PNEUMONIA ASSOCIADA A VENTILAÇÃO MECÂNICA

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Renata Beretta
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2 PNEUMONIA ASSOCIADA A VENTILAÇÃO MECÂNICA

3 Clinical Infectious Diseases 2016;63(5):575 82

4 EPIDEMIOLOGIA Prevalência muito variável : 12,2 por 1000 VM-dias The International Nosocomial Infection Control Consortium Am J Infect Control 2016;12: Brasil : 20,9 por 1000 VM-dias Consequências: Mortalidade Tempo de VM Custos

invasivos (TOT, SNG) Inoculação transtorácica Bacteremia primária Translocação GI

5 Práticas inadequadas de controle de infecções P A T O G Ê N E S E Medicações (IBPs, bloq. H 2, antibióticos) Hospedeiro (imunossupressão, queimaduras) Equipamentos invasivos (TOT, SNG) Inoculação transtorácica Bacteremia primária Translocação GI Contaminação mãos, soluções, equipamentos Colonização trato aerodigestivo Aspiração Inalação PAV

6 Secreções contaminadas Biofilme no TOT Equipamento respiratório contaminado PATOGÊNESE

7 QUAIS AGENTES?

8 ETIOLOGIA Precoce vs Tardia PAV precoce 48 h e < 5 dias PAV tardia 5 dias ATS/ISDA Guidelines Am J Respir Crit Care Med 2005; 171:

9 ETIOLOGIA Precoce vs tardia PAV precoce PAV tardia Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae S aureus meticilino-sensível Enterobactérias sensíveis Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter baumannii S aureus meticilino-resistente Enterobactérias resistente Maior chance de agentes multissensíveis Maior chance de agentes multirresistentes ATS/ISDA Guidelines Am J Respir Crit Care Med 2005; 171:

10 Clinical Infectious Diseases 2016;63(5): ETIOLOGIA Precoce vs Tardia Conceito baseado em dados do final dos anos 80 Estudos subsequentes: ausência de diferença significativa na etiologia PAV por MDR influenciado principalmente por: 5 ou mais dias de hospitalização antes da PAV Uso de antibiótico IV nos últimos 90 dias Presença de choque séptico SDRA ou diálise precedendo PAV

11 DIAGNÓSTICO 1) Novo infiltrado pulmonar 2) Pelo menos dois dos seguintes: Febre Leucocitose Secreção purulenta Piora da troca gasosa

12 % casos diagnosticados como PAV DIAGNÓSTICO 43 hospitais americanos Análise de 6 casos clínicos de PAV Crit Care Med 2014; 42: Hospitais

13 Dificuldades Diagnósticas Subjetividade (ausência de definições oficiais) Alteração aspecto/quantidade secreções Progressão de infiltrados Piora da troca gasosa

14 56% dos infiltrados pulmonares em pacientes febris NÃO SÃO decorrentes de processos infecciosos

15 SARA Contusão pulmonar ICC Hemorragia pulmonar Atelectasias

NOVO DIAGNÓSTICO PAV CDC Deterioração respiratória Eliminar subjetividade Aumento da FiO 2 mínima diária 0,20 por 2 dias OU Aumento da PEEP mínima diária 3 cmh 2 O por 2 dias Com evidência de

16 NOVO DIAGNÓSTICO PAV CDC Deterioração respiratória Eliminar subjetividade Aumento da FiO 2 mínima diária 0,20 por 2 dias OU Aumento da PEEP mínima diária 3 cmh 2 O por 2 dias Com evidência de infecção Temperatura 38 C ou <36 C OU Leucócitos céls./mm 3 ou céls./mm 3 Secreções respiratórias purulentas 25 PMN e 10 céls. epiteliais por campo Resultado de cultura positivo Aspirado traqueal 10 5 UFC/mL LBA 10 4 UFC/mL EBP 10 3 UFC/mL N Engl J Med 2013; 368:

17 DIAGNÓSTICO Cultura do aspirado traqueal em preferência a métodos broncoscópicos Ausência de resultados clínicos melhores com métodos invasivos Aspirado é mais rápido, barato e com menos complicações Hemoculturas 15% dos pacientes com PAV estão bacteriêmicos Clinical Infectious Diseases 2016;63(5):575 82

18 DIAGNÓSTICO Procalcitonina ou PCR para auxiliar decisão de iniciar antibioticoterapia Não são melhores que critérios clínicos isoladamente PCT para auxiliar decisão de terminar antibioticoterapia na PAV Reduz uso de antibióticos Clinical Infectious Diseases 2016;63(5):575 82

19 TRATAMENTO Início precoce de antibióticos de largo espectro

20 TRATAMENTO Etiologia e padrões de resistência variam entre países, regiões, hospitais e UTIs Guiar antibioticoterapia empírica pelos padrões locais Clinical Infectious Diseases 2016;63(5):575 82

