Correlação Correlação Anatomoclínica

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1 Correlação Caso 5/ Mulher de 73 anos com dor retroesternal, sem lesões obstrutivas coronarianas na cineangiocoronariografia (Instituto do Coração do Hospital das Clínicas - FMUSP) Editor da Seção: Alfredo José Mansur Editores Associados: Desidério Favarato Vera Demarchi Aiello Correspondência: Alfredo José Mansur InCor Av. Dr. Enéas C. Aguiar, São Paulo, SP Mulher de 73 anos, procurou atendimento médico no Hospital em razão de dor torácica. Há um dia apresentou dor retroesternal com irradiação para a mandíbula, acompanhada de sudorese, náusea e vômito, e lipotimia. Procurou atendimento médico em outro Serviço. Foi feito o diagnóstico de síndrome isquêmica cardíaca aguda. A avaliação laboratorial revelou hemoglobina 12,3g/dL, hematócrito 36,3%, leucócitos 11800mm 3 (83% neutrófilos, 4% eosinófilos, 11% linfócitos, 2% monócitos), plaquetas por mm cúbico, e taxas séricas de creatinina 0,9mg/dL, uréia 68mg/dL, sódio 140mEq/L, potássio 4,4mEq/L, CK total 132 (valores normais: 25 a 170) U/L, fração MB da creatinoquinase 13 U/L, aspartatoaminotransferase (TGO) 16 U/L, desidrogenase lática 355 (valores normais 180 a 460) U/L. Como parte do tratamento médico recebeu a indicação de cineangiocoronariografia. No dia seguinte o quadro se repetiu, e a duração da dor foi de aproximadamente 3h. Procurou atendimento médico no InCor. Não havia outros sintomas, nem história de hipertensão arterial, diabetes mellitus ou dislipidemia. O exame físico revelou paciente em bom estado geral, eupnéica, com palidez cutânea, freqüência de pulso de 76bpm, pressão arterial de 130/60mmHg, pulsos simétricos e de amplitude normal nos membros. Os exames físicos dos pulmões, do coração e do abdome não demonstraram anormalidades. O eletrocardiograma revelou dissociação atrioventricular, com variação da forma do complexo QRS, freqüência cardíaca de 72bpm, e duração de QRS de 80mseg, SÂQRS + 30º para trás. O segmento ST e ondas T revelaram ondas T plus-minus de V 4 a V 6 (fig. 1), na radiografia de tórax (7/6/99] houve a hipótese de alargamento de mediastino. Os níveis sangüíneos da fração MB da creatinoquinase 3, 11, 16 e 24 h decorridas do início da dor foram respectivamente, 11, 7, 4 e 11 UI/L. Os outros exames de laboratório são apresentados na tabela I. O ecocardiograma transtorácico revelou ventrículo esquerdo com hipertrofia concêntrica moderada e função sistólica normal (diâmetro diastólico de 46mm e diâmetro sistólico 30mm e fração de encurtamento 34%). O padrão de enchimento era E<A, foi considerado compatível com distúrbio de relaxamento. O diâmetro da raiz da aorta foi de 40mm e do átrio esquerdo 40mm. As valvas e o pericárdio foram consideradas normais. O estudo hemodinâmico revelou pressões em ventrículo esquerdo 140/0/10 e na aorta 140/80/100mmHg; a cineangiocoronariografia revelou artérias coronárias sem lesões obstrutivas, ventrículo esquerdo normal. Foi implantado eletrodo de marcapasso endocárdico profilático em ventrículo direito, em razão da dissociação atrioventricular persistente. O eletrocardiograma de longa duração pelo sistema Holter revelou ritmo predominantemente sinusal. A freqüência mínima foi 76bpm e a máxima de 130bpm e ocorreram 1055 extra-sístoles ventriculares (média 52/h), 861 extra-sístoles isoladas, 72 pares, 14 taquicardias ventriculares, a mais longa com 7 batimentos e freqüência de 130bpm, a mais rápida com 4 batimentos, 169bpm e a mais lenta com 3 batimentos e 99bpm. Foram registradas 305 extra-sístoles atriais isoladas, 179 pares e 55 taquicardias atriais (a mais longa com 21 batimentos e 207 bpm, a mais rápida com 3 batimentos e 250bpm, e a mais lenta com 3 batimentos e freqüência de 162bpm. A paciente não se queixou de palpitações