TRANSTORNOS DEMENCIAIS

Transcrição

1 1 TRANSTORNOS DEMENCIAIS CLASSIFICAÇÃO DIAGNÓSTICA o Série de transtornos mentais reunidos em virtude de terem em comum uma etiologia demonstrável de doença ou lesão cerebral, ou outra afecção que leve a uma disfunção cerebral. o Pode ser primária (lesão direta) ou secundária (resultado de uma doença sistêmica). o Dois agrupamentos: 1) síndromes nas quais os aspectos invariáveis e mais proeminentes são perturbações de funções cognitivas, tais como memória, inteligência e aprendizagem, ou perturbações do sensório, tais como transtornos de consciência e atenção. 2) síndromes das quais as manifestações mais conspícuas são nas áreas de percepção (alucinações), do conteúdo do pensamento (delírios), do humor e emoção (depressão, elação, ansiedade) ou no padrão global de personalidade e de comportamento, enquanto a disfunção cognitiva ou sensorial é mínima ou difícil de se determinar. o Comuns na velhice e raros na primeira infância. o Podem ser progressivos ou passageiros. DEMÊNCIA o É uma síndrome decorrente de uma doença cerebral usualmente de natureza crônica/progressiva na qual há perturbação de múltiplas funções corticais (memoria, pensamento, orientação, compreensão, calculo, aprendizagem, linguagem e julgamento). o Evitar identificação falso-positiva: fatores motivacionais ou emocionais, particularmente depressão, associados à lentidão motora e fraqueza física geral, ao invés de perda da capacidade intelectual, podem ser responsáveis por falha de desempenho. o 50-60%: Alzheimer. o 15% das demências, se tratadas antes de danos irreversíveis remissão. o 15-10% dos pacientes com demência vascular coexistem com o Alzheimer. o Sintomas adicionais:.xo Sem sintomas adicionais.x1 Outros sintomas, predominantemente delirantes

2 2,x2 Outros sintomas, predominantemente alucinatórios.x3 Outros sintomas, predominantemente depressivos.x4 Outros sintomas mistos Diretriz diagnóstica o Requisito primário: declínio da memória (registro, armazenamento e evocação de novas informações) e pensamento (raciocínio e fluxo de ideias) comprometimento de atividades pessoais da vida diária. o Sintomas devem ser evidentes por pelo menos 6 meses. Diagnóstico diferencial o Transtorno depressivo (F30-F39). o Delirium (F05). o Retardo mental leve ou moderado (F70-F71). o Estado de funcionamento cognitivo atribuíveis a um ambiente social gravemente empobrecido e educação limitada. o Transtornos mentais iatrogênicos decorrentes de medicação (F06. ). F00- DEMENCIA NA DOENÇA DE ALZHEIMER o Insidioso, lento e progressivo. o Início na meia idade ou antes, mas mais prevalência na idade avançada. o Em casos com início antes da idade dos anos, existe a probabilidade de uma história familiar de uma demência semelhante, um curso mais rápido e predominância de aspectos de dano do lobo temporal e parietal, incluindo disfasia ou dispraxia. Etiologia o Fatores genéticos: Depósitos amiloides. 45% possuem história familiar. Demência do tipo Alzheimer exibiu ligação (linkage) aos cromossomos 1, 14 e 21. Proteína precursora do amiloide: braço longo do cromossomo 21. A proteína β/a4 é o elemento principal de placas senis. Múltiplos genes E4: pessoas com uma cópia do gene E4 possui frequência 3x maior de ter Alzheimer, em relação a pessoa sem o gene. 2 genes = frequência 8x maior. Neuropatologia: atrofia difusa de sulcos e ventrículos + redução marcante na população neuronal, particularmente no hipocampo, substância innominata, locus ceruleus e córtex temporoparietal e frontal; aparecimento de redes neurofibrilares constituídas de filamentos helicoidais emparelhados; placas neuríticas (argentofílicas),

