Cardiopatia Valvular. Catarina Policiano 16 e 17 de Março de 2016

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1 Cardiopatia Valvular Catarina Policiano 16 e 17 de Março de 2016

2 Estenose Aórtica

3 Estenose Aórtica 25% dos casos de doença valvular crónica PE 80% dos adultos com EA sintomática são homens PE EA do adulto 1. Calcificação degenerativa das cúspides 2. Origem congénita (53%bicúspide, 4% unicúspide) 3. Deterioração crónica dos folhetos 4. Secundária a processo reumático

4 Etiologia Processo de calcificação da válvula não é passivo e partilha várias características da aterosclerose vascular No processo inflamatório, miofibroblastos diferenciam-se em osteoblastos (deposição de matriz óssea e cristais de cálcio) Os factores de risco vascular é LDL-colesterol, é Lp(a), tabaco, diabetes, doença renal crónica, síndrome metabólico. São factores de risco para a calcificação da válvula aórtica A esclerose da válvula Ao parece ser um marcador de risco para DCV e EAM

5 Etiologia EA CONGÉNITA (VAB) Válvula aórtica bicúspide é o defeito valvular congénito mais comum ( %, +++ sexo masculino) Padrão hereditário autossómico dominante Possível ligação ao X (associação a S. Turner) Familiar em 1º grau de afectado: 10% prevalência

6 Etiologia EA CONGÉNITA (VAB) Maior prevalência degeneração da média com aneurisma da aorta ascendente (VAB aortas de maior diâmetro) Coarctação da aorta é menos frequente

7 Etiologia EA REUMÁTICA A endocardite reumática das cúspides aórticas Fibrose, calcificação e estenose Fusão de comissuras (válvula bicúspide) EA EA reumática está quase sempre associada ao envolvimento da válvula mitral e à insuficiência aórtica!!!!! PE

8 Etiologia Radiação sobre o mediastino Cicatrização tardia, fibrose e calcificação

9 Etiologia Outras causas de obstrução do orifício de saída do VE Cardiomiopatia Hipertrófica Estenose Subvalvular Aórtica Fibromuscular/Membranosa Estenose Supravalvular Aórtica

10 Fisiopatologia A obstrução do tracto de saída do VE gradiente de pressão sistólico VE/Ao A uma obstrução súbita (experimental) VE è Dilatação + ê volume sistólico Uma obstrução gradual (anos) è HVE concêntrica + DC HVE concêntrica Mecanismo compensatório útil para reduzir o stress sistólico do miocárdio T= (P x raio)/espessura parede Pode existir um gradiente de pressão transvalvular aórtico significativo durante anos, sem ê do DC e sem dilatação do VE

11 Fisiopatologia Obstrução grave do tracto de saída do VE PE Gradiente sistólico máximo > 40 mmhg com DC N Orifício aórtico efectivo < 1,0 cm² (ou < 0,6 cm²/m²)

12 Sintomas A EA no adulto, raramente tem importância clínica até uma área valvular de 1 cm² PE! Mesmo uma EA grave pode existir muitos anos sem sintomas PE Porque: A HVE consegue gerar pressões intra-ventriculares elevada para manter o volume sistólico PE Maioria dos doentes com EA pura ou predominante obstrução que aumenta gradualmente durante ANOS VAB 1 ou 2 décadas antes Não se torna sintomática antes da 6º-8º décadas de vida PE Substituição imediata

13 Sintomas 3 Sintomas principais na EA PE 1. Dispneia de esforço 2. Angina de peito 3. Síncope Frequentemente há uma história insidiosa de cansaço fácil e ê gradual das actividades

14 Sintomas 1. Dispneia PE ê Complacência VE é Pressões diastólicas VE é Pressão capilar pulmonar PE Dispneia

15 Sintomas 2. Angina de peito PE é necessidades O2 ê aporte O2 Massa VE Pressão intraventricular Doença coronária associada Compressão das coronárias Angina em coronárias N PE

16 Sintomas 3. Síncope de esforço PE Por ê súbita do DC Induzida por uma arritmia ê Pressão arterial

17 Exame Físico PULSO ARTERIAL PERIFÉRICO Geralmente regular (RS) até muito tarde PE A presença de FA sugere associação com EM PE Tem uma ì lenta e um pico sustentado Pulsus Tardus et Parvus PE PRESSÃO ARTERIAL Habitualmente é normal (HTA é rara na EA grave) HipoTA quando há ê DC

18 Exame Físico PULSO VENOSO JUGULAR Onda a é ê distensibilidade do VD (devido à protusão do SIV hipertrofiado) CHOQUE DA PONTA S4 palpável Deslocado lateralmente (HVE)

19 Exame Físico: auscultação CLIQUE DE EJECÇÃO DA VAO Som protossistólico de ejecção precoce PE Frequentemente audível nas crianças e adolescentes (EA congénita não calcificada) Habitualmente desaparece è VAo fica rígida e calcificada PE DESDOBRAMENTO PARADOXAL DE S2 À medida que a gravidade da EA aumenta è sístole VE prolonga-se S2 Ao è ouve-se melhor com as válvulas flexíveis (cálcio - ê S2 Ao) PE

20 Exame Físico: auscultação S4 Audível no ápex Devido à HVE e um é PTDVE S3 Ocorre + tarde na evolução, quando há dilatação do VE

21 Exame Físico: auscultação SOPRO TÍPICO DA EA Sopro mesossistólico de ejecção Caracteristicamente é grave, rude e áspero + audível no 2º EIC direito (foco aórtico) Irradiação para as carótidas PE Ocasionalmente irradia para o ápex (DD com SS da IM) PE Efeito Gallavardin Se EA grave e DC normal sopro de, pelo menos, grau III/VI Mas pode ser suave e breve è graus ligeiros de EA ou EA + IC

22 Exames Complementares de Diagnóstico: ECG Na > parte dos doentes com EA grave è HVE Sinais de sobrecarga sistólica è depressão do segmento ST + onda T negativa Não há correlação entre o ECG e gravidade da EA PE Um ECG sem HVE não exclui EA grave PE Doentes com EA podem ter HTA, que por si só é causa de HVE

23 ECG: ecocardiograma + doppler Permite caracterizar: HVE Nº cúspides Existência de cálcio Gradiente transvalvular aórtico Área valvular anatómica e funcional Patologia associada (EM, IA,...) EA Área (cm2) Leve 1,5-2,0 Moderada 1,0-1,5 Grave <1,0 Diagnóstico diferencial de outras formas de obstrução do fluxo de saída da VAo Medição da raiz da Ao Medições das dimensões da raiz da aorta e aorta ascendente são particularmente importantes na VAB.

24 ECD: Rx tórax A silhueta cardíaca pode ser normal (muitos anos) A HVE é do tipo concêntrico (sem dilatação do VE) EA grave Associada a dilatação pós-estenótica da Ao ascendente Cálcio nas cúspides aórticas A ausência de calcificação valvular no adulto sugere que EA não seja grave PE Nos casos mais avançados é VE é AE é Congestão pulmonar é AP é Cavidades direitas

25 ECD: cateterismo CATETERISMO Indicações para Cateterismo 1. Doença multi-valvular Importante para estabelecer o plano da cirurgia 2. Doentes jovens assintomáticos com EA congénita (não calcificada) Podem ser candidatos a valvulotomia cirúrgica ou por balão (cateterismo) 3. Localizar com precisão, a obstrução do tracto de saída do VE Valvular, sub-valvular ou supra-valvular 4. Coronariografia: EA grave considerados para tratamento cirúrgico Identificar pacientes candidatos a SVA + bypass coronário (50%)

26 História Natural Morte na EA grave è 7ª - 8ª década Tempo médio de vida após o início dos sintomas Morte Súbita Por arritmia 10-20% PE Angina Síncope Dispneia ICC Muito + frequente è previamente sintomáticos PE Muito rara nos assintomáticos è <1% ano PE 3 anos 3 anos 2 anos 1,5-2 anos 80% dos doentes que morrem com EA -> sintomas há menos de 4 anos

27 Tratamento Médico Na EA grave è restrição da actividade física significativa PE (mesmo nos assintomáticos) Evitar PE: desidratação e hipovolémia! DC ß-bloqueante + IECA (HTA/coronariopatia) normalmente são seguros nos doentes assintomáticos com FSVE normal Se angina de peito è Nitratos PE Fármacos que podem alterar história natural PE Estatinas: na EA degenerativa progressão mais lenta da calcificação e da redução da área valvular ainda não comprovada PE IECA não comprovado Profilaxia de endocardite só se episódio prévio

28 Tratamento Cirúrgico A decisão mais crítica na abordagem da EA grave calcificada è estabelecer o timing cirúrgico Cirurgia de Substituição Valvular (CSV) Doentes assintomáticos com EA calcificada e obstrução grave PE Monitorização regular Clínica (início dos sintomas?) Ecocardiogramas seriados (!! FSE)

29 Tratamento Cirúrgico A cirurgia está INDICADA em: 1. Sintomas + EA grave (< 1,0 cm² ou < 0,6 cm²/m²) 2. Disfunção VE (FE < 50%) 3. VAB + Dilatação pós-estenótica da raíz da Ao >5.5 cm de diâmetro; cm se familiar com catástrofe aórtica, rápido crescimento do aneurisma (>0.5 cm/ano) 4. Assintomáticos com EA grave ou moderada com indicação para bypass do miocárdio 5. Assintomáticos com incapacidade funcional ao exercício (prova de esforço) 6. Rápida progressão, especialmente se incapacidade de recorrer ao SU/ cuidados. 7. EA muito severa (jacto valvular aórtico>5 m/s ou gradiente médio>60 mmhg e baixo risco operatório; HVE severa na ausência de HTA.

30 Tratamento Cirúrgico O risco cirúrgico para CSV (pacientes sem IC) è 2% O risco cirúrgico é > com idade e necessidade de bypass A CSV deve ser efectuada imediatamente com o aparecimento dos sintomas A sobrevida pós-operatória é INVERSAMENTE proporcional à disfunção pré-operatória do VE PE

31 Tratamento VALVULOPLASTIA AÓRTICA PERCUTÂNEA POR BALÃO É a técnica preferida nas crianças e adultos jovens com EA congénita não calcificada PE Não é utilizada no adulto com EA grave calcificada (taxa de reestenose elevada (80% 1 ano) Pode ser uma técnica de recurso Pacientes com mau estado geral para tolerar a CSV

32 Estenose Aórtica Degenerativa, congénita, reumática, radiação; Compensação: HVE concêntrica; Dispneia, angina, síncope; Pulso parvus e tardus; Clique ejecção sistólico, desdobramento paradoxal S2; S3; S4; Sopro mesossistólico; Critérios de cirurgia.