ou dor durante a gravação. A paciente não mais apresentou dor e foi inicialmente medicada com nitroglicerina por via endovenosa e 120mg de propranolol por via oral, posteriormente substituídos por 120mg de verapamil diários. A radiografia de tórax realizada no leito revelou área cardíaca aumentada ++ e aorta alongada e dilatada. No mesmo dia apresentou dor torácica intensa e dispnéia seguidas de parada cardiorrespiratória, irreversível às manobras de ressuscitação. O eletrocardiograma no início do episódio final revelou presença de atividade elétrica do coração com freqüência média de 76bpm e QRS com 80mseg na ausência de pulsos ou ruídos cardíacos (fig. 2). Discussão Aspectos clínicos - Foi apresentado o caso de uma mulher de 73 anos com dor torácica de início recente. Considerando a faixa etária, a cardiopatia isquêmica é possibilidade diagnóstica que se impõe, na forma de síndrome coronariana aguda. Diversas características da dor sugerem etiologia cardíaca isquêmica: a localização retroesternal, a irradiação para mandíbula e a presença de comemorativos (como sudorese, náuseas, lipotimia). Falam também a favor de tal diagnóstico as alterações da repolarização ventricular, mais 329

2 Arq Bras Cardiol Fig. 1 - Eletrocardiograma na internação. Tabela I - Exames laboratoriais Fig. 2 - Eletrocardiograma no último dia de internação. 8 jun 9 jun 10 jun Hemácias/mm³ Hemoglobina (g/dl) 10,9 10,5 10,2 Hematócrito (%) VCM (mm³) CHCM (g/dl) Leucócitos/mm³ Neutrófilos (%) Eosinófilos (%) Basófilos (%) Linfócitos (%) Monócitos (%) Plaquetas/mm³ Tempo de protrombina (Seg) 11,8 11,7 11,7 INR 1,18 0,98 0,98 TTPA (Seg) 39,7 24,1 23 Relação de tempos TTPA 1,44 0,89 0,84 Glicose (mg/dl) Creatinina (mg/dl) 0,8 0,9 1 Uréia (mg/dl) Sódio (meq/l) Potássio (meq/l) 3,9 4,1 4,4 Urina I Densidade urinária ph 5,0 5,0 Células epiteliais/ml Leucócitos/mL Eritrócitos/ ml notáveis nas paredes ântero-septal e inferior, embora não sejam achados específicos da cardiopatia isquêmica. A presença de ritmo juncional, na maioria das situações, indica cardiopatia subjacente, embora ocorra também em indivíduos com coração normal. O ritmo juncional é encontrado, por exemplo, na isquemia da parede inferior, por comprometimento do nó atrioventricular. A presença de artérias coronárias angiograficamente normais não exclui isquemia miocárdica; mecanismos como vasoespasmo, disfunção microvascular e aumento desproporcional do consumo de oxigênio miocárdico em relação ao fluxo coronário a chamada insuficiência coronariana não-obstrutiva - têm sido implicados. Um grande contingente desses pacientes apresenta, contudo, outras etiologias de dor torácica, tais como distúrbios esofágicos e diagnósticos psiquiátricos. Sabe-se que o prognóstico é mais favorável na ausência de obstrução das artérias coronárias epicárdicas, o que é pouco compatível com a evolução adversa e fulminante dessa paciente. A ocorrência de dor torácica com evolução rapidamente fatal sugere o diagnóstico de tromboembolismo pulmonar, que é condição subdiagnosticada, sendo que 70% dos casos de tromboembolismo pulmonar fatais não são diagnosticados em vida. Os óbitos ocasionados pelo tromboembolismo pulmonar ocorrem precocemente; segundo alguns estudos, 80% das mortes ocorrem nas primeiras 2,5h do evento. A dispnéia é o sintoma mais freqüente (cerca de 70% dos casos), mas dor torácica é também encontrada em 60% dos casos, e geralmente tem características pleuríticas, decorrentes da irritação pleural por infarto pulmonar subjacente. A ocorrência de tromboembolismo pulmonar com importante sobrecarga ventricular direita pode determinar isquemia desta câmara, principalmente se houver obstrução coronariana associada, desencadeando quadro anginoso. Também é comum que o tromboembolismo pulmonar maciço determine