Pereira T. y col. - Variabilidade da Pressão Arterial..

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1 QCVC Autoridades Atividade Científica Hall Central Informação Geral FAC Areas Temáticas Arritmias e Eletrofisiologia Bioengenharia e Informática Médica Cardiologia do Exercício Cardiologia Nuclear Cardiologia Pediátrica Cardiologia Transdisciplinar e Saúde Mental em Cardiologia Cardiopatia Isquêmica Cardiomiopatias Ciências Básicas Cirurgia Cardiovascular Cuidados Intensivos no Pósoperatório de Cirurgia Cardíaca Ecocardiografia Doençã de Chagas Doençãs Vasculares Cerebrais e Periféricas Enfermagem Cardiovascular Epidemiologia e Prevenção Cardiovascular Farmacologia Cardiovascular Hemodinâmico - Intervencionismo Cardiovascular Hipertensão Arterial Insuficiência Cardíaca Buscar Tema Livre Variabilidade da Pressão Arterial e Risco Cardiovascular: Impacto na Função das Grandes Artérias Pereira T., Maldonado J. Instituto de Investigação e Formação Cardiovascular, Escola Superior De Tecnologia da Saúde, Departamento de Ciências Imagiológicas e Bio, Sinais, Coimbra, Portugal. Introdução A hipertensão arterial (HTA) é actualmente um dos principais factores de risco cardiovascular, sendo um importante problema de Saúde Pública à escala mundial. Tendo em conta que as artérias são o local, o alvo e o denominador comum nas doenças cardiovasculares, torna-se premente a sua avaliação funcional. A função do sistema arterial não se resume ao transporte de sangue. Uma função de grande importância exercida pelo sistema arterial é a função de amortecimento decorrente das propriedades viscoelásticas das artérias centrais, ficando esta função comprometida quando há comprometimento da distensibilidade arterial [1, 2]. A função de amortecimento é uma função típica das artérias elásticas, e funciona como função reguladora da pressão arterial (PA). As artérias elásticas vão acomodar parte do sangue proveniente da sístole ventricular, libertando-o na diástole, fazendo com que o suprimento sanguíneo seja um suprimento continuo [3]. A pressão de pulso (PP), por sua vez, é a pressão causada pela ejecção de sangue do ventrículo esquerdo para a aorta, e é definida como sendo a diferença entre a pressão sistólica e a pressão diastólica. A PP é considerada como o componente pulsátil da curva de pressão arterial, sendo o componente estático a pressão arterial média [4]. Podemos considerar a PP como sendo o somatório de uma onda que é proveniente da ejecção ventricular, denominada de onda incidente, com uma onda reflectida que retorna ao coração devido à resistência vascular [3]. Com o aumento da rigidez arterial há um aumento da velocidade da onda de pulso (VOP). O aumento da VOP faz com que o retorno da onda reflectida ocorra precocemente, originando desta forma um aumento da pressão sistólica e uma diminuição da pressão diastólica [3]. Um exagerado componente de reflexão da onda de pulso arterial pode aumentar significativamente a pressão arterial sistólica. Podemos também definir a pressão aumentada como o valor da pressão que aumenta à custa do retorno precoce da onda reflectida [5, 6]. A variabilidade da PA tem sido implicada no risco de lesão de órgãos-alvo na HTA, embora as evidências científicas disponíveis actualmente não sustentem de forma inequívoca tal associação. A variabilidade da PA está relacionada com alterações estruturais nas artérias elásticas, particularmente na aorta e grandes vasos [7]. Uma estrutura sujeita a uma pressão constante e elevada deforma-se menos do que com oscilações marcadas da PA, ainda que a média desta seja inferior [8, 9]. Assim sendo, o impacto da variabilidade tensional acarreta presumivelmente alterações nas propriedades visco-elásticas das paredes arteriais, originando uma diminuição da sua distensibilidade. O coração terá então que assumir um maior protagonismo na perfusão sanguínea face à maior rigidez da aorta e grandes artérias, o que constitui um aumento da pós-carga. Em resposta a estas alterações e ao maior stress originado nas paredes do ventrículo esquerdo durante a sístole, a adaptação cardíaca faz-se no sentido do aumento da massa ventricular (Hipertrofia Ventricular Esquerda) [7], que constitui o paradigma da cardiopatia hipertensiva. Objectivo

