentrações de dabigatrano. Outros fármacos que afectam a gp-p: inibidores da protease, incluindo o ritonavir, não são recomendados para tratamento concomitante. Efeitos indesejáveis: As reacções adversas mais frequentemente notificadas foram hemorragias. Frequente: anemia, epistaxe, hemorragia gastrointestinal, dor abdominal, diarreia, dispesia, náusea, alteração da função hepática / alteração dos testes da função hepática. Pouco frequente: diminuição da hemoglobina, trombocitopenia, hipersensibilidade ao fármaco, erupção cutânea, prurido, hemorragia intracraniana, hematoma, hemorragia, hemoptise, hemorragia rectal, hemorragia hemorroidal, úlcera gastrointestinal, gastroesofagite, doença do refluxo gastroesofágico, vómitos, disfagia, aumento da alanina aminotransferase, aumento da aspartato aminotransferase, hemorragia cutânea, hemorragia genito-urinária, hematúria, hemorragia no local de incisão. Raro: diminuição do hematócrito, urticária, aumento das enzimas hepáticas, hiperbilirrubinémia, hemartroses, hemorragia no local de injecção, hemorragia no local de inserção do cateter. Muito raro (< 1/10000)/ Desconhecido: broncospasmo. Fevereiro 2012 Pradaxa 110mg 10 caps P.V.P R. GERAL (69%) Utente 5.90 R. ESPECIAL (84%) Utente 3.05 Data da última revisão Fevereiro 2012 Medicamento sujeito a receita médica. Para mais informações deverá contactar o Representante do Titular da AIM: Boehringer Ingelheim, Lda. Av. de Pádua, nº 11, Lisboat Pradaxa 110mg 60 caps Sem comparticipação Pradaxa 150mg/ 10 caps Pradaxa 150mg/ 60 caps