33 Insuficiência Aórtica

34 Etiologia Doença primária da válvula aórtica PE Doença primária da raiz da aorta PE

35 Etiologia: doença primária da válvula aórtica Etiologia reumática Muito menos comum nos indivíduos com IA pura que não tenham doença valvular mitral associada PE Doença VA bicúspide congénita pode provocar IA predominante (20% necessitam cirurgia 10-40A) Fenestrações congénitas da válvula Ao Ocasionalmente produzem uma IA LEVE PE

36 Etiologia: doença primária da válvula aórtica Estenose sub-aórtica membranosa Prolapso de uma cúspide Ao 15 % dos pacientes com CIV PE ü Fenómeno isolado ü Degeneração mixomatosa (pode associar-se a IM ou IT) Endocardite infecciosa ü ü ü válvula previamente afectada por doença reumática válvula congenitamente deformada válvula normal (raro)

37 Etiologia: doença primária da válvula aórtica Sífilis Espondilite anquilosante A ruptura traumática é uma causa rara de IA aguda mas é a lesão séria mais frequente nos traumatismos fechados do coração PE Se EA + IA hemodinamicamente significativas Doença reumática ou congénita Em pacientes com IA por doença valvular primária Dilatação secundária do anel aórtico intensifica a regurgitação

38 Etiologia: doença primária da raiz da aorta Por dilatação marcada da aorta e do anel sem envolvimento primário das cúspides valvulares PE Separação das cúspides è IA Necrose quística da média da Ao ascendente PE (Sind. Marfan) Dilatação idiopática da Ao Ectasia anuloaórtica Osteogenesis Imperfecta HTA grave

39 Etiologia: doença primária da raiz da aorta Dissecção retrógada da Ao com envolvimento das cúspides Espondilite Anquilosante Pode estar associada a infiltração celular e fibrose da camada média da Ao torácica è dilatação (aneurisma) Sífilis Também pode estar associada à formação de aneurisma na Ao torácica Actualmente uma situação muito rara O atingimento da íntima pode envolver os óstios coronários isquémia do miocárdio

40 Fisiopatologia Na IA è o volume sistólico total ejectado pelo VE está Volume sistólico efectivo + volume regurgitante

41 Fisiopatologia O aumento do volume TDVE (é pré-carga) a compensação hemodinâmica major na IA PE Na IA grave è pode existir um VS efectivo normal e F.Ej. normal juntamente com volume e pressão TDVE aumentados Mas, de acordo com a Lei de Laplace, a dilatação do VE u é tensão sistólica do miocárdio Na IA tanto a pré-carga como a pós-carga do VE estão PE

42 Fisiopatologia Com o tempo, os mecanismos adaptativos falham e à medida que a FVE se deteriora è o VTDVE é e o VS e a F.Ej. ê A ê FVE frequentemente precede o início dos sintomas

43 Fisiopatologia Na IA grave: é necessidades de O2 (dilatação e é tensão sistólica do VE) ê aporte de O2 (ê pressão de perfusão) A perfusão coronária ocorre sobretudo na diástole e na IA significativa a PAdiastólica é subnormal Isquémia do miocárdio sobretudo subendocárdica, mesmo na ausência de doença coronária PE

44 Anamnese DOR ANGINOSA 1. Em repouso ou de esforço PE 2. Na ausência de doença coronária, mesmo em jovens 3. Angina nocturna + hipersudorese (pode ser frequente) 4. Cede mal à NTG SL!!! Nos estádios mais avançados: sintomas e sinais de IC direita Ortopneia, dispneia paroxística nocturna, hipersudorese

45 Exame Físico Deve orientar-se para detectar eventuais causas de IA (sind. Marfan, espondilite anquilosante, endocardite, VAB) PULSO ARTERIAL Pulso de Corrigan PE Pulso arterial, com distensão abrupta e colapso rápido (pulso saltão ou em martelo-d`água)

46 Exame Físico Sinal de Quincke PE Pulsações capilares (unhas) Sinal de Traube PE pistol shot sounds Nas artérias femorais Sinal de Duroziez PE Sopro em vaivém na artéria femoral (compressão com estetoscópio)

47 Exame Físico PRESSÃO ARTERIAL PAS é elevada e a PAD é anormalmente baixa è Ppulso é alargada PE

48 Exame Físico: palpação ICTUS CORDIS Está desviado inferior e lateralmente Frémito diastólico è ao longo do BEE Frémito sistólico è na incisura supra-esternal e transmitido às carótidas Habitualmente acompanhado de sopro, é devido ao hiperfluxo de sangue pela VAo, e não significa que haja EA PULSO BISFERIENS PE

49 Exame Físico: auscultação Na IA grave: A2 Habitualmente ausente PE Click de ejecção aórtico sobretudo se VAB S4 pode estar presente Sopro da IA: 1. Diastólico, aspirativo, em decrescendo 2. Som de alta frequência - no 3º EIC (BEE)

50 Exame Físico Intensidade e a duração do sopro relacionam-se com a GRAVIDADE! PE Sopro da IA Doença valvular primária è audível no BEE Dilatação da raiz da Ao è audível no BDE

51 Exame Físico Sopro mesossistólico de ejecção PE Foco na base e tem irradiação para as carótidas Por hiperfluxo através da VAo (não estenótica) Sopro de Austin Flint PE Sopro mesodiastólico, frequentemente audível na IA grave Som grave e suave Deslocamento do FAM Sem EM associada

52 Exames Complementares de Diagnóstico: ECG Na IA crónica grave HVE Infra-ST e onda T(-) em DI, avl e V5-V6 (sobrecarga do VE) Desvio esquerdo do eixo e/ou prolongamento do QRS Significa doença miocárdica difusa (geralmente associada a fibrose) Sinal de mau prognóstico

53 ECD: ecocardiograma Permite: Detectar a causa da IA (dilatação do anel, defeitos de coaptação, deformidades da VAo) Quantificar a gravidade Monitorizar a FVE

54 ECD: ecocardiograma IA grave: 1. Largura do jacto central > 65% da largura da câmara de saída do VE 2. Volume regurgitante é 60 ml/batimento 3. Fracção regurgitante 50% 4. Fluxo diastólico inverso no segmento proximal da Ao torácica descendente

55 ECD: ecocardiograma Se ecocardiograma não é possível RMN

56 ECD: Rx tórax Na IA crónica grave Desvio do ápex para esquerda e para baixo (em PA) é VE em projecção lateral (pode atingir a coluna vertebral) Dilatação da Raiz da Ao Dilatação aneurismática da Ao, que ocupa o espaço retrosternal Ecocardiograma, RMN e angio-tc são + sensíveis que Rx tórax para detectar dilatação da raiz da Ao

57 ECD: cateterismo Confirma com segurança A gravidade da IA A FVE Permite detectar doença coronária associada Deve ser excluída na rotina pré-operatória

58 Tratamento: IA aguda IA aguda grave è Cirurgia urgente v Contra-indicado balão intra-ao de contrapulsão PE v Diuréticos e vasodilatadores IV (estabilização por pouco tempo) cirurgia de urgência v Evitar ß-bloqueantes! PE v DC v FC Diástole + longa X

59 Tratamento Médico Restrição da actividade física significativa Se sintomas iniciais Diuréticos PE Vasodilatadores PE Tratamento vigoroso de infecções e arritmias (mal toleradas) Aortite Sifilítica è Penicilina Nitratos è não são tão eficazes nestes casos, como nos doentes com cardiopatia isquémica, a aliviar a dor anginosa Jovens com síndrome de Marfan + dilatação raiz è ß-bloqueantes + IECA

60 Tratamento Cirúrgico Doentes assintomáticos e FVE normal 1. Sintomas 2. Fej<50% Monitorização clínica e ecocardiográfica de 6-12 meses Cirurgia è após o início da disfunção do VE, mas antes dos sintomas graves

61 Tratamento Cirúrgico A cirurgia deve ser efectuada A - Mesmo em assintomáticos se 1. F. Ej. < 50% 2. Φ sistólico final VE > 50mm 3. Φ diastólico VE > 65mm B IA grave com sintomas, independentemente da função do VE

62 Insuficiência Aórtica Primária Valvular vs Primária raiz da aorta; volume telediastólico do VE compensação hemodinâmica; Pulso Corrigan, sinal Quincke, Traube, Duroziez; Pulso bisférico; Sopro protodiastólico; Click ejecção sistólico, sopro mesossistólico; Sopro Austin-Flint; Critérios ecográficos de gravidade; Critérios de cirurgia (sintomas, FVE).

63 Cardiopatia Valvular Catarina Policiano 16 e 17 de Março de 2016

64 Estenose Aórtica Degenerativa, congénita, reumática, radiação; Compensação: HVE concêntrica; Dispneia, angina, síncope; Pulso parvus e tardus; Clique ejecção sistólico, desdobramento paradoxal S2; S3; S4; Sopro mesossistólico; Critérios de cirurgia.

65 Insuficiência Aórtica Primária Valvular vs Primária raiz da aorta; volume telediastólico do VE compensação hemodinâmica; Pulso Corrigan, sinal Quincke, Traube, Duroziez; Pulso bisférico; Sopro protodiastólico; Click ejecção sistólico, sopro mesossistólico; Sopro Austin-Flint; Critérios ecográficos de gravidade; Critérios de cirurgia (sintomas, FVE).