atividade elétrica sem pulso, o que ocorreu como evento final na nossa pesquisa. No caso em questão, contudo, não há referência a fatores de risco para tromboembolismo pulmonar além da idade; a radiografia do tórax não apresenta sinais atribuídos ao tromboembolismo pulmonar, como oliguemia, atelectasias laminares ou imagens em cunha, dilatação do tronco da artéria pulmonar ou elevação do diafragma; tais alterações típicas, contudo são infreqüentes. No exame ecocardiográfico não há sinais de sobrecarga ou disfunção ventricular direita, o que é argumento contrário à ocorrência de tromboembolismo pulmonar maciço 1,2. Por fim, a presença de dor torácica intensa, dilatação da aorta, a evolução rapidamente fatal, com parada cardíaca em atividade elétrica sem pulso, bem como a queda rápida dos níveis de hemoglobina (Hb 12,3 em 6/6 e 10,2 em 10/6) apontam para o diagnóstico de rotura de aneurisma ou dissecção aguda da aorta torácica. O aneurisma de aorta torácica tem etiologias variadas, conforme o segmento aórtico envolvido. O aneurisma da aorta ascendente tem associação com a degeneração cística da camada média do vaso, condição essa associada com a hipertensão arterial, com deficiências estruturais do tecido conjuntivo (como observado nas síndromes de Marfan e Ehler-Danlos). Já o aneurisma da aorta descendente é mais comumente de origem aterosclerótica. Cerca de 40% dos 330

3 aneurismas da aorta torácica são diagnosticados em indivíduos assintomáticos. Como sintoma mais freqüente destaca-se a dor torácica, que na maioria das vezes é persistente, localizada profundamente, sem desencadeantes; por vezes intensa, sinalizando rotura iminente. Também podem ocorrer outros sintomas decorrentes da compressão de estruturas intratorácicas pelo aneurisma: tosse, disfagia, dispnéia. A rotura do aneurisma é a complicação mais temida, sendo que o melhor preditor da sua ocorrência é o diâmetro do aneurisma (maior risco nos aneurismas com diâmetro superior a 6cm). A rotura se dá mais comumente para o espaço pleural esquerdo, mas também pode ocorrer para o interior do saco pericárdico (com decorrente tamponamento cardíaco), para o brônquio fonte esquerdo ou para o esôfago. No caso em questão, fala contra o diagnóstico de rotura de aneurisma aórtico a discreta dilatação da aorta observada ao ecocardiograma (4cm). A dissecção de aorta torácica é condição menos freqüente do que o aneurisma, associada a elevada mortalidade principalmente nas primeiras 48h de sua instalação. Apesar da disponibilidade de vários recursos de imagem, o diagnóstico da dissecção aguda da aorta continua difícil. Numa série de 236 casos, o diagnóstico não foi suspeitado inicialmente em 40% das ocasiões 3. Uma casuística de 186 pacientes da nossa instituição, publicada em 1992, mostrou que 30% dos pacientes com dissecção do tipo A faleceram antes que fosse possível o tratamento cirúrgico 4. A fisiopatologia da dissecção da aorta envolve a presença de degeneração da camada média arterial. Cerca de 80% dos pacientes são hipertensos. É condição freqüentemente observada em doenças do tecido conjuntivo (síndromes de Marfan, Ehler- Danlos), em algumas síndromes genéticas (Turner, Noonan), valva aórtica bicúspide, coarctação da aorta e associada a trauma torácico. A gravidez, bem como o período pósparto, também são fatores predisponentes para dissecção da aorta. Como principal sintoma destaca-se a dor torácica (sintoma principal em 75%), que caracteristicamente é intensa, lancinante, com intensidade máxima desde o seu início, freqüentemente irradiada para dorso ou abdome. Achados como assimetria de pulsos, embora clássicos, são infreqüentes, ocorrendo em 6% dos casos. A radiografia do tórax é alterada na maioria (cerca de 90%) mas não em todos os casos. As anormalidades mais comuns