3 3 as quais consistem em sua maior parte de amiloide e mostram uma progressão definitiva em sua evolução (ainda que placas sem amiloide possam também existir) e corpúsculos granulovasculares. Neurotransmissores: redução marcante da enzima colinaacetiltransferase. Além da redução de somatostatina e corticotrofina. Outras causas: teoria de anormalidade na regulação do metabolismo da membrana fosfolipídica resulta em membranas menos fluidas ou seja, mais rígidas do que o normal. Toxicidade do alumínio que podem ser um fator causal. Tauopatia familiar de múltiplos sistemas com demência pré-senil: ligado ao cromossomo 17. Sobrevida de 11 anos após o diagnóstico. A proteína tau de acumula em neurônios e células gliais morte das células do cérebro. Quadro clínico o Transtorno de personalidade. o Alucinações e delírios. o Humor. o Alteração cognitiva. o Reação catastrófica (diminuição da capacidade de abstração). o Síndrome de confusão noturna (sonolência, confusão, ataxia e quedas acidentais). Diretrizes diagnósticas o Critérios diagnósticos: (a) Presença de uma demência como descrita acima. (b) Início insidioso com deteriorização lenta. (c) Ausência de evidência clínica ou achados de investigações especiais que sugiram que o estado mental pode ser decorrente de outra doença sistêmica ou cerebral. (d) Ausência de início súbito, apoplético, ou de sinais neurológicos de lesão focal. Diagnóstico diferencial o Transtorno depressivo (F30-39); delirium (F05); síndrome amnéstica orgânica (F04); outras demências primárias, tais como nas doenças de Pick, Creutzfeldt-Jacob ou Huntington (F02. ); demências secundárias associadas a uma variedade de doenças físicas, estados tóxicos, etc. (F02.8); retardo mental leve, moderado ou grave (F70-72). o Pode coexistir com a demência vascular. SUBTIPOS

4 4 F Precoce F00.1- Tardio F00.2 Tipo misto/ atípico Diretrizes diagnósticas: os Diretrizes diagnósticas: início mesmo para após 65 anos + demência + idade progressão lenta + menor de 65 + comprometimento da deterioração rápida. memória Curso e prognóstico Não corresponde às diretrizes de F00.0 e F00.1. F00.9 Não especificado o O curso mais comum de demência se inicia com uma série de sinais sutis que pode, à primeira vista, ser ignorada tanto pelo paciente como pelas pessoas próximas. o Regressão dos sintomas em doenças reversíveis. o Tratamento psicossocial, farmacológico + propriedades curativas do cérebro lentificação do processo. o Ansiedade e depressão podem intensificar e agravar os sintomas. Tratamento o Confirmar o diagnóstico. o Terapia psicossocial: o indivíduo costuma se beneficiar de uma psicoterapia de apoio e de esclarecimento na qual a natureza e o curso de sua doença são explicados de forma clara. Ele também pode ter o benefício da assistência em seu pesar e da aceitação da extensão de sua deficiência, assim como da atenção voltada para questões de autoestima. o Intervenções psicodinâmicas com familiares de pacientes com demência podem ser de grande valia. As pessoas que tomam conta de um paciente precisam lidar com sentimentos de culpa, pesar, raiva e exaustão ao testemunharem a deterioração gradativa de um membro da família. o O clinico deve tratar o cuidador também. o Farmacoterapia: Benzodiazepínicos: insônia e ansiedade. Antidepressivos: depressão. Antipsicóticos: delírios e alucinações. Evitar fármacos com ação anticolinérgicos. Donepezila, rivastigmina, galantamina e tacrina são inibidores da colinesterase usados para tratar prejuízos cognitivos de leve a moderados na doença de Alzheimer. Potencializam o neurotransmissor colinérgico. Nenhum desses fármacos impede a degeneração neuronal.

5 5 Outros fármacos em estudo: imao (tipo B pode retardar a evolução da doença), ISRS. F01 DEMÊNCIA VASCULAR o Tipicamente, há uma história de ataques isquêmicos transitórios com breve comprometimento de consciência, paresias fugazes ou perda de visão. o A demência é usualmente o resultado de infartos do cérebro decorrentes de doenças vasculares, incluindo a doença cerebrovascular hipertensiva. Os infartos são usualmente pequenos, mas cumulativos em seu efeito. Diretrizes diagnósticas o Perda da memória o Déficit intelectual. o Sinais neurológicos focais. o Deterioração gradual ou início abrupto. o Aspectos associados: hipertensão, sopro carotídeo, labilidade emocional com humor depressivo transitório, choro ou riso explosivo e episódios transitórios de obnubilação de consciência ou delirium, frequentemente provocados por infartos subsequentes. Diagnóstico diferencial o Delirium (F05. ); outra demência, particularmente na doença de Alzheimer (F00. ); transtornos do humor (afetivos) (F30 F39); retardo mental leve ou moderado (F70 F71); hemorragia [traumática (S06.5), não traumática (162.0)]. F Agudo F01.1- Múltiplos infartos Ocorre após sucessão de ataques decorrentes de trombose, embolia ou hemorragia cerebrovascular. Em raros casos, um único infarto maciço pode ser a causa. Mais gradual, no início, que a forma aguda, seguindo-se a vários episódios isquêmicos menores acúmulo de infartos no parênquima cerebral. SUBTIPOS F01.2 Subcortical F01.3 Mista/cortical/subco rtical História de hipertensão e focos de destruição isquêmica na substancia branca profunda. Córtex cerebral está preservado. Assemelha-se com o Alzheimer. Os componentes mistos corticais e subcorticais da demência vascular podem ser suspeitados a partir dos aspectos clínicos, dos resultados de investigações (incluindo autópsia) ou de ambos. F01.8 Outras F01.9 Não - especi ficado