21 Antibioticoterapia empírica Cobrir S. aureus, P. aeruginosa e enterobactérias Exemplos Piperacillina-tazobactam, cefepime, levofloxacina, imipenem ou meropenem Oxacillina e cefazolina/cefalotina são os agentes de escolha para S. aureus sensível à oxacilina, mas não são necessários se um dos acima for usado Clinical Infectious Diseases 2016;63(5):575 82

22 Antibioticoterapia empírica Dois antibióticos antipseudomonas de classes diferentes na presença de fatores de risco para MDR Monoterapia na ausência de fatores de risco para MDR Fatores de risco para MDR: Cobrir MRSA se: 5 ou mais dias de hospitalização antes da PAV Uso de antibiótico EV nos últimos 90 dias Fator de risco para MDR ou UTI Presença com >10% 20% de choque dos S. séptico aureus resistentes à oxacilina Vancomicina ou linezolida SARA ou diálise precedendo PAV Clinical Infectious Diseases 2016;63(5):575 82

23 Antibióticos para Pseudomonas Após resultado de cultura e antibiograma Monoterapia na ausência de choque ou alto risco de morte Não usar monoterapia com aminoglicosídio Terapia combinada na presença de choque ou alto risco de morte Clinical Infectious Diseases 2016;63(5):575 82

24 Antibióticos para MRSA Vancomicina 15mg/kg q8-12h (ataque: 25-30mg/kg para doença grave) Betalactâmicos anti- Pseudomonas Piperacilinatazobactam 4,5g EV q6h Outros antibióticos anti- Pseudomonas Ciprofloxacina 400mg q8 Levofloxacina 750mg q24h OU OU OU Linezolida 600mg a12h Cefepime 2g q8h Ceftazidima 2g q8h OU Imipenem 500mg q6h Meropenem 1g q8h OU Aztreonam 2g q8h Amicacina 15-20mg/kg q24h Gentamicina 5-7mg/kg q24h OU Colisitina 5mg/kg (ataque) seguido de 2,5mg/kg q12h Polimixina B 2,5-3,0mg/kg/dia em 2 doses

25 DURAÇÃO DA ANTIBIOTICOTERAPIA 7 dias Reduz uso de antibióticos e resistência antimicrobiana Não aumenta recidivas Não afeta mortalidade Clinical Infectious Diseases 2016;63(5):575 82

26 ANTIBIOTICOTERAPIA INALATÓRIA PAV por BGN sensível apenas a aminoglicosídio ou polimixina Ou como tentativa de ultimo recurso na falha à antibioticoterapia parenteral Formulação parenteral Irritação brônquica e broncoespasmo Hiperosmolaridade Conservante (fenóis) Clinical Infectious Diseases 2016;63(5):575 82

27 Tratamento ineficaz Ausência de melhora clínica após horas Risco Idosos Antibiótico prévio Pneumonia bilateral SARA Pneumopatia estrutural Germes resistentes (MRSA, Pseudomonas e Acinetobacter)

28 Tratamento ineficaz Causas: Diagnóstico microbiológico errado Administração de antibióticos ineficazes Complicações (empiema pleural, abscesso, diarréia por C difficile) Erro diagnóstico: atelectasia, TEP, neoplasia pulmonar, hemoragia pulmonar

29 PREVENÇÃO

30 PREVENÇÃO Adesão a higienização das mãos Evitar intubação VNI em populações selecionadas Minimizar sedação Não sedar quando possível Interrupção diária da sedação Preferir agentes alternativos aos benzodiazepínicos Avaliar possibilidade de extubação diariamente Teste de autonomia ventilatória sem sedação Infect Control Hosp Epidemiol 2014;35(8):

31 PREVENÇÃO Estimular mobilidade precoce Minimizar acúmulo de secreções acima do balonete do TOT TOT com abertura para drenagem de secreções subglóticas (expectativa de VMI >48-72h) Troca do circuito do ventilador entre pacientes diferentes, se visivelmente sujo ou mal funcionante Cabeceira da cama elevada Infect Control Hosp Epidemiol 2014;35(8):

32 Higiene oral com clorexidina Efeito pronunciado na prevenção em pacientes de cirurgia cardíaca Também reduz pneumonia em outras populações Mas sem impacto na duração da VM, UTI ou mortalidade Infect Control Hosp Epidemiol 2014;35(8):

33 TQT precoce x tardia Cochrane Database of Systematic Reviews 2015, Issue 1. Art. No.: CD Precoce = menos de 10 dias de TOT N = 8 RCT, 1977 pacientes Menor mortalidade RR=0,83 (IC 95% 0,70-0,98) Alta da UTI até D28 RR=1,29 (IC 95% 1,08-1,55) Sem diferença: tempo VM e incidência PAV

34 LEMBRETE Isolar cândida em via aérea (com exceção de anatomopatológico por biópsia) não tem qualquer valor diagnóstico!

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