são dilatação da aorta ou mediastino. Também podem ocorrer derrame pleural (mais comumente à esquerda) e aumento da área cardíaca (decorrente de hemopericárdio). São também complicações freqüentes da dissecção da aorta torácica a insuficiência aórtica aguda (cerca de 10%), que pode determinar instabilidade hemodinâmica. Por vezes, a dissecção pode envolver os óstios coronários, mais comumente o direito, determinando insuficiência coronariana aguda. O diagnóstico definitivo da dissecção aguda da aorta exige o emprego de métodos de imagem. A escolha de um exame em particular deve levar em consideração a disponibilidade e experiência do serviço, bem como o segmento da aorta que se deseja estudar. O ecocardiograma transtorácico, empregado no nosso caso, apresenta alta sensibilidade (próxima a 100%) para o diagnóstico de dissecção da aorta ascendente, mas essa sensibilidade cai para 30% quando consideramos a dissecção da aorta torácica descendente. Tal método também está sujeito a artefatos decorrentes de obesidade e da conformação torácica. A aortografia foi outrora o exame subsidiário de eleição para o diagnóstico da dissecção da aorta. No caso apresentado, não sabemos se o estudo hemodinâmico incluiu aortografia. Na atualidade, dados de literatura sugerem uma baixa sensibilidade da aortografia (próximo a 75%); os resultados falso-negativos provavelmente decorrem da trombose e conseqüente ausência de fluxo sangüíneo através da luz falsa, impedindo que esta seja visibilizada. A aortografia traz também como desvantagens o emprego de meio de contraste nefrotóxico e o risco de cateterização da falsa luz 5. Há dados também sugerindo que o emprego da aortografia retarde a intervenção cirúrgica e prolongue o tempo de internação hospitalar. Em virtude de tais considerações, a maioria dos centros tem recorrido ao ecocardiograma transesofágico ou à tomografia computadorizada como métodos de imagem para o diagnóstico. A sensibilidade desses métodos supera os 90% em mãos experientes. O ecocardiograma transesofágico apresenta como vantagens não necessitar de contraste iodado, a rapidez com que está disponível, e a possibilidade de exame simultâneo do pericárdio e da valva aórtica. (Dr. Anthony Guerra Gorski) Hipótese diagnóstica - Dissecção aguda da aorta, que evoluiu na seqüência com rotura aórtica e/ou tamponamento cardíaco, que determinou parada cardiorrespiratória em atividade elétrica sem pulso, não-responsiva às manobras de reanimação. Aspectos eletrocardiográficos - O acúmulo anormal de líquido no espaço pericárdico, quando lento e gradual, pode não produzir sintomas por muito tempo, mesmo com grande volume de líquido; se o acúmulo for rápido, volumes menores podem causar tamponamento cardíaco, quadro dramático que pode levar rapidamente ao óbito. Teoricamente qualquer causa de pericardite aguda pode também ser causa de derrame pericárdico ou tamponamento cardíaco, porém são mais freqüentes as infecções virais, tuberculose, uremia, o mixedema, as colagenoses e as neoplasias. Traumas (inclusive o cateterismo cardíaco e a passagem de eletrodo de marcapasso) e a dissecção de aorta são também causas importantes de tamponamento cardíaco. Com a evolução e o desenvolvimento da coleção do fluido pericárdico, a amplitude de todas as deflexões eletrocardiográficas é reduzida. Isto é conseqüência do curto circuito dos impulsos elétricos que circundam a efusão pericárdica e/ ou a fina camada de fibrina que recobre o pericárdico. Todas as deflexões estão reduzidas na dependência do grau de efusão pericárdica, de tal forma que em geral a soma das amplitudes de 331