6 6 F02 - DEMÊNCIA EM OUTRAS DOENÇAS CLASSIFICADAS EM OUTROS LOCAIS o Decorrentes de causas outras que não doença de Alzheimer ou doença cerebrovascular. DEMÊNCIAS DIRETRIZES DIAGNÓSTICAS CARACTERÍSTICAS F02.0 Doenças de Pick F Creutzfeldt- Jakob F02.2 Demência na doença de Huntington F02.3 Parkinson (a) uma demência progressiva; (b) uma predominância de aspectos do lobo frontal com euforia, embotamento emocional e rudeza de comportamento social, desinibição e tanto apatia quanto inquietação; (c) manifestações comportamentais, as quais comumente precedem o comprometimento da memória. Tríade consistindo de: demência devastadora, rapidamente progressiva; doença piramidal e extrapiramidal com mioclonia e um eletroencefalograma característico (trifásico). Movimentos coreicos + demência com envolvimento do lobo frontal e preservação da memória. Progressiva, anos, compromete funções intelectuais, memória e linguagem. Apatia, euforia, sintomas extrapiramidais. Alteração anatômica: atrofia seletiva de lobos temporais e frontais (não há placas neuríticas e redes neurofibrilares). Progressiva com extensos sinais neurológicos, decorrente de alterações neuropatológicas específicas, causada por um agente transmissor. Início na 5 década. Morte dentro de 1-2 anos. Degeneração difusa, relacionada ao gene autossômico dominante anos. Ambos os sexos. Sintomas mais precoces: depressão, ansiedade, paranoia e alteração de personalidade. Progressão lente. Morte em anos. Demência que se desenvolve num indivíduo com doença de Parkinson avançada, usualmente grave. F02.4 HIV Causada pelo HIV. Possui déficit cognitivo com queixas de esquecimento, lentificação, concentração pobre e dificuldades com resolução de problemas e de leitura. Apatia, espontaneidade reduzida e retraimento social são comuns. EF: tremor, comprometimento dos movimentos repetitivos rápidos, desequilíbrio, ataxia, hipertonia, hiperreflexia generalizada, sinais positivos de liberação frontal e comprometimento dos movimentos oculares de acompanhamento e de puxão. F02.8 Específicas e classificadas em outros locais Manifestação ou consequência de uma variedade de condições cerebrais e somáticas. Inclui: demência em: envenenamento por monóxido de carbono (T58), lipoidose cerebral (E75. ), epilepsia (G40. ), paralisia geral do insano (A52.1), degeneração hepatolenticular (Doença de Wilson) (E83.0), hipercalcemia (E83.5), hipotireoidismo adquirido (ECO., E02), intoxicações (T36 T65), esclerose múltipla (G35), neurossífilis (A52.1), deficiência de niacina (pelagra) (E52), poliarterite nodosa (M30.0). REFRÊNCIAS Classificação de Transtornos mentais e de Comportamento da CÍD-10: Descrições Clínicas e Diretrizes Diagnosticas - Coord, Organiz. Mund. da Saúde ; trad. Dorgjval Caetano. - Porto Alegre: Artmod, 1993.

7 7 Compêndio de psiquiatria: ciência do comportamento e psiquiatria clínica [recurso eletrônico] / Benjamin J. Sadock, Virginia A. Sadock, Pedro Ruiz; tradução: Marcelo de Abreu Almeida... [et al.]; revisão técnica: Gustavo Schestatsky... [et al.] 11. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.