Fisiologia do sangue. PDF created with pdffactory Pro trial version

Transcrição

1 Fisiologia do sangue

2 Locais de produção de hemácias

3 Linhagens de células c do sangue

4 Proliferação e maturação celular Indutores de diferenciação Ex. hipóxia Células tronco Células formadoras de colônias Celulas sangue Indutores do crescimento Ex. interleucina 3

5 Indutores de diferenciação e indutores de crescimento das células do sangue EPO eritropoetina TPO trombocitopoetina CSF fator estimulante de colônia G granuláocito M macrófago IL interleucina SCF fator de célula tronco

6 Indução de eritropoese

7 Estimulo a produção de hemácias Porth CM. Fisiopatologia 2002; 263.

8 Indução de eritropoese Eritropoetina Vitamina B Ácido fólico mesângio renal Diminui a produção de DNA Deficiência de fator intrínseco falha na divisão celular hematócrito falha na maturação celular anemia megaloblástica

9 Formação da hemoglobina

10 Formação da hemoglobina

11 Metabolismo do ferro Porth CM. Fisiopatologia 2002

12 Metabolismo do ferro Ferro total 4 gramas (65% ligado a Hb) Formação do grupo heme da hemoglobina Formação de mioglobiona, citocromos, citocromo oxidase, peroxidase, catalases

13 Estrutura de um citocromo Catalase e um núcleo heme Citocromo e um núcleo heme

14 Destruição de hemácias (escassez de organelas) Diminuição da produção ATP Integridade da membrana Ruptura celular Morte celular

15 Destruição de hemoglobina Fagocitose no fígado, baço, medula Formação de bilirrubina Secreção biliar Transporte com transferrina para medula óssea depósito de ferro Intestino

16 Anemias Tipos de anemia por perda de sangue hemorragia aplástica radiação megaloblástica deficiência fator intrínseco hemolítica a. falciforme

17 Anemias Consequências da anemia Perda de hemácias Viscosidade do sangue hipóxia maior velocidade fluxo sanguíneo Retorno venoso Maior trabalho cardíaco

18 Anemia por deficiência de ferro Síntese deficiente de hemoglobina Afeta 10 a 30% da população adulta americana mulheres na pré-menopausa, bebês prematuros crianças e adolescentes Prognóstico favorável Causas ingestão inadequada de ferro má absorção de ferro perda de sangue fármacos (aspirina, anticoagulantes, esteróides) gravidez hemólise intravascular traumatismo sanguíneo válvulas cardíacas

19 Anemia por deficiência de ferro Deficiência de ferro deficiência de Hb células pequenas e pálidas (anemia microcítica/hipocrômica) deficiência transporte de O2 Sinais e sintomas cansaço, fadiga, desatenção, taquicardia coiloníquia, língua ulcerada, ressecamento da pele e cantos da boca. Tratamento administração oral de ferro e vitamina C

20 Anemia por deficiência de ferro Coiloníquia Características do esfregaço

21 Anemia perniciosa Anemia causada por deficiência absorção de vitamina B12. Pode ser fatal quando não tratada. Início entre 50 e 60 anos (aumenta coma idade) Causas predisposição genética; distúrbios imunológicos (tireoidites, mixedema); iatrogênica (gastrectomia parcial ou total). Fisiopatologia queda da secreção ácido estômago, deficiência de fator intrínseco, queda da absorção de B12 no íleo. Há inibição do crescimento celular, são de grande volume e têm menor capacidade de transportar O2. Há dano neurológico por deficiência na formação de mielina.

22 Anemia perniciosa Sintomas fraqueza, língua inflamada, dormência e formigamento extremidades, palidez gengival e labial; esclera ictérica; suscetibilidade a infecções; sangramento gengival; fraqueza em extremidades; parestesias; sinal de Babinski e Romberg+; perda de controles vesical e intestinal; impotência; palpitação; falta de ar; ortopnéia. Tratamento reposição B12, ferro e ácido fólico; transfusão de sangue.

23 Esfregaço Anemia perniciosa Palidez, icterícia Glossite atrófica

24 Anemia aplástica Agressão ou destruição das células tronco da medula óssea ou matriz medular, causando pancitopenia (anemia, leucopenia, trombocitopenia).pode causar hemorragia, infecções fatais. Causada por doenças congênitas (s. Blackfan-Diamond e s. Fanconi); reações auto-imunes; doenças graves; radiação; drogas (antibióticos, anticonvulsivantes); benzeno ou cloranfenicol. Fisiopatologia: diminuição ou destruição de células tronco inibem a produção de células do sangue. Sinais e sintomas: fadiga e fraqueza; palidez; cefaléia, insuf. cardíaca; equimoses; petéquias; hemorragia (nasal, gengival, retal) infecções (úlceras orais ou retais). Tratamento: transfusão sangue; transplante medula; prevenção infecção; suporte respiratório; corticóides.

25 Anemia aplástica normal aplasia s. Fanconi

26 Anemia falciforme Anemia hemolítica de causa congênita, ocorrendo predominantemente em negros, resultado de uma hemoglobina defeituosa (HbS), fazendo que as hemácias tenham formato de foice. As hemácias ocluem capilares e impedem a circulação. Metade dos pacientes morre nos primeiros 20 anos; poucos vivem até meia idade. Incidência 1 em cada 400 a 600 crianças negras. Causas: herança homozigótica do gen que produz a HbS

27 Anemia falciforme Fisiopatologia: a HbS torna-se insolúvel e cristalizada na vigência de hipóxia. As hemácias rígidas tomam formato de foice e podem se romper (hemólise) piorando a hipoxemia, agravando o quadro. A obstrução capilar e vascular e o aumento da viscosidade sanguínea provocam infartos teciduais. Sinais e sintomas: cardiomegalia; infarto pulmonar; AVC; fadiga crônica; dispnéia inexplicada; úlceras isquêmicas nas pernas; aumento do risco de infecção; dores abdominais, torácicas, musculares ou ósseas; piora da icterícia. Crise de falcização: palidez, letargia, sonolência; coma; dispnéia; redução da atividade da medula óssea. Tratamento: hospitalização e transfusão de concentrado de Hc; sedação, analgésicos; O2; líquidos por via oral.

28

29 Infecções no corpo Bactérias Vírus Fungos Parasitas Pele Pulmões Boca Intestino Aparelho respiratório Leucócitos e células teciduais fagocitose formação de anticorpos sensibilização de linfócitos

30 Células de defesa orgânica megacariócito neutrófilo pró-mielócito basófilo monócito eosinófilo Linhagem linfocítica

31 Leucócitos citos (unidade móvel m de defesa) Medula óssea (granulócitos/monócitos linfócitos) Tecido linfóide (linfócitos e plasmócitos) Transporte a áreas inflamadas

32 Leucócitos citos (unidade móvel m de defesa) Neutrófilos (62%) Eosinófilos (2,3%) Basófilos (0,4%) fagocitose Monócitos (5,3%) Linfócitos (30%) Plasmócitos Megacariócitos -plaquetas formação de anticorpos

33 Propriedades dos neutrófilos filos/monócitos Movimentação amebóide Quimiotaxia toxinas bacterianas produtos de degeneração dos tecidos inflamados produtos de reação de complemento Fagocitose superfície rugosa das partículas proteínas de repulsão a fagocitose reconhecimento de material estranho

34 Estímulo para atração de leucócitos citos

35 Sistema monócito/macr cito/macrófago Sistema retículo-endotelial baço fígado medula óssea alvéolos pulmonares

36 Estrutura do linfonodo

37 Células de Kupfer no fígadof

38 Parênquima do baço

39 Etapas da inflamação Formação de barreira ao redor do local inflamado (fibrina) Fagocitose por macrófagos teciduais Invasão neutrofílica (quimiotaxia) Aumento agudo dos neutrófilos neutrofilia Invasão de monócitos/macr citos/macrófagos no tecido lesado Aumento da produção de neutrófilos filos/monócitos e macrófagos

40 Etapas do processo inflamatório

41 Células do sangue

42 Neutrófilos MB (mieloblasto), PM (promielócito), M (mielócito), MM (metamielócito), BT (bastonete), SG (segmentado). Infecção Bacteriana Aguda. Situação patológica que induz um processo reacional dos leucócitos, visualizados em microscópio por desvio àesquerda com presença de metamielócito (MM), bastonetes (BT), granulações tóxicas e vacúolos no citoplasma.