4 Arq Bras Cardiol Fig. 3 - Eletrocardiograma mostrando alternância elétrica. QRS nas três derivações standard não excede 15mm. Neste estágio a onda T apresenta-se invariavelmente invertida em todas as derivações, com exceção de avr. A alternância da amplitude dos complexos QRS torna-se manifesta pela variabilidade de amplitudes relativamente pequenas e difusas das ondas do QRS. Torna-se necessária a presença de um derrame volumoso para a alternância ser reconhecida. Entretanto, a observação cuidadosa de um traçado de eletrocardiograma pode permitir a suspeita diagnóstica, mesmo em casos de derrames em fase de instalação. Quando o derrame pericárdico é maciço, como ocorre por exemplo com o comprometimento maligno do pericárdio (tumores), a alternância elétrica pode afetar todas as deflexões do eletrocardiograma: desde a onda P até a onda T. A alternância elétrica pode ser observada em qualquer grupo de derivações, sendo mais comum nas derivações precordiais intermediarias. Na presença de derrame pericárdico o eixo de QRS tende a ser variável conforme a posição adotada pelo paciente: decúbito dorsal ou posição ereta. Isto entretanto não constitui um sinal sensível. A presença de alternância elétrica sugere grande derrame ou mesmo tamponamento cardíaco, porque reflete o movimento pendular do coração no saco pericárdico. Esse fenômeno também pode ocorrer em miocardiopatia grave (real alternância elétrica) pneumotórax hipertensivo e mais raramente na pericardite crônica constritiva. As alterações do eletrocardiograma encontram-se também na dependência do volume e modo de instalação da sufusão pericárdica. Assim: a) quando a coleção líquida alcança 200 a 500cm 3 ocorre redução da voltagem de todas as ondas do eletrocardiograma; pelo líquido interposto, fibrina decantada e/ou atrofia do músculo subjacente que se encontra comprimido. Estes efeitos são mais notáveis nas derivações das extremidades do que nas precordiais. No entanto, podem haver derrames enormes sem diminuição paralela da voltagem; b) quando a coleção pericárdica se faz de forma brusca observa-se supradesnivelamento do segmento ST (por exemplo hemopericárdio) ou quando a coleção é purulenta; c) por vezes registrase alternância elétrica que não é a clássica conhecida como do tipo 1:1, uma vez que se faz de forma gradual e rotatória, conseqüência do movimento rotatório sofrido pelo coração imerso em um saco pericárdico repleto de líquido. Este tipo de alternância elétrica é patognomônico do tamponamento cardíaco, com a condição de que participem todas as ondas do eletrocardiograma. Este comportamento parece depender do acúmulo anormal de líquido no espaço pericárdico, exercendo pressão sobre o coração durante todo o ciclo cardíaco, de forma que o aumento da pressão intrapericárdica paulatinamente equipara-se à pressão intracavitária, sendo a pressão transmural próxima de zero. Mesmo nessas condições, ainda durante a inspiração a diminuição da pressão intrapericárdica secundária à diminuição da pressão intratorácica mantém o retorno venoso ainda normal, numa primeira fase. Atualmente admite-se que aumento do retorno venoso durante a inspiração determina aumento das dimensões do ventrículo direito e conseqüente deslocamento do septo interventricular em direção à via de saída do ventrículo esquerdo reduzindo suas dimensões. No caso em discussão a alternância foi do tipo giratória (fig. 3). Além disso foi possível afastar eventuais efeitos respiratórios sobre a amplitude dos complexos QRS uma vez que se observou redução concomitante de amplitude do QRS em um grande número de derivações simultâneas configurando a real alternância elétrica. Necropsia (Dr. Paulo Jorge Moffa) A paciente morreu em decorrência de tamponamento cardíaco, causado por rotura para saco pericárdico de aorta com dissecção com poucos dias de evolução (fig. 4). Esta pode ser enquadrada como tipo I pela classificação de De Bakey, pois se estendia desde a aorta ascendente (pouco antes