Doenças cardiovasculares: Causas: Doenças cardiovasculares: Doenças cardiovasculares: Doenças cardiovasculares: Doenças cardiovasculares:

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1 Centro Universitário da Zona Oeste Curso: Farmácia Período: 4 período Disciplina: Nutrição Professora: Sabrina Dias arterial; Doença arterial coronariana; Acidente vascular cerebral; Geralmente acomete indivíduos > 65 anos. AULA 9: Doenças Cardiovasculares Causas: Doença Arterial Coronariana: Resulta na falta de fluxo sanguíneo para os vasos sanguíneos que irrigam o coração; A doença cardíaca coronariana é a doença cardiovascular de maior mortalidade (50%); Principal causa: aterosclerose; Mudanças estruturais e de composição na camada íntima das artérias. Fatores de Risco HIPERTENSÃO ARTERIAL A Arterial, mais conhecida como Pressão Alta, pode ser encarada como uma doença ou como um fator de risco para o desenvolvimento de doenças do coração; Na grande maioria das vezes, não provoca sintomas ou os sintomas são gerais, como dores de cabeça, tonturas, mal-estar; O controle da hipertensão arterial é muito importante 95% pessoas não consegue descobrir sua causa; A grande maioria (90%) apresenta hipertensão leve 1

2 Classificação da pressão arterial (>18 anos) Classificação Brasileira 2002 Européia 2003, JNC VI Classificação Norte-americana 2003 (JNC VII) Pressão Sistólica (mm Hg) Pressão Diastólica (mm Hg) Ótima Normal < 120 < 80 Normal Pré-hipertensão Limítrofe Estágio 1 Estágio 1 (leve) Estágio 2 (moderada) Estágio 3 (grave) Estágio Sistólica isolada Sistólica isolada 140 < 90 * 6g de sal/dia = 4 colheres de café rasas de sal = 4g + 2g de sal próprio prio dos alimentos DISLIPIDEMIAS São alterações metabólicas lipídicas decorrentes de distúrbios em qualquer fase do metabolismo lipídico, que ocasionem repercussões nos níveis séricos de lipoproteínas (LP). Investigadas em laboratório a partir da análise do PERFIL LIPÍDICO, um conjunto de testes bioquímicos que inclui as dosagens de: Colesterol Total Triglicerídeos HDL - Colesterol (bom colesterol) LDL - Colesterol (mal colesterol) Não-HDL colesterol Menopausa (Perda do Estrogênio) A perda do estrogênio (após a menopausa) leva a um aumento do colesterol total, LDL e TG e diminuição HDL; O estrogênio estimula a síntese de receptores de LDL Elevações na concentração de LDL podem ser revertidas pela Terapia de Reposição Hormonal após a menopausa (reduz em 10 a 15% o LDL) Colesterol Dietético Encontrado somente em alimentos de origem animal: leite integral e derivados, carnes vermelhas, pele de aves, bacon, embutidos, gema de ovo, vísceras, frutos do mar Uma quantidade elevada de colesterol na dieta eleva o LDL em muitas pessoas Possível mecanismo dieta rica em colesterol eleva o conteúdo de colesterol hepático sobrecarrega atividade dos receptores de LDL Hipercolesterolemia Os altos níveis de colesterol sérico promovem aterosclerose e, portanto, estão associados à incidência de DC; Concentrações ótimas de colesterol são associadas com risco mínimo de DC, mesmo em pessoas que já tenham doença aterosclerótica avançada Fatores causadores: Dietas ricas em colesterol; Dietas ricas em ácidos graxos trans e saturados; Obesidade; Fatores genéticos; Perda da produção estrogênio; Drogas. Homocisteína Hiper-homocisteinemia cria um ambiente oxidativo uma vez que sofre autooxidação, produzindo espécies reativas de oxigênio, que interagem com o óxido nítrico vascular, impedindo seus efeitos vasoativos e oxidam o LDL-colesterol; Estimulação da proliferação das células da musculatura lisa vascular; Maior propensão à formação de trombos decorrente da redução dos fatores anticoagulantes e do aumento dos fatores agregantes plaquetários decorrente da disfunção endotelial (tromboxano A2, fator V e ativação da protrombina). A metionina em excesso é metabolizada a homocisteína e no ação do fígado e rins convertido em cisteína. Quando há falta de metionina, a homocisteína é re-transformada em metionina 2