66 Estenose Mitral

67 Etiologia Febre Reumática +++ PE (estenose mitral pura ou predominante 40% dos doentes com história prévia de FR PE) Congénita PE Cor Triatriatum Calcificação grave do anel valvular Noutros casos + IM + doença válvula Ao LES Artrite Reumatóide Mixoma AE Endocardite Infecciosa

68 Etiologia EM reumática Com a febre reumática aguda, +++ países de clima temperado e desenvolvidos incidência EM nas últimas décadas PE Espessamento dos folhetos por tecido fibroso e/ou depósitos de Ca² + Fusão das comissuras Fusão e encurtamento das cordas tendinosas Rigidez das cúspides Estreitamento base ápex Válvula em boca de peixe

69 Etiologia Dilatação da AE (principalmente nos doentes em FAPE) Calcificação da VM estenosada PE Formação de trombos PE Embolização arterial PE

70 Fisiopatologia Ø Orifício N: 4 6 cm² Ø Obstrução significativa: 2 cm² Gradiente de pressão AV mais para manter enchimento do VE Ø Obstrução grave: 1,5 cm² Gradiente de pressão AV 25 mmhg para manter DC NORMAL PE)

71 Fisiopatologia FC (FA) 1ºs sintomas de dispneia devido a situações clínicas que aumentam o fluxo sanguíneo através da VM duração Diástole Pressão na AE Pressão venosa pulmonar e PCAP Complacência pulmonar Dispneia de Esforço

72 Fisiopatologia Estenose mitral isolada Pressão telediastólica do VE Normal Fracção ejecção do VE Normal EM com RS PAE + PCAP Contracção auricular vigorosa (onda a ) + Declínio gradual da pressão após abertura da válvula (deflexão y lenta) Na EM grave, quando a RVPulmonar PAP em repouso e com o exercício pressão telediastólica VD + volume VD

73 Fisiopatologia HTPULMONAR da PAE Transmissão retrógrada passiva da pressão da AE Constrição arteriolar pulmonar Edema Intersticial pequenos vasos Obliterações orgânicas do leito vascular HTP ICDta Insuf. Tricúspide Pressão e Volume do VD

74 Exame Físico: auscultação S₁ (hiperfonético e um pouco atrasado) PE S₂ desdobrado PE P₂ frequentemente PE Ruído de abertura (EAb) da VM, +++ expiração Quanto mais precoce mais grave a EM PE (A2-EA é inversamente proporcional à gravidade! PE) Sopro diastólico (a seguir ao EAb), grave, +++ ápex (doente em DLE) DURAÇÃO É + CONFIÁVEL QUE INTENSIDADE DO SOPRO PARA PREDIZER A GRAVIDADE PE

75 Exames Complementares de Diagnóstico: ECG Se RS Critérios de anomalia da AE Onda P apiculada e alta em D2 e positiva em V1 (se da AD por ET ou HTPulmonar grave) QRS geralmente é normal Desvio direito do eixo e HVD (se HTPulmonar grave)

76 ECD: ecocardiograma + doppler Fornece informação importante Estimativa do Grad. AE/VE Tamanho orifício valvular Determinar a indicação para valvulotomia percutânea Estimativa das funções VE e VD Estimativa da PSAP

77 ECD: ETE Fornece imagens de superior qualidade da VM e da AE Deve ser usada quando Dúvidas por ETT Orientação terapêutica (! Trombos na AE)

78 ECD: Rx tórax Rectificação do bordo esquerdo superior da silhueta cardíaca das artérias pulmonares principais e das veias pulmonares do lobo superior Desvio posterior do esófago Linhas B de Kerley (campos pulmonares médio e inferior; quando PAE em repouso > 20mmHg)

79 ECD: cateterismo cardíaco 1. Discrepância entre a clínica e os achados exames não invasivos PE Ø Ajuda a estabelecer a gravidade de lesões valvulares associadas 3. Sem indicação nos doentes jovens com EM grave Ø A arteriografia coronária só está indicada v 40 anos v 45 anos v doentes jovens com FR coronários e positividade de provas de esforço não invasivas v Determinar candidatos a revascularização miocárdica associada (hoje pode fazer-se angio-tc das coronárias) 5. Doentes com valvulotomia e/ou cirurgia valvular mitral prévia, com sintomas sérios de novo não esclarecidos por ETT/ETE.

80 Tratamento Médico CONTROLO DOS SINTOMAS Se IC Restrição de sal + Diuréticos Se FA β Bloqueadores Antagonistas Ca²+ Digoxina Se FA recente Cardioversão Fazer só depois 3semanas com AC para INR terapêutico PE

81 Tratamento Médico HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA Penicilina Profilaxia FR Varfarina (INR 2-3) FA História Tromboembolismo

82 Tratamento VALVULOTOMIA MITRAL Selecção de doentes para valvulotomia percutânea / cirúrgica: PE 1. Sintomáticos e orifício efectivo < 1,0 cm 2 /m 2 de SC ou < 1,5 cm² 2. Assintomáticos e/ou EM leve + história de embolização sistémica recorrente ou HTP grave (>50mmHg em repouso/ >60mmHg com exercício) Procedimento com sucesso PE v > 50% no gradiente médio da VM v Duplicação da área da VM v Melhoria sintomática e hemodinâmica v Aumento da sobrevida

83 Tratamento VMPB Cúspides flexíveis Sem calcificação Sem trombo na AE Sem fibrose nas estruturas sub-valvulares Doentes jovens!!! ETT score ecocardiográfico PE se baixo > probabilidade de sucesso Doente IDEAL: < 45 anos, cúspides móveis, finas e pouco calcificadas PE VMPB é hoje o procedimento de escolha PE Com a VMPB, a taxa livre de eventos aos 3-7 anos é de cerca de 80-90% (se doente < 45 anos, com válvulas flexíveis)

84 Tratamento VALVULOTOMIA CIRÚRGICA 1. VMPB impossível 2. VMPB não é bem sucedida 3. Re-estenose (comum) Ø Permite libertação do aparelho sub-valvular e remoção de depósitos de Ca²+ Ø Possível remoção de trombos da AE v Taxa de mortalidade reduzida ( 2%) v Cerca de ½ novo procedimento no espaço de 10 anos PE

85 Tratamento SUBSTITUIÇÃO VALVULAR Selecção de doentes para Substituição Valvular: 1. Estenose e Insuficiência Mitral significativas 2. Válvula gravemente deformada por manipulação prévia 3. Cirurgião considera impossível a sua reparação ou a sua melhoria funcional Ø Doentes sintomáticos (classe III da NYHA) com tratamento médico optimizado e com orifício efectivo 1,5 cm² Elevada taxa de mortalidade peri-operatória ( 5%) Idade Função do VE Cardiopatia Co-morbilidades HTPulmonar Disfunção do VD Taxa de sobrevida aos 10 anos 70%

86 Estenose Mitral Febre Reumática; S1 hiperfonético; Ruído de abertura mitral; Sopro diastólico; Terapêutica médica; VMPB vs Valvulotomia cirúrgica; Substituição valvular

87 Insuficiência Mitral

88 Etiologia Ø Aguda: Contexto de EAM PE (rotura dos músculos papilares, +++ músculo póstero-medial PE) Traumatismo torácico PE fechado Endocardite Infecciosa PE Rotura de cordas tendinosas (pode provocar IM crónica agudizada) Ø Transitória: Períodos de isquemia / angina de peito

89 Etiologia Ø Crónica: Doença reumática PVM e CMH (folheto ANTERIOR da VM) PE - são de origem dinâmica Calcificação anel mitral ( mais prevalente nos doentes com IR idosas com HTA e DM) Defeitos valvulares congénitos CIA tipo óstium 1º PE Cardiomiopatia isquémica ou dilatada (remodelação ventricular e dilatação do anel; IM é UNIVERSAL quando a dimensão VE no final da diástole é >6cm)

90 Fisiopatologia Independentemente da causa, a IM é muitas vezes progressiva IM AE + VE tensão dos músculos papilares Afastamento do orifício mitral + Dilatação do anel IM A INSUFICIÊNCIÊNCIA MITRAL GERA INSUFICIÊNCIA MITRAL

91 Fisiopatologia Na IM a resistência ao esvaziamento do VE (pós-carga) está Faz-se essencialmente para uma cavidade de baixas pressões - AE Descompressão do VE na AE + Dimensões do VE em sístole Rápida da tensão do VE Na IM, o mecanismo inicial de compensação para manter o DC é o esvaziamento mais completo do VE

92 Fisiopatologia Há um breve gradiente de pressão AE VE protodiastólico v S3 v Sopro mesodiastólico (confundido com EM) PE Fluxo sanguíneo muito rápido pelo orifício mitral de tamanho normal

93 Fisiopatologia 1. Ecocardiograma com doppler / RMN FEVE DC PAP Volume regurgitante Fracção regurgitante Área efectiva do orifício regurgitante 2. Cateterismo cardíaco direito usado + raramente Ø Insuficiência Mitral Grave: v Volume Regurgitante 60 ml/bat v Fracção Regurgitante 50% v Área ori;cio Regurgitante Efec>vo 0.4 cm² v Área ori;cio Regurgitante Efec>vo 0.2 cm se IM com isquémia grave

94 Sintomas Ø Ausência de sintomas (+++) IM isolada crónica leve a moderada é BEM TOLERADA PE Ø Fadiga / Dispneia de Esforço PE / Ortopneia PE doentes com IM crónica grave Ø Palpitações frequentes e indiciam o início de FA Ø Distensão dos vasos do pescoço / edema dos MI / ascite HTP secundária (+-IT) Ø Edema agudo do pulmão doentes com IM aguda grave

95 Exame Físico: inspecção e palpação Ø Pulso arterial: ascensão rápida na IM crónica grave - HIPERDINÂMICO Ø PA - geralmente normal Ø Frémito sistólico no ápex PE Ø S₃ palpável PE Ø Choque da ponta palpável (deslocado lateralmente PE) Ø VE hiperdinâmico com forte impulso sistólico Se IM AGUDA: 1. PA 2. Pressão de pulso estreita 3. PVJ N/ 4. Choque de ponta não está deslocado 5. Sinais evidentes de congestão pulmonar

96 Exame Físico: auscultação Ø S₁ ausente / suave / encoberto PE Ø Sopro holossistólico da IM crónica PE Ø S₂ desdobramento amplo e fisiológico (encerramento precoce VAo) PE Ø S₃ presente PE Ø Devido ao súbito tensionamento dos músculos papilares, cordas tendinosas e cúspides valvulares PE Ø Rodado mesodiastólico curto (IM grave)! Mesmo sem EM (depois S3) Ø S₄ presente (IM aguda severa, doentes em RS)