da croça) até pelo menos as artérias ilíacas, onde o exame da necropsia terminou. Havia orifício de dissecção com aproximadamente 3cm de extensão, situado a cerca de 5cm do plano valvar, transversal em relação ao eixo da artéria. O exame histopatológico mostrou áreas focais de acúmulo de material mucóide na túnica média da aorta (fig. 5). A aorta tinha ainda grau leve de aterosclerose, presente também nas artérias coronárias. Esta paciente, previamente saudável, teve dor precordial cinco dias antes do óbito. Fig. 4 - Corte de aorta com delaminação na camada média (asterisco), com falsa luz parcialmente preenchida por sangue. 332

5 Fig. 5 - Fotomicrografia de aorta, mostrando área focal de fragmentação das fibras elásticas e acúmulo de material mucóide (seta). Coloração pelo método de Movat, aumento original de 16x. Não tinha sinais eletrocardiográficos de infarto do miocárdio. O cateterismo, com aortografia, não mostrou a dissecção. Outra possibilidade é que esta tenha sido iatrogênica, induzida pelo exame. É, no entanto, hipótese pouco provável, pois os sintomas começaram antes do cateterismo, não havendo outra explicação para eles (as coronárias não tinham lesões obstrutivas, não havia infarto do miocárdio). O tipo I pela classificação de De Bakey, em que a doença toma tanto a aorta ascendente quanto a descendente, é o mais comum, como também o é a morte por tamponamento cardíaco em pacientes não operados 6. A despeito da história clínica pregressa negativa para hipertensão arterial sistêmica, e da constatação de níveis pressóricos normais durante a internação, é possível que a paciente fosse portadora dessa condição. O ventrículo esquerdo apresentava hipertrofia concêntrica discreta (espessura da parede livre: 1,7cm - normal até 1,2cm) e nos rins foi encontrada nefrosclerose. Mais de 90% dos casos de dissecção aórtica correspondem a portadores de hipertensão arterial sistêmica. Essa porcentagem aparece nas séries em que são computados tanto dados clínicos como os de necropsia 7, pois parte dos pacientes sobre os quais não havia informação clínica mostram aspectos morfológicos característicos da hipertensão, como no caso presente. Outros achados de necropsia foram nódulos de suprarenais e bócio adenomatoso. Alterações anatomopatológicas de tireóide 8 e nódulos de supra-renais têm sido encontrados com freqüência aparentemente alta em necropsias de pacientes com dissecção aórtica, sem que haja conclusões a respeito de eventual importância na etiopatogenia desta última doença. (Dr. Paulo Sampaio Gutierrez) Referências 1. Stein PD, Henry JW. Prevalence of acute pulmonary embolism among patients in a general hospital and at autopsy. Chest 1995; 108: Mesquita CT, Morandi JLB Jr., Perrone FT, Oliveira CS, Barreira LJ, Nascimento SSCA, Pareto RC Jr., Mesquita ET. Diagnóstico clínico versus confirmação patológica de embolia pulmonar fatal em pacientes hospitalizados. Arq Bras Cardiol 1999; 73: Spittell PC, Spittell JA Jr., Joyce JW, Tajik AJ, Edwards WD, Schaff HV. Clinical features and differential diagnosis of aortic dissection. Mayo Clin Proc 1993; 68: Vianna C de B, Barreto AC, Cesar LA, Mady C, Stolf N, Bellotti G, Jatene AD. Dis- secções agudas da aorta. Evolução hospitalar de 186 casos. Arq Bras Cardiol 1992; 58/2: Eagle KA, Quertermous T, Kritzer GA, Newell JB, Dinsmore R, Feldman L, DeSanctis RW. Spectrum of conditions initially suggesting acute aortic dissection but with negative aortograms. Am J Cardiol 1986; 57: Gutierrez PS, Lopes EA. Patologia das dissecções aórticas Rev Soc Cardiol Estado São Paulo 1994; 5: Hirst AE Jr., Johns VJ Jr, Kime SW. Dissecting aneurysm of the aorta: a review of 505 cases. Medicine 1958; 37: Rosenmann E, Yarom R. Dissecting aneurysm of the aorta and hypothyroidism. Isr J Med Sci 1994: 30: