DIABETES MELLITO SECUNDÁRIA A HIPERADRENOCORTICISMO EM CÃO- RELATO DE CASO

Transcrição

1 DIABETES MELLITO SECUNDÁRIA A HIPERADRENOCORTICISMO EM CÃO- RELATO DE CASO BORDINI, CAROLINA GRECCO GRANO 1 ; DE LUCCA, RENATA PANICHI DA VEIGA 2. 1 Médica veterinária autônoma na Saúde Animal Clínica Veterinária, Pitanga/PR 2 Médica veterinária autônoma na Saúde Animal Clínica Veterinária, Pitanga/PR Resumo: O hiperadrenocorticismo adrenal-dependente ocorre em apenas 15% dos casos. Os exames laboratoriais apresentam alterações geradas pelo excesso de cortisol. A ocorrência de diabetes secundária ao hipercortisolismo é uma observação frequente. O presente trabalho tem o objetivo de relatar o caso de um canino, shihtzu, sete anos, com quadro de hiperadrenocorticismo adrenal-dependente e diabetes mellito secundária. Palavras-chave: hiperglicemia, hipercortisolismo, síndrome de Cushing. SECONDARY DIABETES MELLITTUS TO HIPERADRENOCORTICISM IN A DOG- A CASE REPORT Abstract: Adrenal dependent hyperadrenocorticism occurs at only 15% of cases. Laboratory tests show changes generated by excess cortisol. The occurrence of secondary diabetes to hypercortisolism is a frequent observation. This study aims to report the case of a dog, shihtzu, seven years old, with frame adrenal-dependent hyperadrenocorticism and secondary diabetes mellitus. Keywords: hyperglycemia, hypercortisolism, Cushing's syndrome. INTRODUÇÃO O hiperadrenocorticismo (HAC) ou doença de Cushing é uma endocrinopatia comum em cães idosos e é o resultado da exposição crônica ao excesso de glicocorticoides (Feldman, 2004; Nelson, 2010; Alenza, 2011; Koistra, 2011). 1060

2 Os sinais clínicos mais comumente observados em cães com HAC são: poliúria, polidipsia, polifagia, ofegos, alterações dermatológicas, hepatomegalia, aumento de volume abdominal e fraqueza (Galac et al, 2010; Nelson, 2010). O excesso de cortisol no organismo pode resultar no desenvolvimento de diabetes mellito (Feldman, 2004; Nelson, 2010). Devido a variedade de sintomatologia e a importância da doença, este trabalho tem o objetivo de relatar o caso de um cão com diabetes mellito secundária a HAC adrenal-dependente e os sinais clínicos associados. RELATO DE CASO Foi atendido um canino, Shihtzu, macho, com sete anos devido à queixa de dermatopatia. Ao exame clínico foram constatadas áreas de rarefação pilosa, descamação, pústulas, hiperqueratose, secreção sebácea e colaretes epidérmicos. Realizado o teste KOH 20%, o qual resultou negativo. Prescrito tratamento tópico e antibioticoterapia via oral. Paciente retornou com apatia, mucosas hipocoradas, hipotermia e sensibilidade abdominal. Proprietário relatou polidipsia e poliúria há três dias. Animal foi internado. Ao hemograma constatou-se leucocitose por linfocitose, a análise bioquímica revelou aumento das enzimas hepáticas, hiperglicemia e a β- cetona estava dentro dos valores de referência. Foi coletada urina por sondagem antes de iniciar a fluidoterapia. A urinálise revelou baixa densidade urinária, glicosúria e piúria. Paciente apresentou dispneia grave e cianose, seguida de hemoptise e parada cardiorrespiratória, vindo a óbito no mesmo dia. Animal foi encaminhado para a necropsia. O material coletado foi corado por hematoxilina e eosina. À avaliação microscópica da adrenal 1061

3 observou-se alterações compatíveis com adenoma do córtex da adrenal, quanto ao nódulo esplênico as alterações eram compatíveis com hiperplasia nodular esplênica, no rim constatou-se necrose tubular aguda, no fragmento do pâncreas observou-se congestão multifocal moderada e no fígado observou-se congestão sinusoidal multifocal moderada, degeneração hidrópica difusa moderada e estase biliar canicular multifocal discreta. As alterações deste paciente são compatíveis com hiperadrenocorticismo e diabetes mellito secundária. DISCUSSÃO O hipercortisolismo espontâneo acomete geralmente cães com seis anos ou mais, estando o paciente relatado dentro dessa faixa etária (Alenza, 2011; Koistra, 2011). O HAC espontâneo pode ser originado pela presença de neoplasia adrenocortical secretora de cortisol (15 a 20%dos casos). Acomete principalmente cães de raças médias a grandes (Feldman, 2004; Nelson, 2010), o que não condiz com o paciente relatado. As alterações cutâneas são frequentes. Inicialmente o pelo perde o aspecto saudável evoluindo para alopecia bilateral simétrica não pruriginosa (Greco, 2007). O prurido pode ocorrer se houver infecção bacteriana secundária, malasseziose e/ou seborréia (Feldman, 2004; Greco, 2007). O paciente relatado apresentava piodermite secundária, rarefação pilosa e seborréia, sendo compatível com os sinais descritos na literatura. Geralmente o hemograma exibe o clássico leucograma de estresse: neutrofilia, monocitose, linfopenia e eosinopenia. (Feldman et al., 2004, Greco, 2007). Alteração esta não observada no paciente. O aumento da FA é um frequente achado em cães com hipercortisolismo 1062

4 (Nelson, 2010; Koistra e Galac, 2012). Os glicocorticoides estimulam a produção direta de FA pelos hepatócitos; além disso, a sobrecarga de glicogênio provoca colestase e consequente liberação de FA (Feldman, 2004; Lima, 2008). Os níveis de ALT podem estar aumentados devido à lise dos hepatócitos (Lima, 2008; Nelson, 2010). O paciente do presente relato apresentou aumento de ambas as enzimas. Na urinálise, a densidade apresenta-se baixa em decorrência da poliúria e polidipsia, pode haver proteinúria e glicosúria (Greco, 2007; Lima, 2008; Nelson, 2010). A síndrome de Cushing é associada com a diminuição do metabolismo da glicose, pois desencadeia resistência à insulina nos músculos, nos tecidos adiposos e nos hepatócitos (Pivonello et al., 2008). A prevalência da Diabetes Mellito em pacientes com Cushing varia entre 20 a 50% (Arnaldi e Boscaro, 2004). Tanto a diabetes melito como o hiperadrenocorticismo podem causar hipertensão secundária em cães associada ao aumento da resistência vascular periférica e ocasionar falência renal (Dukes,1992). A necropsia do paciente relatado revelou sinais de necrose tubular aguda. CONCLUSÃO A síndrome de Cushing resultante de neoformação adrenal não é comumente encontrada em animais de pequeno porte. Nesse relato foi possível analisar e comparar a sintomatologia clínica e alterações em exames laboratoriais do paciente com os dados contidos na literatura. O paciente apresentava várias alterações descritas na literatura, inclusive a Diabetes Mellito. 1063

5 REFERÊNCIAS ARNALDI, G., MANCINI, T., POLENTA, B., et al.cardiovascular risk in Cushing s syndrome. Pituitary 7: , ALENZA, D.P. Hyperadrenocorticism: are we over-diagnosing it? Southern European Veterinary Conference SEVC, Barcelona, set-out DUKES, J. Hypertension: a review of the mechanisms, manifestations and management. Journal of Small Animal Practice 33, , FELDMAN, E. C., NELSON, R. W. (2004). Canine Hyperadrenocorticism. In E. Feldman, & R. Nelson, Canine and Feline Endocrinology and Reproduction (3ª ed., pp ). Philadelphia: W.B. Saunders. FELDMAN, E.C. Hiperadrenocorticismo. In: ETTINGER, S.J.; FELDMAN, E.C. Tratado de medicina interna veterinária - Doenças do cão e gato. 5ªed. vol 2. São Paulo: Guanabara Koogan, GALAC, S., REUSCH, C.E., KOOISTRA, H.S., RIJINBERK, A. et al. In: Rijnberk A, Kooistra HS, editors. Endocrinologia clinica del cane e del gatto, 2nd edition. Milano, Elsevier; 2010: GRECO, D.S. Avaliação laboratorial das glândulas tireoide, paratireoide, adrenal e pituitária. In: THRALL, M.A. Hematologia e Bioquímica Clínica Veterinária. P , KOISTRA, H.S. Diagnosis of Hypercortisolism in Dogs and Cats. 69 Congresso Internazionale Multisala SCIVAC, RIMINI, maio KOISTRA, H.; GALAC, S. Recent Advances in the Diagnosis of Cushing s Syndrome in Dogs. Topics in Compan. An. Med. 27,21-24, LIMA, V. G. Alterações laboratoriais ocasionadas pelo hiperadrenocorticismo em cães e gatos: uma revisão. Tese (Pós graduação em Patologia clínica veterinária) Instituto Qualittas de pós graduação de medicina veterinária, Curso de patologia clínica veterinária, Rio de Janeiro NELSON, R.W. Distúrbios da glândula adrenal. In: NELSON, R.W.; COUTO, C.G. Medicina interna de pequenos animais. Rio de Janeiro: Elseirer Ltda, PIVONELLO,R., DE MARTINO,M.C., DE LEO, M. et al. Cushing s syndrome. Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 37: ,