97 Exame Físico: auscultação Ø Sopro holossistólico Ø Ø Ø Pelo menos grau III/VI +++ ápex PE Irradiação axilar PE Ø! Pode irradiar para a base do coração e ser confundido com EA PE Ø Achado + característico da IM crónica grave PE

98 Exames Complementares de Diagnóstico: ECG Se RS - anomalia da AE e/ou da AD (se houver HTP) A IM crónica grave geralmente está associada a FA Nalguns casos sinais de HVE

99 Ecocardiograma + doppler Determinação do mecanismo da IM v Estrutura e função das cúspides v Integridade das cordas tendinosas v Calcificação do anel valvular Gravidade hemodinâmica v Tamanho das cavidades cardíacas v Estimativa FVE Quantificação do grau de IM v Área do orificio regurgitante efectivo v Volume regurgitante v Fracção regurgitante ETE fornece maior detalhe que o ETT

100 ECD: Rx tórax Ø da AE (fase avançada da doença) Ø do VE AE e VE são as câmaras dominantes na IM crónica PE Ø Congestão venosa pulmonar, edema intersticial Ø Linhas B de Kerley (algumas vezes presentes) Ø Calcificações das cúspides mitrais (EM + IM)

101 Tratamento Médico Abordagem da IM crónica depende em parte da sua etiologia ü Varfarina (INR=2-3) ü ü CVE ü Se doente em FA Depende do contexto clínico e dimensão da AE ü Vasodilatadores ü Se HTA ü IECA s, β- bloqueadores, diuréticos, digitálicos, ressincronização PE ü Se CMD isquémica/não isquémica (IC) PE ü Evitar ex isométricos doentes assintomáticos com IM grave com RS e VE de tamanho N e FSVE N

102 Tratamento Médico IM aguda grave requer preparação urgente para cirurgia ü Diuréticos e.v. ü Vasodilatadores e.v. ü Balão intra-aórtico de contrapulsação

103 Tratamento Cirúrgico Na selecção de doentes para tratamento cirúrgico ponderar: ü História natural da doença (crónica, natureza progressiva e fatal) ü Riscos imediatos e a longo prazo associados à cirurgia Indicações para cirurgia de reparação valvular mitral na IM grave 1. Doentes com sintomas 2. Início recente de FA PE 3. HTP (PSAP 50 mmhg em repouso ou 60 mmhg com o esforço) 4. Assintomáticos com F. Ej. e/ou DTS VE > 40 mm

104 Tratamento Cirúrgico A cirurgia de reconstrução valvular (RVM) deverá efectuar-se sempre que possível 1. mortalidade relativamente à da cirurgia de substituição valvular 2. morbilidade 3. Com a substituição da válvula podem ocorrer Complicações trombo-embólicas ou hemorrágicas (próteses mecânicas), disfunção tardia (biopróteses) 4. Preserva a função VE (preserva a integridade do aparelho subvalvular )

105 Tratamento Cirúrgico IM com isquémia Candidatos a revascularização coronária, simultaneamente podem realizar anuloplastia. Reparação vs substituição (maior incidência de IM recorrente após reparação)

106 Tratamento Cirúrgico Reparação de IM com miocardiopatia dilatada severa não demonstrou eficácia na sobrevida a longo prazo, comparativamente com terapêutica médica optimizada.

107 Tratamento Cirúrgico Reparação da Válvula Mitral Percutânea - Colocação de clip que unem bordos dos folhetos mitrais nas porções médias; Opção para doentes de elevado risco cirúrgico; IM grave, degenerativa (orgânica) e em estudo para doentes com IC sintomática, ê FE e IM grave funcional após terapêutica médica

108 Insuficiência Mitral Aguda vs Crónica; AE e VE; Critérios de gravidade; S1 hipofoné>co; Sopro holossistólico; Critérios para cirurgia; Cirurgia repara>va vs subs>tuição

109 Prolapso da Válvula Mitral

110 Prolapso da Válvula Mitral Ø Síndrome relativamente comum Ø Vários mecanismos etiopatogénicos v Folhetos mitrais redundantes ou com excesso de tecido v Degenerescência mixomatosa (cúspide posterior +++ que anterior) v concentrações de ácidos mucopolissacarídeos Maioria dos doentes causa desconhecida PE

111 Etiologia Ø Doenças do colagénio ( da produção de colagénio tipo III) Ø Doenças hereditárias do tecido conjuntivo PE v v v Síndrome de Marfan Osteogénese Imperfeita Síndrome Ehler Danlos Ø Deformidades torácicas semelhantes ao Síndrome de Marfan v Palato com arcada acentuada v Síndrome do dorso recto Ø Sequelas de febre reumática aguda PE Ø Doença cardíaca isquémica Ø Cardiomiopatias Ø CIA tipo ostium secundum (20% doentes)

112 Fisiopatologia PVM Stress excessivo músculos papilares Disfunção e isquémia músculos e miocárdio subjacente PVM Insuficiência valvular Rotura de cordas tendinosas + dilatação e calcificação do anel valvular As alterações ECG s e as arritmias são secundárias à disfunção miocárdica regional relacionada com o stress dos músculos papilares

113 Clínica Ø Mais frequente na mulher PE Ø Mais frequente anos PE Ø Curso clínico geralmente benigno PE Ø Pode ser observado em doentes > 50 anos +++ homens Habitualmente a IM é mais grave e necessita de tratamento cirúrgico Ø Incidência familiar nalguns tipos de PVM sugere a existência de Hereditariedade AD Ø Muitos doentes evolução em anos/décadas Ø Outros agravamento rápido como resultado de Rotura corda tendinosa Endocardite Amplo espectro de intensidade

114 Clínica PVM é hoje a causa +++ de IM pura e grave, a requerer cirurgia, nos EUA PE Ø Assintomáticos (+++) por toda a vida PE Ø Palpitações / Tonturas / Síncope associadas a arritmias Arritmias: PE 1. ESV 2. TSV paroxística 3. TV 4. FA

115 Clínica A morte súbita é uma complicação muito RARA PE ü Maior risco se cúspides instáveis ü +++ se IM grave e FSVE Ø Dor torácica, retroesternal, sem relação com o esforço Ø Sintomas associados com: AIT s Endocardite infecciosa

116 Exame Físico: auscultação Ø Click meso ou telessistólico, não ejectivo, após S 1 PE Ø Sopro telessistólico PE, crescendo decrescendo, mais audível no ápex

117 Exame Físico: auscultação Doente de pé Mais precoces PE ( retorno venoso): Manobra de Valsalva CLICK E SOPRO o Volume do VE a propensão para o prolapso PE Squatting PE Mais tardios ( retorno venoso): Exercício isométrico PE o Volume do VE PVM click e sopro atrasam-se e podem mesmo desaparecer PE

118 Exames Complementares de Diagnóstico: ECG Ø Normal (+++) PE Ø ESV s / ESA s Ø Alterações da repolarização ventricular

119 ECD Ecocardiograma + doppler 1. Identificação do prolapso dos folhetos v Deslocamento sistólico > 2 mm dos FVM acima do plano valvular (para dentro da AE) incidência paraesternal PE 2. Identificação e quantificação do grau de IM associada (jacto regurgitante excêntrico) ETE Por rotina no intra-operatório Ventriculografia esquerda Raramente necessária

120 Tratamento Antibioterapia Profilaxia da endocardite infecciosa APENAS nos doentes com história prévia PE β - Bloqueante Dor torácica e palpitações Aspirina ou agentes antiplaquetários AIT s Anticoagulantes AIT s se tratamento anterior não resultar e tb se FA Reparação da VM (ou substituição) Doente sintomático e IM grave

121 Prolapso Mitral Sexo feminino (15-30A); Causa desconhecida; Palpitações, tonturas, dor torácica, AITs; Click e sopro telessistólicos; Critérios ecográficos; Terapêu>ca sintomá>ca; Cirurgia se sintomas + IM grave

122 Estenose Tricúspide

123 Estenose Tricúspide Relativamente rara nos EUA e na Europa Mais frequente na mulher (+++ associada a origem reumática) Habitualmente associada a EM Não ocorre como doença isolada ET significativa 5-10% dos casos de EM grave Frequentemente associada a IT Raras as causas não reumáticas

124 Fisiopatologia O gradiente de pressão AD VD é na inspiração ê na expiração

125 Fisiopatologia Ø Nos pacientes em RS a onda a da AD é muito alta e pode aproximar-se dos níveis da pressão sistólica do VD Ø Fase de deflecção y é prolongada O DC em repouso está dimínuido e não é com o exercício Contribui para as pressões normais (ou ligeiramente é) na AE, AP e VD apesar da EM associada ET pode mascarar as características clínicas e hemodinâmicas da EM

126 Sintomas A EM habitualmente precede a ET e os pacientes apresentam inicialmente sintomas de congestão pulmonar Quando estes doentes melhoram u é a hipótese de uma ET se ter desenvolvido Caracteristicamente pouca dispneia para o grau de hepatomegalia, ascite e edemas Fadiga secundária a baixo DC A 1ª suspeita clínica de ET u quando os sintomas de IC direita persistem após uma valvulotomia mitral adequada

127 Exame Físico Como a ET ocorre associada a outra doença valvular mais óbvia, o diagnóstico pode falhar, a menos que se vá procurar ET grave Congestão hepática marcada (resultando muitas vezes em cirrose) Hepatomegalia (e mesmo esplenomegalia) Icterícia Mal nutrição Anasarca Ascite PVJ: ondas a gigantes (RS), onda v menos evidente, deflecção y mais lenta Pulsações hepáticas (pré-sistólicas), se RS IT sistólicas!

128 Exame Físico: auscultação O sopro diastólico tem muitas características do sopro da EM e como a ET está quase sempre associada a EM u O diagnóstico pode falhar 1. + audível no BIE e sobre o apêndice xifóide 2. Reforço pré-sistólico (RS) 3. é na inspiração 4. ê na expiração e na manobra de Valsalva

129 Exames Complementares de Diagnóstico ECG HAD + sobrecarga AD A ausência de HVD, em pacientes com IC direita e EM conhecida, sugere doença valvular tricúspide associada RX TÓRAX é AD e é VCS Sem é AP e sem congestão pulmonar (EM isolada) ECOCARDIOGRAMA + DOPPLER VT espessada Gradiente AD/VD Estrutura e funcionamento da VM Tamanho e função do VD e do VE PAP

130 Tratamento Restrição de sódio e diuréticos Contrariar a congestão venosa sistémica e melhorar a função hepática para que o risco cirúrgico seja baixo A correcção da ET deve ser efectuada juntamente com a valvulotomia mitral cirúrgica ou SVM Se ET com gradiente médio AD/VD > 4 mmhg e AV < 1,5-2,0 cm² Prótese mecânica! Complicações tromboembólicas PE A ET é quase sempre acompanhada de IT significativa

131 Insuficiência Tricúspide

132 Etiologia 80% funcional PE e secundária a dilatação do anel tricúspide PE IT pode agravar a dilatação do VD (de qualquer etiologia) Incluindo os enfartes do miocárdio inferior com extensão ao VD PE Parcialmente reversível se a HTP for atenuada PE

133 Etiologia Febre reumática (IT orgânica muitas vezes associada a ET) PE Enfarte dos MP do VD PE Prolapso da VT Sindrome carcinóide Fibrose endomiocárdica Radiação Endocardite infecciosa Traumatismo Menos frequentemente a IT resulta de alterações congénitas da VT Defeitos do canal auriculo-ventricular Doença de Ebstein PE Também se desenvolve eventualmente nos doentes com pacemaker crónico apical do VD PE

134 Fisiopatologia Determinantes de gravidade e clínica Pressão artéria pulmonar sistólica (na ausência de obstrução da câmara de saída do ventrículo direito) Dimensões válvula Alterações pré-carga do VD dependentes da fase do ciclo respiratório Compliance AD

135 Sintomas As características clínicas da IT resultam da congestão venosa sistémica e da ê do DC PE Pulsações cervicais Distensão abdominal Diminuição de apetite

136 Exame Físico Ingurgitamento venoso jugular Hepatomegália com pulsações sistólicas Ascite Edema dos MIs

137 Exame Físico Pulsação marcada do VD na região parasternal esquerda Pulso arrítmico FA está usualmente presente Sopro holossistólico no BEE inferior é na inspiração ê na expiração e na manobra de Valsalva

138 Exames Complementares de Diagnóstico ECG Pode identificar a lesão que provoca dilatação do VD è IT (HVD, enfarte inferior) Rx tórax é AD e é VD Ecocardiograma + doppler Quantificar a dilatação do VD PE e o prolapso das cúspides Diagnosticar e avaliar o grau de IT Calcular a PAP

139 Tratamento Tratamento médico para alívio de congestão venosa sistémica Diuréticos Terapêutica cirúrgica para IT moderada a grave que vai ser submetida a cirurgia válvula do lado esquerdo, dilatação tricúspide > 40mm, ICD, hipertensão pulmonar Cirurgia reparativa mais frequente do que substitutiva

140 Estenose Pulmonar

141 Etiologia Doença congénita ++ (síndrome Noonan) Carcinoide Tumores, vegetações Reumática

142 Estenose Pulmonar Compensação hipertrofia VD (menor caparcidade de adaptação de VD do que VE Assintomático Dor anginosa (mecanismo semelhante à da estenose aórtica Sopro mesossistólico Click ejecção sistólico Onda a proeminente no pulso venoso jugular (VD hipertrofiado resistente S4)

143 Estenose Pulmonar terapêutica cirúrgica Valvulotomia com balão (< IP moderada) 1. Sintomáticos com gradiente máximo >50mmHg (médio > 30 mmhg) 2. Assintomáticos com gradiente máximo >60mmHg (médio > 40 mmhg) 3. Válvula displástica (ex. Noonan)

144 Insuficiência Pulmonar

145 Insuficiência Pulmonar Etiologia Patologia valvular Após cirurgia (ex. Tetralogia de Fallot) Carcinoide Hipertensão pulmonar Fisiopatologia e sintomas Aumento da pré e pós-carga Sopro de Graham-Steell Sopro diastólico, aspirativo, agudo, em decrescendo, + no BEE Diagnóstico diferencial com IA (que é muito mais frequente) Tratamento IP funcional vasodilatadores, diuréticos Cirurgia raramente necessária

146 Perguntas de Exame

147 Num doente com estenose valvular aórtica, em qual das seguintes situações não está indicada terapêutica cirúrgica: 1. Doente sintomático com área valvular < 1,0 cm2; 2. Doente assintomático com área valvular < 1,0 cm2 e fracção de ejecção de 35 %; 3. Doente com doença coronária concomitante que vai ser submetido a cirurgia coronária e estenose aórtica grave; 4. Doente assintomático com estenose aórtica calcificada grave (área < 1,0 cm2) e boa função ventricular esquerda (fracção de ejecção > 50%); 5. Doente assintomático com VAB e dilatação progressiva da raiz da aorta pós-estenótica.

148 Num doente com estenose valvular aórtica, em qual das seguintes situações não está indicada terapêutica cirúrgica: 1. Doente sintomático com área valvular < 1,0 cm2; 2. Doente assintomático com área valvular < 1,0 cm2 e fracção de ejecção de 35 %; 3. Doente com doença coronária concomitante que vai ser submetido a cirurgia coronária e estenose aórtica grave; 4. Doente assintomático com estenose aórtica calcificada grave (área < 1,0 cm2) e boa função ventricular esquerda (fracção de ejecção > 50%); 5. Doente assintomático com VAB e dilatação progressiva da raiz da aorta pós-estenótica.

149 Relativamente à insuficiência aórtica, uma das afirmações é incorrecta: 1. Pode auscultar-se um sopro sistólico de ejecção na área aórtica; 2. O pulso dícroto é característico desta situação; 3. Existe aumento da pressão de pulso; 4. É possível uma etiologia reumática; 5. O aumento do volume telediastólico do ventrículo esquerdo é a resposta à sobrecarga hemodinâmica.

150 Relativamente à insuficiência aórtica, uma das afirmações é incorrecta: 1. Pode auscultar-se um sopro sistólico de ejecção na área aórtica; 2. O pulso dícroto é característico desta situação; 3. Existe aumento da pressão de pulso; 4. É possível uma etiologia reumática; 5. O aumento do volume telediastólico do ventrículo esquerdo é a resposta à sobrecarga hemodinâmica.

151 Relativamente à fisiopatologia da insuficiência aórtica crónica grave, assinale a afirmação falsa: 1. A pré-carga ventricular esquerda está aumentada; 2. O débito cardíaco não aumenta adequadamente com o esforço; 3. Pode ocorrer isquémia miocárdica sem doença coronária; 4. A compensação hemodinâmica major consiste no aumento do volume telediastólico ventricular esquerdo; 5. A pós-carga ventricular esquerda está diminuída.

152 Relativamente à fisiopatologia da insuficiência aórtica crónica grave, assinale a afirmação falsa: 1. A pré-carga ventricular esquerda está aumentada; 2. O débito cardíaco não aumenta adequadamente com o esforço; 3. Pode ocorrer isquémia miocárdica sem doença coronária; 4. A compensação hemodinâmica major consiste no aumento do volume telediastólico ventricular esquerdo; 5. A pós-carga ventricular esquerda está diminuída.

153 Relativamente aos critérios de valvulotomia mitral bem sucedida, assinale a afirmação falsa: 1. Aumento da área da válvula mitral para 1cm2; 2. Redução do gradiente de pressões valvular mitral em 50%; 3. Melhoria sintomática; 4. Melhoria da sobrevida; 5. Melhoria das alterações hemodinâmicas.

154 Relativamente aos critérios de valvulotomia mitral bem sucedida, assinale a afirmação falsa: 1. Aumento da área da válvula mitral para 1cm2; 2. Redução do gradiente de pressões valvular mitral em 50%; 3. Melhoria sintomática; 4. Melhoria da sobrevida; 5. Melhoria das alterações hemodinâmicas.

155 Relativamente ao prolapso valvular mitral, uma das afirmações é incorrecta: 1. É um achado frequente nas doenças hereditárias do tecido conjuntivo; 2. Pode ocorrer como sequela de febre reumática; 3. O sopro sistólico aumenta com a posição de cócoras; 4. É mais comum no sexo feminino; 5. As arritmias são uma complicação frequente.

156 Relativamente ao prolapso valvular mitral, uma das afirmações é incorrecta: 1. É um achado frequente nas doenças hereditárias do tecido conjuntivo; 2. Pode ocorrer como sequela de febre reumática; 3. O sopro sistólico aumenta com a posição de cócoras; 4. É mais comum no sexo feminino; 5. As arritmias são uma complicação frequente.

157 Relativamente à regurgitação tricúspide, uma das afirmações seguintes é incorrecta: 1. A causa mais comum é a doença cardíaca reumática; 2. Frequentemente é funcional e devida a dilatação do anel tricúspide; 3. Pode ocorrer na sequência dum enfarte do ventrículo direito, envolvendo os músculos papilares; 4. Os sintomas clínicos são decorrentes da insuficiência cardíaca direita; 5. No ecocardiograma visualiza-se o ventrículo direito dilatado.

158 Relativamente à regurgitação tricúspide, uma das afirmações seguintes é incorrecta: 1. A causa mais comum é a doença cardíaca reumática; 2. Frequentemente é funcional e devida a dilatação do anel tricúspide; 3. Pode ocorrer na sequência dum enfarte do ventrículo direito, envolvendo os músculos papilares; 4. Os sintomas clínicos são decorrentes da insuficiência cardíaca direita; 5. No ecocardiograma visualiza-se o ventrículo direito dilatado.

159 NEW in 19 th edition GLOBAL BURDEN OF VALVULAR DISEASE PÁGINA 1529 INFORMAÇÃO ACRESCENTADA APPROXIMATELY 15 MILLION TO 20 MILLION PEOPLE LIVE WITH RHEUMATIC HEART DISEASE WORLDWIDE, AN ESTIMATED PREVALENCE CHARACTERIZED BY 300,000 NEW CASES AND 233,000 CASE FATALITIES PER YEAR IN THE UNITED STATES, THERE WERE 85,000 HOSPITAL DISCHARGES WITH VALVULAR HEART DISEASE IN 2010, THE MORE RESTRICTED USE OF ANTIBIOTIC PROPHYLAXIS SINCE 2007 HAS THUS FAR NOT BEEN ASSOCIATED WITH AN INCREASE IN INCIDENCE RATES. MANAGEMENT DECISIONS AND OUTCOME DIFFERENCES BASED ON AGE, GENDER, RACE, AND GEOGRAPHY REQUIRE EDUCATIONAL EFFORTS ACROSS ALL LEVELS OF PROVIDERS.

