Hematologia Geral. Anemias Classificação Morfológica das Anemias NORMOCÍTICAS MICROCÍTICAS E E MACROCÍTICAS NORMOCRÔMICAS HIPOCRÔMICAS SIDEROBLÁSTICA
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- Mafalda Oliveira Benevides
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1 Anemias Microcíticas e Hipocrômicas. Anemias Classificação Morfológica das Anemias ANEMIAS VCM HCM CHCM ANEMIAS NORMOCÍTICAS MICROCÍTICAS E E MACROCÍTICAS NORMOCRÔMICAS HIPOCRÔMICAS HEMOLÍTICA NÃO HEMOLÍTICA TALASSEMIAS FERROPRIVA SIDEROBLÁSTICA DOENÇAS CRÔNICAS
2 Anemias Microcíticas e Hipocrômicas. São as anemias que possuem índices hematimétricos VCM e HCM baixos, sendo assim consideradas Microcíticas (VCM) e Hipocrômicas (HCM). São 3 tipos de anemia M/H. Anemia Ferropriva. Diminuição de Ferro Sérico :. Diminuição de produção de Hb :. Hipóxia tecidual :. Estímulo de produção eritrocitária :. Hemácias pequenas e pouco coradas. Principais causas da deficiência de Ferro: o Hemorragias o Necessidade aumentada; o Má absorção o Dieta deficiente. Diagnóstico Laboratorial. VCM ; HCM ; CHCM N/ e RDW. Extensão sanguínea: microcitose +++ e hipocromia +++ Diagnóstico diferencial: Fe plasmático: Ferritina plasmática: Saturação da Transferrina: Capacidade de ligação com Fe: Tratamento: sulfato ferroso, fígado bovino, folhas verde-escuras, etc... Anemia por Doença Crônica. Secundária à doenças utilização inadequada do ferro proveniente da ingesta. Diagnóstico Laboratorial.
3 Hb VCM <80fl HCM entre 25 e 27pg CHCM entre 30 e 31% Extensão Sanguínea: anisocitose, microcitose, hipocromia discreta e pecilocitose. Diagnóstico Diferencial: Fe plasmático: Ferritina plasmática: N/ Saturação da Transferrina: Capacidade de ligação com Fe: Anemia Sideroblástica. Causada por defeito na utilização de Fe deficiência na síntese de Heme. Hereditária raríssima herança ligada ao cromossomo X gene da Ala Sintetase. Adquiridas. Podem ser secundárias à drogas isoniazida, ou por elementos químicos (Chumbo, cobre). Diagnóstico Laboratorial: Hb VCM HCM CHCM Extensão Sanguínea: microcitose, hipocromia, sideroblastos em anel Diagnóstico Diferencial. Fe plasmático:
4 Ferritina plasmática: Saturação da Transferrina: Capacidade de ligação com Fe: Anemias Normocíticas e Normocrômicas. Anemias N/NVCM e HCM normaisht e contagem. Causas: o Perda sanguínea; o Insuficiência Medular; o Anemias Hemolíticas: hereditárias e adquiridas imunológicas e não imunológicas. Principal anemia em casos de Insuficiência Renal Crônica. Anemia N/N por Insuficiência Medular Anemia Aplástica. Aplasia substituição total ou parcial de tecido hematopoético por gorduras. CONSEQUÊNCIA PANCITOPENIA. Causas: Primárias: anemia Congênita de Fanconi rara ligada à quebra de cromossomos autossômica recessiva, associada à má formação óssea, retardo mental e de crescimento. Secundárias: medicamentos (antibióticos, anticonvulsivantes, antiinflamatórios [cloranfenicol, sulfonamidas, fenilbutazona, tiazidas, cloroquinas, fenantoínas e tiocianatos]); intoxicantes (benzeno e inseticidas); radiação; infecções( bactérias e/ou vírus); imunológicas (Ig contra SC mielóide). Anemias Hemolíticas. Anemia Hemolítica Membranopatias. Esferocitose Hereditária. Defeito reside nas proteínas de interação vertical leva a redução da superfície da membrana :. Formação de esferócitos hemólise prematura. Diagnóstico Laboratorial.
5 Hb VCM N HCM N CHCM Bilirrubina Indireta Extensão Sanguínea: esferócitos (+, ++, ou +++); policromatofilia, pecilocitose, eritroblastos, anisocitose. Testes para confirmação: teste de fragilidade osmótica TFO hemólise facilitada em 0,9%; eletroforese de proteínas de membrana específico. Eliptocitose Hereditária. Defeito na interação horizontal da membrana hemólise discreta e aumento discreto de BI e reticulócitos. Morfologia Eritrocitária acima de 25% de eliptócitos. Anemia Hemolítica Enzimopatias. Deficiência de Glicose-6-Fosfatodesidrogenase (G6PD). Doença hereditária ligada ao cromossomo X-sexo masculino quase exclusivamente. Oxidação da HbMetahemoglobinaheme separa-se da globinacorpos de Heinzrigidez da membranahemólise na circulação esplênica. Pode ocorrer por: a. Processos infecciosos; b. Drogas: antimaláricos, sulfonamidas, nitrofurantoína, acetanilida e naftaleno. Diagnóstico: dosagem de G6PD fora da crise hemolítica e pesquisa de corpos de Heinz. Deficiência de Piruvatoquinase (PK). Defeito na via metabólica de Ebden-Meyerhof bloqueio metabólico de glicose - ausência de ATP - acúmulo de produto intermediário - alteração na membrana eritrocitária hiperhidratação hemólise.
6 Anemia Hemolítica Imunológicas. Auto-Anticorpos Iso ou Aloanticorpos Provocado por drogas. Provocado por Drogas: pode ser por formação de complexo droga+proteína+anticorpo; ou ficação da droga no receptor da membrana ou ainda indução de formação de anticorpos pela droga. Anemias Hemolíticas Adquiridas. Hemólise Intravascular. o Mecânica: implantes de válvulas cardíacas; o Microangiopática: CID coagulação intravascular disseminada; SHUsíndrome hemolítica urêmica; PTT púrpura trombocitopênica trombótica. o Agentes infecciosos: Plasmodium, Babesia, Clostridium Wechii. o Agentes químicos: hemolisina cobras e aranhas; o Agentes Físicos: queimaduras. Hemólise Extravascular. o Hemoglobinopatias; o Membranopatias; o Enzimopatias; o Anemias imunes.
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