3 ATEROSCLEROSE É uma doença inflamatória crônica, sistêmica e progressiva com múltiplos estágios, caracterizada por um endurecimento da camada íntima com acúmulo de placa contendo partículas de lipoproteínas intra e extracelular e macrófagos. B12 B6 Estágios da aterosclerose Disfunção endotelial: Anormalidades no controle vasomotor (contração x dilatação). Resposta inflamatória (adesão de linfócitos e trombose) e crescimento de ML vascular. Fase 1 assintomática: pequenas estrias gorduras Fase 2 Formação de placas com aumento do teor de lipídios, derivados do LDL ox. Fase 3- Lesões agudas, complicadas com ruptura e trombo não oclusivo Fase 4 lesões associadas à angina, Infarto do Miocárdio e morte súbida Fase 5 Lesão complicada que pode progredir para lesão fibrótica ou oclusiva 3

4 Lesão inicial Estrias gordurosas Lesão avançada Lesão intermediárias Trombose e Placa de ateroma 4

5 Ácidos graxos Saturados e Trans Aumentam colesterol (LDL e HDL) Ácidos graxos + hipercolesterolêmicos: Ácido mirístico (gorduras animais) > ácido palmítico (gorduras animais e azeite de dênde) > ácido laúrico (óleo de coco) > TCM Ácidos graxos que não aumentam o colesterol: Ácido graxos poliinsaturados e monoinsaturados Ácidos graxos monoinsaturados - ômega-9 (ácido oléico) Encontrado no azeite de oliva, oleaginosas, abacate e azeitona Principal efeito: Diminuir Colesterol Total e LDL. Ácidos graxos Insaturados Ácidos graxos ômega-6 (ácido linoléico, precursor do ácido araquidônico) Principais fontes são os óleos vegetais: girassol, milho e soja Ingestão não deve exceder a 7% do VET Ácido linoléico diminui LDL e aumenta HDL; Precursores de mediadores inflamatórios (prostagladinas, leucotrienos e tromboxanos) Ácidos graxos ômega-3 (ácido linolênico) Encontrado em fito-plâncton marinho, soja, linhaça Precursor dos ác. Eicosapentaenóico (EPA) e docosahexaenóico (DHA) Encontrados em óleo de peixe de água salgada, como salmão, sardinha, cavala e arenque Fibras solúveis: Pectinas (frutas), gomas (leguminosas, aveia e cevada), mucilagens, algumas hemiceluloses (leguminosas e aveia) = redução Colesterol Total e LDL Mecanismos propostos: Ligação aos ácidos e sais biliares Produção dos ácidos graxos de cadeia curta (acetato, propionato e butirato) que inibem a síntese do colesterol. Vasodilatadores Óxido Nítrico: produzido pelas células endoteliais, inibe agregação de plaquetas e a proliferação de células do músculo liso e diminuição de monócitos Os níveis reduzidos de óxido nítrico ocorre em casos de diabetes, HAS e tabagismo. Vasodilatadores O óxido nitroso é sintetizado a partir da ingestão de L-arginina, o alto teor de arginina em alimentos como nozes (sementes oleaginosas) apresenta correlação positiva com diminuição de DCV (Doenças Cardiovasculares). Antioxidantes: Estudos apresentam diferentes resultados sobre a associação entre antioxidantes e prevenção de DCV; Em níveis de suplementação pró-oxidante ou antioxidante; A evidência para a vitamina E é mais sugestiva do que para o b- caroteno ou vitamina C. 5

6 Tratamento Modificação do estilo de vida = redução do colesterol plasmático Atividade física; Redução peso; Reeducação alimentar: restrição de gorduras animais (carnes e laticínios); alimentos ricos em açúcares (refrigerantes, doces, bolos); alimentos ricos em amido (pães, batatas, arroz e massas); Aumentar consumo de frutas, legumes e verduras. Tratamento Farmacológico: Vastatinas Mecanismo de Ação 32 6