160 NEW in 19 th edition AORTIC STENOSIS ETIOLOGY AND PATHOGENESIS PÁGINA 1529 INFORMAÇÃO RETIRADA A RECENT PATHOLOGIC STUDY OF SPECIMENS REMOVED AT THE TIME OF AORTIC VALVE REPLACEMENT CONTRARY TO PREVIOUS TEACHINGS, THE PROCESS OF AORTIC VALVE DETERIORATION AND CALCIFICATION IS NOT A PASSIVE

161 NEW in 19 th edition AORTIC STENOSIS BICUSPID AORTIC VALVE DISEASE PÁGINA 1529 INFORMAÇÃO ACRESCENTADA/ MODIFICADA MEDIAL DEGENERATION WITH ASCENDING AORTIC ANEURYSM FORMATION OCCURS COMMONLY AMONG PATIENTS WITH BAV DISEASE; AORTIC COARCTATION IS LESS FREQUENTLY ENCOUNTERED. A BAV CAN BE A COMPONENT OF MORE COMPLEX CONGENITAL HEART DISEASE WITH OR WITHOUT OTHER LEFT HEART OBSTRUCTING LESIONS, AS SEEN IN SHONE S COMPLEX.

162 NEW in 19 th edition AORTIC STENOSIS PATHOPHYSIOLOGY PÁGINA 1530 INFORMAÇÃO ACRESCENTADA STROKE VOLUME (AND THUS CO) CAN ALSO BE REDUCED IN PATIENTS WITH SIGNIFICANT HYPERTROPHY AND A SMALL LV CAVITY DESPITE A NORMAL EF. LOW-FLOW, LOW-GRADIENT AS (WITH EITHER REDUCED OR NORMAL LV SYSTOLIC FUNCTION) IS BOTH A DIAGNOS- TIC AND THERAPEUTIC CHALLENGE. SYMPTOMS PÁGINA 1531 INFORMAÇÃO ACRESCENTADA THE TRANSAORTIC PRESSURE GRADIENT CAN BE INCREASED IN PATIENTS WITH CONCOMITANT AORTIC REGURGITATION (AR) DUE TO HIGHER AORTIC VALVE FLOW RATES.

163 NEW in 19 th edition AORTIC STENOSIS ECHOCARDIOGRAM PÁGINA 1531 INFORMAÇÃO ACRESCENTADA DOBUTAMINE STRESS ECHOCARDIOGRAPHY IS USEFUL FOR THE EVALUATION OF PATIENTS WITH AS AND SEVERE LV SYSTOLIC DYSFUNCTION (LOW-FLOW, LOW-GRADIENT, SEVERE AS WITH REDUCED EF), IN WHOM THE SEVERITY OF THE AS CAN OFTEN2 BE DIFFICULT TO JUDGE. PATIENTS WITH SEVERE AS (I.E., VALVE AREA <1 CM ) WITH A RELATIVELY LOW MEAN GRADIENT (<40 MMHG) DESPITE A NORMAL EF (LOW-FLOW, LOW-GRADIENT, SEVERE AS WITH NORMAL EF) ARE OFTEN HYPERTENSIVE, AND EFFORTS TO CONTROL THEIR SYSTEMIC BLOOD PRESSURE SHOULD BE OPTIMIZED BEFORE DOPPLER ECHOCARDIOGRAPHY IS REPEATED. THE USE OF DOBUTAMINE STRESS ECHOCARDIOGRAPHY IN THIS SETTING IS UNDER INVESTIGATION. WHEN THERE IS CONTINUED UNCERTAINTY REGARDING THE SEVERITY OF AS IN PATIENTS WITH REDUCED CO, QUANTITA- TIVE ANALYSIS OF THE AMOUNT OF AORTIC VALVE CALCIUM WITH CHEST COM- PUTED TOMOGRAPHY (CT) MAY BE HELPFUL.

164 NEW in 19 th edition AORTIC STENOSIS CATHETERIZATION PÁGINA 1531 E 1532 INFORMAÇÃO RETIRADA (2) YOUNG, ASYMPTOMATIC PATIENTS WITH NONCALCIFIC CONGENITAL AS, TO DEFINE THE SEVERITY OF OBSTRUCTION TO LV OUTFLOW, BECAUSE OPERATION OR PERCUTANEOUS AORTIC BALLOON VAL- VULOPLASTY (PABV) MAY BE INDICATED IN THESE PATIENTS IF SEVERE AS IS PRESENT, EVEN IN THE ABSENCE OF SYMPTOMS; BALLOON VALVULOPLASTY (PABV) MAY FOLLOW LEFT HEART CATHETERIZATION IN THE SAME SITTING M EDICAL TREATMENT PÁGINA 1532 INFORMAÇÃO SUBSTITUÍDA THE USE OF STATIN MEDICATIONS SHOULD CONTINUE TO BE DRIVEN BY CONSIDERATIONS REGARDING PRIMARY AND SECONDARY PREVENTION OF ATHEROSCLEROTIC CARDIOVASCULAR DISEASE (ASCVD) EVENTS. SUBSTITUIU CAD

165 NEW in 19 th edition AORTIC STENOSIS S URGICAL TREATMENT PÁGINA 1532 INFORMAÇÃO ACRESCENTADA/ MODIFICADA THOSE WITH BAV DISEASE AND AN ANEURYSMAL ROOT OR ASCENDING AORTA (MAXIMAL DIMENSION >5.5 CM) EM VEZ DE 4,5CM OPERATION FOR ANEURYSM DISEASE IS RECOMMENDED AT SMALLER AORTIC DIAMETERS ( CM) FOR PATIENTS WITH A FAMILY HISTORY OF AN AORTIC CATASTROPHE AND FOR PATIENTS WHO EXHIBIT RAPID ANEURYSM GROWTH (>0.5 CM/YEAR). IN PATIENTS WITHOUT HEART FAILURE, THE OPERATIVE RISK OF AVR (INCLUDING PATIENTS WITH AS OR AR) IS APPROXIMATELY 2% (EM VEZ DE 3%)

166 NEW in 19 th edition AORTIC STENOSIS S URGICAL TREATMENT PÁGINA 1532 INFORMAÇÃO ACRESCENTADA/ MODIFICADA VERY SEVERE AS, DEFINED BY AN AORTIC VALVE JET VELOCITY >5 METERS/S OR MEAN GRADIENT >60 MMHG- ( SUBSTITUIU VALVE AREA < 0,6CM2) AND LOW OPERATIVE RISK - ACRESCENTADO; AND EXCESSIVE LV HYPERTROPHY (SUGGESTED BY A WALL THICKNESS OF > 15MM RETIRADO) IN THE ABSENCE OF SYSTEMIC HYPERTENSION ACRESCENTADO. OPERATION SHOULD BE CARRIED OUT PROMPTLY AFTER SYMPTOM ONSET. EM VEZ DE WITHIN 3-4 MONTHS OF SYMPTOM ONSET AND CERTAINLY WELL BEFORE FRANK LV FAILURE DEVELOPS DOBUTAMINE STRESS ECHOCARDIOGRAPHY (DEFINED BY A 20% INCREASE ( ACRESCENTADO) IN STROKE VOLUME AFTER DOBUTAMINE CHALLENGE).

167 NEW in 19 th edition AORTIC STENOSIS S URGICAL TREATMENT PÁGINA 1532 INFORMAÇÃO ACRESCENTADA PATIENTS IN THIS HIGH SURGICAL RISK GROUP MAY BENEFIT FROM TRANSCATHETER AORTIC VALVE REPLACEMENT (TAVR, SEE BELOW). THE TREATMENT OF PATIENTS WITH LOW-FLOW, LOW-GRADIENT SEVERE AS WITH NORMAL LVEF IS ALSO DIFFICULT. OUTCOMES APPEAR TO BE BETTER WITH SURGERY COMPARED WITH CONSERVATIVE MEDICAL CARE FOR SYMPTOMATIC PATIENTS WITH THIS TYPE OF PARADOXICAL LOW-FLOW AS, BUT MORE RESEARCH IS NEEDED TO GUIDE THERAPEUTIC DECISION-MAKING.

168 NEW in 19 th edition AORTIC STENOSIS S URGICAL TREATMENT PÁGINA 1532 INFORMAÇÃO ACRESCENTADA/ MODIFICADA TREATMENT DECISIONS FOR AS PATIENTS WHO ARE NOT AT LOW OPERATIVE RISK SHOULD BE MADE BY A MULTIDISCIPLINARY HEART TEAM WITH REPRESENTATION FROM GENERAL CAR- DIOLOGY, INTERVENTIONAL CARDIOLOGY, IMAGING, CARDIAC SURGERY, AND OTHER ALLIED SPECIALTIES AS NEEDED, INCLUDING GERIATRICS. PATIENTS WITH MECHANICAL PROSTHESES DEVELOP SIGNIFICANT HEMORRHAGIC COMPLICATIONS AS A CONSEQUENCE OF TREATMENT WITH VITAMIN K ANTAGONISTS SUBSTITUIU ANTICOAGULANTS

169 NEW in 19 th edition AORTIC STENOSIS S URGICAL TREATMENT PÁGINA 1532 TABELA ACRESCENTADA

170 AORTIC STENOSIS SURGICAL TREATMENT PÁGINA 1533 TABELA ACRESCENTADA

171 NEW in 19 th edition AORTIC STENOSIS P ERCUTANEOUS BALLOON AORTIC VALVULOPLASTY PÁGINA 1533 INFORMAÇÃO ACRESCENTADA IT IS PERFORMED ROUTINELY AS PART OF THE TAVR PROCEDURE TRANSCATHETER (EM VEZ DE PERCUTANEOUS) AORTIC VALVE REPLACEMENT TAVR FOR TREATMENT OF AS HAS BEEN PERFORMED IN MORE THAN 50,000 PROHIBITIVE- OR HIGH-SURGICAL-RISK ADULT ( EM VEZ DE 20,000 HIGH-RISK (SOCIETY OF THORACIC SURGERY MORTALITY RISK > 10%) PATIENTS WORLDWIDE MORE THAN 250 U.S. CENTERS NOW OFFER THIS PROCEDURE.TAVR IS MOST FREQUENTLY PERFORMED VIA THE TRANSFEMORAL R O U T E, A L T H O U G H T R A N S - L V A P I C A L, SUBCLAVIAN, CAROTID, AND ASCENDING AORTIC ROUTES HAVE BEEN USED. - ACRESCENTADO

172 NEW in 19 th edition AORTIC STENOSIS TRANSCATHETER (EM VEZ DE PERCUTANEOUS) AORTIC VALVE REPLACEMENT PÁGINA 1533 INFORMAÇÃO RETIRADA THE AORTO-ILIOFEMORAL ANATOMY MUST ALLOW FOR PASSAGE OF LARGE-BORE CATHETERS; A DIRECT TRANS-LV APICAL APPROACH UNDER SURGICAL GUIDANCE IS AN ALTERNATIVE MEANS OF DELIVERING THE VALVE. THERE ARE ALSO SEVERAL REPORTS OF THE SUCCESSFUL USE OF AXILLARY OR SUBCLAVIAN ARTERY ACCESS WITH CONSTRUCTION OF A VASCULAR SURGICAL SLEEVE. INFORMAÇÃO ACRESCENTADA AORTIC BALLOON VALVULOPLASTY UNDER RAPID RV PACING IS PERFORMED AS A FIRST STEP TO CREATE AN ORIFICE OF SUFFICIENT SIZE FOR THE PROSTHESIS.