43 Eosinófilo Constituem cerca de 2% dos leucócitos Atividade fagocítica limitada, parasitas, por ex. Aumenta a quantidade em infecções parasíticas Acumula em tecidos onde ocorrem reação alérgica Reduzem reação inflamatória pela quebra de substâncias produzidas por basófilos Impedem a disseminação do processo inflamatório

44 Macrófago Ativação de outras células por macrófagos Formação do macrófago a partir de monócitos

45 Basófilos Representam < 2% dos leucócitos Semelhantes a linfócitos Liberam histamina que ativa a resposta inflamatória, causa vasodilatação pela liberação de bradicinina e serotonina; favorece o surgimento do edema papel na reação alérgica

46 Fisiologia da hemostasia

47 Hemostasia Contração vascular Formação do tampão plaquetário Coagulação do sangue Crescimento tecido fibroso

48

49 Características das Plaquetas Moléculas de actina e miosina Retículo endoplasmático e aparelho de Golgi Mitocôndrias, enzimas (ATP) Enzimas para síntese de prostaglandinas Fator de estabilização de fibrina

50 Mecanismo de Ação A das Plaquetas Edema plaquetário Formato irregular Formação de pseudópodos Contração de proteínas Aderência ao colágeno Formação do tromboxane A2 Aumenta a agregaçãp plaquetária

51 Plaquetas Formação de pseudópodos

52 Hemostasia e Coagulação do Sangue

53 Receptores Plaquetários GPIIb/IIIa IIIa

54 Formação do Coágulo com as Plaquetas Aderência Formação do coágulo

55 Formação do tampão plaquetário

56 Formação do trombo plaquetário

57 Etapas na Coagulação do Sangue Lesão vascular Formação de ativador de protrombina Protrombina- trombina Fibrinogênio- Fibrina Fator estabilizador de fibrina Retração do coágulo

58 Transformação da Protrombina em Trombina e Fibrinogênio

59 Formação do Coágulo

60 Via Extrínseca da Coagulação

61 Via Intrínseca nseca da Coagulação

62 Sistemas intrínseco nseco e extrínseco da coagulação Porth CM. Fisiopatologia 2002; 252

63 Prevenção na Formação de Coágulos Fatores endoteliais superfície lisa vascular Anti-trombina III Heparina Plasmina (ativador tecidual de plasminogênio)

64 Condições que Causam Sangramentos Deficiência de fatores de vitamina K fatores VII, IX, X e protrombina anticoagulante warfarina hepatite, cirrose, atrofia amarela Hemofilia deficiência de fator VIII (hem.a) deficiência fator IX (15%) Trombocitopenia

65 Relação entre a Concentração de Protrombina e o Tempo de Protrombina

66 Ritmos cardíacos acos Ritmo cardíaco normal (sinusal) Ritmo cardíaco anormal (fibrilação atrial)

67 Tríade de Virchow Fibrilação Atrial Disfunção ventricular esquerda Imobilidade Insuficiência venosa / veias varicosas ESTASE CIRCULATÓRIA Fibrilação Atrial Trauma / cirurgia Aterosclerose Venopunção Doença ou troca valvar Cateteres permanentes LESÃO/DISFUNÇÃO ENDOTELIAL ESTADO HIPERCOAGULÁVEL Fibrilação Atrial Câncer Gestação Tratamento com estrógenos Trauma / cirurgia Sepse Trombofilia Doença inflamatória intestinal Síndrome nefrótica Adaptado de Watson T et al. Lancet 2009;373:

68 Mecanismos da trombogênese na fibrilação atrial Átrio Hemoconcentração Hematócrito Tecido atrial Anormalidades da parede atrial Ativação plaquetária β-tromboglobulina Estase sanguínea Formação de trombos fl Tromboembolismo e AVC Ativação da cascata de coagulação Dímero D Protrombina 1 e 2 Complexo trombina antitrombina Lesão / disfunção endotelial Alterações do tecido atrial Hipertrofia miocítica Esclerose Fibroelastose Alterações da matriz extracelular Formação de focos de reentrada fl Fibrilação atrial Inflamação fvw = fator de von Willebrand fvw, interleucina 6 68 Watson T et al. Lancet 2009;373:155 66

69 Tromboembolismo cerebral na fibrilação atrial

70 AVC é a principal complicação da Fibrilação Atrial

71 FA é um Fator de Risco Independente para AVC Pacientes com FA têm 5 vezes mais risco para AVC 1 1 em 6 AVCs ocorrem em pacientes com FA 2 AVC isquêmico associado com FA é tipicamente mais grave do que AVC por outras etiologias 3 O risco de AVC persiste mesmo em pacientes com FA assintomático tico 4 1. Wolf et al. Stroke 1991;22: Fuster V, et al. Circulation. 2006;114:e257-e354; 3. Dulli DA, et al. Neuroepidemiology. 2003;22: Page RL, et al. Circulation. 2003;107:

72 Causa de AVC e seu tratamento não farmacológico