Resposta Endócrino ao Trauma

Transcrição

1 Curso de Cirurgia Geral 2008 Resposta Endócrino crino-metabólica ao Trauma Jacqueline Arantes Giannini Perlingeiro

2 RESPOSTA ENDÓCRINO-METABÓLICA AO TRAUMA TRAUMA RESPOSTA

3 RESPOSTA ENDÓCRINO-METABÓLICA AO TRAUMA ONDE É O INÍCIO? LESÃO TECIDUAL GATILHOS DOR HIPOVOLEMIA ANESTESIA PNEUMOPERITÔNIO

4 RESPOSTA ENDÓCRINO-METABÓLICA AO TRAUMA

5 Fase inicial débito cardíaco aco pressão sangüí üínea perfusão tecidual temperatura corpórea rea metabolismo Manutenção da vida e homeostase

6 AGRESSÃO LOCAL Dor Inflamação Aguda Mediadores pró inflamação EHHA - HLC SNC Barorreceptores Resposta Neuro-endócrina Fibras Aferentes SNA Simpático ACTH / ADH / GH / Aldosterona CORTISOL Adr / Nora

7 Fase catabólica Insulina Anabolismo Hipoglicemia Proteogênese Cortisol Glucagon Adrenalina Catabolismo Hiperglicemia Proteólise

8 Fase catabólica Catecolaminas: Cronotropismo Gliconeogênese / LipL ipólise / Inotropismo / Glicogenólise lise Glicocorticóides: ides: Glicogenólise lise / Glicóneogênese / Lipólise Aumento da resistência à glicose Glucagon: Gliconeogênese / Glicogenólise lise / Lipólise Liberação de citocinas, mediadores de lípidesl Produção de proteínas de fase aguda

9 Alterações Metabólicas Proteína Muscular TGC Glicerol + Ac Graxo Aminoácidos Alanina Gliconeogênese Glicogênio hepático CICATRIZAÇÃO PFA GLICOSE Glicogenólise

10 HIPOVOLEMIA Hipotálamo Neurohipófise Supra-óptico ADH Renina - Angiotensina Aldosterona Ret. H2O renal Baroreceptores Carotídeos Medular Supra-renal Adrenalina SNA Cronotropismo Inotropismo Broncodilatação Vasoconstricção Preservação fluxo sanguíneo cérebro e coronária

11 Inflamação Aguda: vasodilatação aumento de permeabilidade / edema migração e ativação de leucócitos microtromboses Resolução Defesa Adquirida, específica Persistência Amplificação SIRS

12 Células inflamatórias neutrófilos e macrófagos migração Mediadores pró-inflamat inflamatórios Tecido lesado FNT / IL- 1 / IL-6 cininas Aminas vasoativas Opsonização Fagocitose Quimiotaxia Permeabilidade vascular Produção e Afluxo de células inflamatórias Início do processo de reparação tecidual local Resposta de fase aguda Síntese de proteínas de fase aguda Efeitos sistêmicos 1) Temperatura > 38 º C ou < 36 º C. 2) Freqüência cardíaca aca > 90 bpm 3) Freqüência respiratória ria > 20 ipm ou PaCO2 < 32 mm Hg 4) Leucócitos citos > ou < ou > 10% de células c imaturas SIRS PCR / Fibrinigênio / Complemento Dois ou mais efeitos Serviço o de Emergência sistêmicos - FCMSCSP

13 Mediadores inflamatórios FNT: Mediador mais proximal da cascata inflamatória Atua na amplificação da resposta inflamatória IL- 1: Atua na amplificação da resposta inflamatória Indução de proteólise muscular Aumento: cortisol / glucagon / insulina / ACTH Aumenta resposta imune ( Ac, Linfócitos T) IL-6: Regula a síntese de PFA ( PCR)

14 FASES DA RESPOSTA METABÓLICA AO TRAUMA

15 RESPOSTA ENDÓCRINO-METABÓLICA AO TRAUMA Extremos: Hemorragia grave

16 RESPOSTA ENDÓCRINO-METABÓLICA AO TRAUMA Dificuldade respiratória Mobilidade reduzida Hipoventilação Retenção secreção Atelectasia Pneumonia SARA Escaras Infecção Fluxo Venoso TVP TEP

17 RESPOSTA ENDÓCRINO-METABÓLICA AO TRAUMA Trauma BOA PÉSSIMA Resposta do organismo

18 RESPOSTA ENDÓCRINO-METABÓLICA AO TRAUMA Neuro-endócrina- Vasoconstricção: extremos Esplâncnica Renal Periférica Isquemia Intestinal Insuf. Renal Pré-renal Isquemia e morte celular Edema microcirculação Translocação Bacteriana? Necrose tubular Aguda Choque irreversível

19 RESPOSTA ENDÓCRINO-METABÓLICA AO TRAUMA Neuro-endócrina- Metabolismo: extremos Catabolismo protéico Perda de massa muscular Dificuldade respiratória Mobilidade comprometida

20 RESPOSTA ENDÓCRINO-METABÓLICA AO TRAUMA Neuro-endócrina: extremos Catabolismo protéico Diminuição produção de anticorpos Imunosupressão

21 SIRS: extremos Cininas Macrófagos FNT / IL-1 / IL-6 PMN Coagulação Fibrinólise AGRESSÃO Radicais livres Oxigênio Ac. Aracdônico Prostaglandinas Leucotrienos / Prostaciclinas Tromboxane Complemento C3a - C5a Óxido nítrico Prostaciclina Endotelinas

22 SIRS LAP SARA Falência Hepática IRA Choque Acidose metabólica Coagulopatia SIRS DMOS MORTE

23 Trauma Cascata de Eventos Pós-Traumáticos Processo Fisiopatológico Sistêmico SIRS MEDIADORES IMUNOSSUPRESSÃO DMOS SEPSE

24 RESPOSTA ENDÓCRINO-METABÓLICA AO TRAUMA LOCAL SIRS DMOS

25 Iatrogenia Cirurgião Desconhecimento das alterações metabólicas Não envolvimento com o aspecto nutricional Preocupação quase que exclusiva com a técnicat Negligência durante o ato operatório rio não confeccionando ou não instalando uma via de acesso nutricional DESNUTRIÇÃO

26 desnutrição Infecção Cicatrização Força a tênsil das suturas Hipoalbuminemia - edema Força a muscular Hospitalização Período de convalescência Custo

27 RESPOSTA ENDÓCRINO-METABÓLICA AO TRAUMA Quando limitada: BOA Disponibiliza glicose (tecidos nobres) Mantém fluxo sanguíneo(tecidos nobres) Disponibiliza aminoácidos e glicose (cicatrização) Retém líquido / sem alterar osmolaridade Inflamação local (defesa)

28 RESPOSTA ENDÓCRINO-METABÓLICA AO TRAUMA Ao extremo: PÉSSIMA Hipercatabolismo protéico Intolerância periférica à glicose Isquemia renal e intestinal SIRS e DMOS Imunossupressão e apoptose ciclo vicioso

29 Considerações Finais Conhecer os mecanismos da resposta inflamatória Estratégias de tratamento específico: Volume: MUITO!!! Suporte Metabólico e Nutricional: PRECOCE Atenção: Pulmão - prognóstico Drogas vasoativas / ATB

30 Perspectivas Drogas Novas? Modulação da resposta inflamatória * Antagonista de receptores do FAP ( Lexipafant) * Solução hipertônica * Anticorpos anti TNF Sucesso em modelos experimentais (PENTOXIFILINA) Comprovação clínica

31 Obrigada!!!!