173 NEW in 19 th edition AORTIC STENOSIS TRANSCATHETER (EM VEZ DE PERCUTANEOUS) AORTIC VALVE REPLACEMENT PÁGINA 1533 INFORMAÇÃO ACRESCENTADA AMONG ELDERLY PATIENTS WITH SEVERE AS WHO ARE CONSIDERED INOPERABLE (I.E., PROHIBITIVE SURGICAL RISK), 1- AND 2-YEAR SURVIVAL RATES ARE SIGNIFICANTLY HIGHER WITH TAVR COMPARED WITH MEDICAL THERAPY (INCLUDING PABV) (FIG ). ONE- AND 2-YEAR SURVIVAL RATES ARE ESSENTIALLY EQUAL FOR HIGH-SURGICAL-RISK PATIENTS TREATED WITH TAVR OR SURGICAL AVR (SAVR) (FIG ). TAVR IS ASSOCIATED WITH AN EARLY HAZARD FOR STROKE AND A HIGHER INCIDENCE OF POSTPROCEDURAL, PARAVALVULAR AR, A RISK FACTOR FOR MORTALITY OVER THE NEXT 2 YEARS. POSTPROCEDURAL HEART BLOCK REQUIRING PERMANENT PACEMAKER THERAPY IS OBSERVED SIG- NIFICANTLY MORE FREQUENTLY WITH THE SELF- EXPANDING VALVE. VALVE PERFORMANCE CHARACTERISTICS ARE EXCELLENT.

174 NEW in 19 th edition AORTIC STENOSIS TRANSCATHETER (EM VEZ DE PERCUTANEOUS) AORTIC VALVE REPLACEMENT PÁGINA 1533 E 1534 INFORMAÇÃO ACRESCENTADA OVERALL OUTCOMES WITH THIS TRANSFORMATIVE TECHNOLOGY HAVE BEEN VERY FAVORABLE AND HAVE ALLOWED THE EXTENSION OF AVR TO GROUPS OF PATIENTS PREVIOUSLY CONSIDERED AT HIGH OR PROHIBITIVE RISK FOR CONVENTIONAL SURGERY. NEVERTHELESS, SOME PATIENTS ARE NOT CANDIDATES FOR THIS PROCEDURE BECAUSE THEIR COMORBIDITY PROFILE, INCLUDING AN ASSESSMENT OF FRAILTY, WOULD MAKE ITS UNDERTAKING INAPPROPRIATE. THE HEART TEAM IS SPECIFICALLY CHARGED WITH MAKING CHALLENGING DECISIONS OF THIS NATURE. THE USE OF THESE DEVICES FOR THE TREATMENT OF PATIENTS AT INTERMEDIATE OPERATIVE RISK AND FOR THOSE WITH STRUCTURAL DETERIORATION OF BIOPROS- THETIC AORTIC AND MITRAL VALVES ( VALVE-IN-VALVE ), AS AN ALTERNATIVE TO REOPERATIVE VALVE REPLACEMENT, IS UNDER ACTIVE STUDY.

175 AORTIC STENOSIS S URGICAL TREATMENT NEW in 19 th edition PÁGINA 1534 TABELAS ACRESCENTADAS

176 NEW in 19 th edition AORTIC REGURGITATION ECHOCARDIOGRAM PÁGINA 1536 INFORMAÇÃO ACRESCENTADA TRANSESOPHAGEAL ECHOCARDIOGRAPHY (TEE) CAN ALSO PROVIDE DETAILED ANATOMIC ASSESSMENT OF THE VALVE, ROOT, AND PORTIONS OF THE AORTA. SURGICAL TREATMENT PÁGINA 1537 INFORMAÇÃO ACRESCENTADA EXERCISE TESTING MAY BE HELPFUL TO ASSESS EFFORT TOLERANCE MORE OBJECTIVELY.

177 NEW in 19 th edition AORTIC REGURGITATION SURGICAL TREATMENT PÁGINA 1537 INFORMAÇÃO MODIFICADA IN GENERAL, THE OPERATION SHOULD BE CARRIED OUT IN ASYMPTOMATIC PATIENTS WITH SEVERE AR AND PROGRESSIVE LV DYSFUNCTION DEFINED BY AN LVEF <50%, AN LV ENDSYSTOLIC DIMENSION >50 MM ( EM VEZ DE 55MM), OR AN LV DIASTOLIC DIMENSION >65 MM ( EM VEZ DE 75MM) FOI RETIRADA A AVALIAÇÃO DE VOLUME TELESSISTÓLICO PATIENTS WITH SEVERE AR WITHOUT INDICATIONS FOR OPERATION SHOULD BE FOLLOWED BY CLINICAL AND ECHOCARDIOGRAPHIC EXAMINATION EVERY 6 12 MONTHS ( EM VEZ DE 3-12 MESES) THE OVERALL OPERATIVE MORTALITY RATE FOR ISOLATED AVR (PERFORMED FOR EITHER OR BOTH AS OR AR) IS APPROXIMATELY 2% ( EM VEZ DE 3%)

178 AORTIC REGURGITATION S URGICAL TREATMENT PÁGINA 1538 TABELA ACRESCENTADA

179 NEW in 19 th edition MITRAL STENOSIS PATHOPHYSIOLOGY PÁGINA 1539 INFORMAÇÃO MODIFICADA WHEN THE MITRAL VALVE OPENING IS REDUCED TO <1.5 CM2, REFERRED TO AS SEVERE MS, AN LA PRESSURE OF ~25 MMHG IS REQUIRED TO MAINTAIN A NORMAL CARDIAC ( EM VEZ DE 1CM2) CARDIAC OUTPUT IN PATIENTS WITH SEVERE ( EM VEZ DE MODERATE) MS (MITRAL VALVE ORIFICE CM2), THE CO IS NORMAL OR ALMOST SO AT REST, BUT RISES SUBNORMALLY DURING EXERTION. IN PATIENTS WITH VERY SEVERE ( EM VEZ DE SEVERE) MS (VALVE AREA <1 CM2)

180 NEW in 19 th edition MITRAL STENOSIS AUSCULTATION PÁGINA 1540 INFORMAÇÃO ACRESCENTADA THE PULMONIC COMPONENT OF THE SECOND HEART SOUND (P2) ALSO IS OFTEN ACCENTUATED WITH ELEVATED PA PRESSURES, IN ADDITION, TTE PROVIDES AN ASSESSMENT OF LV AND RV FUNCTION, CHAMBER SIZES, AN ESTIMATION OF THE PAP BASED ON THE TRICUSPID REGURGITANT JET VELOCITY, AND AN INDICATION OF THE PRESENCE AND SEVERITY OF ANY ASSOCIATED VALVULAR LESIONS, SUCH AS AORTIC STENOSIS AND/OR REGURGITATION. THE PERFORMANCE OF TTE WITH EXERCISE TO EVALUATE THE MEAN MITRAL DIASTOLIC GRADIENT AND PA PRESSURES CAN BE VERY HELPFUL IN THE EVALUATION OF PATIENTS WITH MS WHEN THERE IS A DISCREPANCY BETWEEN THE CLINICAL FINDINGS AND THE RESTING HEMODYNAMICS.

181 NEW in 19 th edition MITRAL STENOSIS D IFFERENCIAL DIAGNOSIS PÁGINA 1540 INFORMAÇÃO ACRESCENTADA SEVERE AR (AUSTIN FLINT MURMUR) MAY BE MISTAKEN FOR MS BUT CAN BE DIFFERENTIATED FROM IT BECAUSE IT IS NOT INTENSIFIED IN PRESYSTOLE AND BECOMES SOFTER WITH ADMINISTRATION OF AMYL NITRITE OR OTHER ARTERIAL VASODILATORS. TS, WHICH OCCURS RARELY IN THE ABSENCE OF MS, MAY MASK MANY OF THE CLINICAL FEA- TURES OF MS OR BE CLINICALLY SILENT; WHEN PRESENT, THE DIASTOLIC MURMUR OF TS INCREASES WITH INSPIRATION AND THE Y DESCENT IN THE JUGULAR VENOUS PULSE IS DELAYED.

182 NEW in 19 th edition MITRAL STENOSIS C ARDIAC CATHETERIZATION PÁGINA INFORMAÇÃO ACRESCENTADA/ MODIFICADA LEFT AND RIGHT HEART CATHETERIZATION CAN BE USEFUL WHEN THERE IS A DISCREPANCY BETWEEN THE CLINICAL AND NONINVASIVE FINDINGS, INCLUDING THOSE FROM TEE AND EXERCISE ECHOCARDIOGRAPHIC TESTING AS APPROPRIATE. ( RETIRADA CRM) THE GROWING EXPERIENCE WITH CRM FOR THE ASSESSMENT OF PATIENTS WITH VALVULAR HEART DISEASE MAY DECREASE FOR THE THE NEED FOR INVASIVE CATHETERIZATION - RETIRADO

183 NEW in 19 th edition MITRAL STENOSIS C ARDIAC CATHETERIZATION PÁGINA INFORMAÇÃO ACRESCENTADA/ MODIFICADA CATHETERIZATION AND LEFT VEN- TRICULOGRAPHY MAY BE USEFUL IN PATIENTS WHO HAVE UNDERGONE PMBV OR PREVIOUS MITRAL VALVE SURGERY FOR MS, AND WHO HAVE REDEVELOPED LIMITING SYMPTOMS, ESPECIALLY IF QUESTIONS REGARDING THE SEVERITY OF THE VALVE LESION(S) REMAIN AFTER NONINVASIVE STUDY. EM VEZ DE ECHOCARDIOGRAPHY

184 NEW in 19 th edition MITRAL STENOSIS TREATMENT PÁGINA 1541 INFORMAÇÃO ACRESCENTADA RECOMMENDATIONS FOR INFECTIVE ENDOCARDITIS PROPHYLAXIS ARE SIMILAR TO THOSE FOR OTHER VALVE LESIONS AND ARE RESTRICTED TO PATIENTS AT HIGH RISK FOR COMPLICATIONS FROM INFECTION, INCLUDING PATIENTS WITH A HIS- TORY OF ENDOCARDITIS. FOI RETIRADO: RECOMMENDATIONS FOR INFECTIVE ENDOCARDITIS PROPHYLAXIS HAVE RECENTLY CHANGED PÁGINA 1542 THE NOVEL ORAL ANTICOAGULANTS ARE NOT APPROVED FOR USE IN PATIENTS WITH SIGNIFICANT VALVULAR HEART DISEASE.

185 MITRAL STENOSIS TREATMENT PÁGINA 1541 TABELA ACRESCENTADA

186 NEW in 19 th edition MITRAL STENOSIS T REATMENT PÁGINA 1543 INFORMAÇÃO MODIFICADA PREOPERATIVE EVALUATION SUGGESTS THE POSSIBIL- ITY T H A T M V R M A Y B E R E Q U I R E D S H O U L D B E OPERATED ON ONLY IF THEY HAVE SEVERE MS I.E., AN ORIFICE AREA 1.5 CM2 ( EM VEZ DE 1CM2) AND ARE IN NYHA CLASS III, I.E., SYMPTOMATIC WITH ORDINARY ACTIVITY

187 NEW in 19 th edition MITRAL STENOSIS S URGICAL TREATMENT PÁGINA 1543 TABELA ACRESCENTADA

188 NEW in 19 th edition MITRAL REGURGITATION ETIOLOGY PAG 1543 INFORMAÇÃO ACRESCENTADA DISTINCTION ALSO SHOULD BE DRAWN BETWEEN PRIMARY (DEGENERATIVE, ORGANIC) MR, IN WHICH THE LEAFLETS AND/OR CHORDAE TENDINEAE A R E P R I M A R I L Y R E S P O N S I B L E F O R ABNORMAL VALVE FUNCTION, AND FUNCTIONAL (SECONDARY) MR, IN WHICH THE LEAFLETS AND CHORDAE TENDINEAE A R E STRUCTURALLY NORMAL BUT THE REGURGITATION IS CAUSED BY ANNULAR ENLARGEMENT, PAPILLARY MUSCLE DISPLACEMENT, LEAF- LET TETHERING, OR THEIR COMBINATION. PATHOPHYSIOLOGY PAG 1543 INFORMAÇÃO ACRESCENTADA/ MODIFICADA THESE MEASUREMENTS CAN ALSO BE OBTAINED ACCURATELY WITH CARDIAC MAGNETIC RESONANCE (CMR) IMAGING, ALTHOUGH THIS TECHNOLOGY IS NOT WIDELY AVAILABLE. EVERE, NONISCHEMIC MR IS DEFINED BY A REGURGITANT VOLUME 60 ML/BEAT, RF 50%, AND EFFECTIVE REGURGITANT ORIFICE AREA 0.40 CM2. SEVERE ISCHEMIC MR, HOWEVER, IS USUALLY ASSOCIATED WITH AN EFFECTIVE REGURGITANT ORIFICE AREA OF >0.2 CM2 (EM VEZ DE >0,3 CM2). IN THE LATTER INSTANCE, LESSER DEGREES OF MR CARRY RELATIVELY GREATER PROGNOSTIC WEIGHT.

189 NEW in 19 th edition MITRAL REGURGITATION PHYSICAL FINDINGS PAG 1544 INFORMAÇÃO ACRESCENTADA IN PATIENTS WITH CHRONIC SEVERE MR, THE ARTERIAL PRESSURE IS USUALLY NOR- MAL, ALTHOUGH THE CAROTID ARTERIAL PULSE MAY SHOW A SHARP, LOW-VOLUME UPSTROKE OWING TO THE REDUCED FORWARD CO. AUSCULTATION PAG 1544 INFORMAÇÃO ACRESCENTADA S1 IS GENERALLY ABSENT, SOFT, OR BURIED IN THE HOLOSYSTOLIC MUR- MUR OF CHRONIC, SEVERE MR. ECHOCARDIOGRAM PAG 1544 INFORMAÇÃO ACRESCENTADA EXERCISE TESTING WITH TTE CAN BE USEFUL TO ASSESS EXERCISE CAPACITY AS WELL AS ANY DYNAMIC CHANGE IN MR SEVERITY, PA SYSTOLIC PRESSURES, AND BIVENTRICULAR FUNCTION, FOR PATIENTS IN WHOM THERE IS A DISCREP- ANCY BETWEEN CLINICAL FINDINGS AND THE RESULTS OF FUNCTIONAL TESTING PERFORMED AT REST.

190 NEW in 19 th edition MITRAL REGURGITATION M EDICAL TREATMENT PAG 1544 INFORMAÇÃO ACRESCENTADA NOVEL ORAL ANTICOAGULANTS ARE NOT APPROVED FOR THIS INDICATION. SURGICAL TREATMENT PAG 1545 INFORMAÇÃO ACRESCENTADA THE RISK OF STROKE, HOWEVER, IS ALSO APPROXI- MATELY 1%. REPAIR IS FEASIBLE IN UP TO 95% OF PATIENTS WITH MYXOMATOUS DISEASE OPERATED ON BY A HIGH-VOLUME SURGEON IN A REFERRAL CENTER OF EXCELLENCE.

191 NEW in 19 th edition MITRAL REGURGITATION SURGICAL TREATMENT P A G I N F O R M A Ç Ã O ACRESCENTADA/MODIFICADA THE SURGICAL MANAGEMENT OF PATIENTS WITH FUNCTIONAL, ISCHEMIC MR IS MORE COMPLICATED AND MOST OFTEN I N V O L V E S S I M U L T A N E O U S C O R O N A R Y A R T E R Y REVASCULARIZATION. CURRENT SURGICAL PRACTICE INCLUDES ANNULOPLASTY REPAIR WITH AN UNDERSIZED, RIGID RING OR CHORD-SPARING VALVE REPLACEMENT FOR PATIENTS WITH MODERATE OR GREATER DEGREES OF MR. VALVE REPAIR FOR ISCHEMIC MR IS ASSOCIATED WITH LOWER PERIOPERATIVE MORTALITY RATES BUT HIGHER RATES OF RECURRENT MR OVER TIME. IN PATIENTS WITH ISCHEMIC MR AND SIGNIFICANTLY IMPAIRED LV SYSTOLIC FUNCTION (EF <30%), THE RISK OF SURGERY IS HIGHER, RECOVERY OF LV PERFORMANCE IS INCOMPLETE, AND LONG-TERM SURVIVAL IS REDUCED. REFERRAL FOR SURGERY MUST BE INDIVIDUALIZED AND MADE ONLY AFTER AGGRESSIVE ATTEMPTS WITH GUIDELINE-DIRECTED MEDICAL THERAPY AND CRT, WHEN INDICATED.

192 NEW in 19 th edition MITRAL REGURGITATION SURGICAL TREATMENT P A G I N F O R M A Ç Ã O ACRESCENTADA/MODIFICADA THE ROUTINE PERFORMANCE OF VALVE REPAIR IN PATIENTS WITH SIGNIFICANT MR IN THE SETTING OF SEVERE, FUNCTIONAL, NONISCHEMIC DILATED CARDIOMYOPATHY HAS NOT BEEN SHOWN TO IMPROVE LONG-TERM SURVIVAL COMPARED WITH OPTIMAL MEDICAL THERAPY. SURGICAL TREATMENT P A G I N F O R M A Ç Ã O ACRESCENTADA/MODIFICADA THE DEVICE IS COMMERCIALLY AVAILABLE FOR THE TREATMENT OF PROHIBITIVE SURGICAL RISK PATIENTS WITH SEVERE, DEGENERATIVE (ORGANIC) MR AND IS UNDERGOING STUDY IN THE UNITED STATES FOR TREATMENT OF PATIENTS WITH SYMPTOMATIC HEART FAILURE, REDUCED LVEF, AND SEVERE, FUNCTIONAL MR DESPITE GUIDELINE-DIRECTED MEDICAL THERAPY.

193 MITRAL REGURGITATION TREATMENT PÁGINA 1545 TABELA ACRESCENTADA

194 NEW in 19 th edition MITRAL VALVE PROLAPSE TREATMENT INFORMAÇÃO ACRESCENTADA IF THE PATIENT IS SYMPTOMATIC FROM SEVERE MR, MITRAL VALVE REPAIR (OR RARELY, CHORD-SPARING REPLACEMENT) IS INDICATED (FIG ).

195 T RICUSPIDE AND PULMONARY V ALVE DISEASES PÁGINA 1547 TABELA MODIFICADA T RICUSPID REGURGITATION: S ECONDARY ( FUNCTIONAL) A CRESCENTADO RV AND TRICUSPID ANNULAR DILATATION DUE TO MULTIPLE CAUSES OF RV ENLARGE- MENT (E.G., LONG-STANDING PULMONARY HTN, REMODELING POST-RV MI) PULMONARY STENOSIS A CRESCENTADO TUMOR ENDOCARDITIS PULMONARY REGURGITATION P RIMARY VALVE DISEASE A CRESCENTADO CARCINOID