2 O objectivo do presente trabalho foi avaliar o efeito da variabilidade da pressão arterial na distensibilidade arterial, aferindo comparativamente dois métodos de estimação da variabilidade. Métodos Amostra: Um total de 150 sujeitos (100 do sexo feminino), com idade média 43,11±16,23 anos, foram submetidos a Monitorização Ambulatória da Pressão Arterial e a determinação da velocidade da onda de pulso carotideo-femoral (VOP). Pressão Arterial Casual: As medições da P.A. casual foram realizadas através de um esfigmomanómetro de mercúrio convencional, após um período de descanso de 10 minutos na posição de sentado. Realizaram-se três medições consecutivas, tendo sido considerada para análise a média dos valores obtidos. A PA foi medida com base no método de Korotkoff, correspondendo a pressão arterial sistólica (PAS) à fase I de Korotkoff e a pressão arterial diastólica (PAD) à fase V. Utilizou-se uma braçadeira oclusiva de Riva Rocci para adulto, quer na medição esfigmomanométrica, quer na MAPA. A normotensão foi definida de acordo com os critérios estabelecidos pela O.M.S.: PAS<140 mmhg e PAD< 90mmHg [10]. Monitorização ambulatória da pressão arterial (M.A.P.A.): A M.A.P.A. foi realizada de forma não-invasiva, utilizando um aparelho automático com intervalos de medição de 15 minutos nas 24 horas. O aparelho, da marca Spacelabs- modelo (Redmont- U.S.A.) realizou as medições da PA através de um algoritmo baseado no método oscilométrico. Neste método, o aumento súbito na amplitude das oscilações detectadas durante a desinsuflação da braçadeira define a PAS, a máxima amplitude de oscilações corresponde à PA média (PAM), e a primeira amplitude de oscilação mínima define a PAD (11). A desinsuflação da braçadeira fez-se de forma progressiva, com intervalos de 8mmHg. Para análise, foi considerada a média ± desvio padrão dos valores da PA. A variabilidade da pressão arterial foi estimada com base no desvio-padrão da pressão arterial sistólica das 24 horas (DP24h) e na variância da pressão arterial sistólica das 24 h (V24h). Distensibilidade Aórtica: A distensibilidade aórtica foi avaliada em todos os sujeitos através da determinação da Velocidade da Onda de Pulso Carotideo-Femoral (VOP-CF) com o aparelho Complior (Colson, Paris) de acordo com técnica previamente descrita (12-16). Resumidamente, a VOP-CF foi calculada pela relação distância/tempo (metros/segundo), com avaliação simultânea da onda de pulso na artéria carótida direita e na artéria femoral direita. A VOP-CR foi obtida de forma semelhante, com registo simultâneo da onda de pulso na artéria radial direita e na artéria carótida direita, constituindo um indicador de distensibilidade do território arterial intermédio artéria umeral. A avaliação simultânea da VOP-CF e da VOP-CR permitem o cálculo automático da PP Aórtica (central) mediante a aplicação de um algoritmo incluso no software do Complior. As determinações da VOP foram realizadas pelo mesmo operador e a qualidade dos registos foi avaliada por dois observadores independentes e experientes no método em concreto. A reprodutibilidade destas estimativas no nosso laboratório, previamente determinada, compreende coeficientes de correlação acima dos 0,9 (0,98 e 0,95 respectivamente para diferenças inter e intraobservador). Análise Estatística Os dados relativos aos sujeitos da amostra foram informatizados e tratados com recurso ao programa SPSS para Windows, versão A distribuição das variáveis foi testada, quanto à normalidade, pelo teste de Kolmogorov-Smirnov, e quanto à homogeneidade das variâncias, pelo teste de Levene. Os resultados estão representados pela média ± desvio padrão para intervalos de confiança de 95%. Procedeu-se frequentemente a análises de regressão múltipla em stepwise, complementadas com análises de correlação bivariada (R de Pearson), bem como a correlações parciais controlando a idade e a pressão arteria sistólica (covariantes importante da VOP). O critério de significância estatística utilizado foi um valor de p 0.05 para um intervalo de confiança de 95%. Resultados Uma análise de correlação bivariada demonstrou uma correlação altamente significativa entre a variabilidade da pressão arterial e a VOP (figura 1 e 2), embora com uma associação mais robusta para o DP24h (r=0,50; p<0,001) em relação à V24h (r=0,298; p<0,001).

3 Figura 1: Correlação do Desvio-Padrão da Pressão Arterial Sistólica de 24 horas com a Velocidade da Onda de Pulso Carotideo-Femoral Figura 2: Correlação da Variância da Pressão Arterial Sistólica de 24 horas com a Velocidade da Onda de Pulso Carotideo-Femoral A realização de uma análise de regressão múltipla, em stepwise, num modelo que incluiu as medidas de variabilidade da PA entre outras, resultou na extracção da Idade e da PAS ambulatória diurna como covariantes fundamentais da VOP-CF (tabela 1).

4 Tabela 1 : Análise de regressão múltipla da Velocidade da Onda de Pulso Carotideo- Femoral Tal facto motivou a replicação da análise de correlação bivariada com o DP24h e a V24h, controlando as variáveis covariantes da VOP (idade e pressão arterial sistólica). Ta análise resultou numa ausência de associação entre ambas as medidas de variabilidade da pressão arterial e a VOP, como se pode ver na tabela 2. Tabela 2 : Análise de regressão parcial da Variabilidade da Pressão Arterial com Velocidade da Onda de Pulso Carotideo-Femoral Conclusões Vários estudos (e.g. Frattola et al, 1993) [17] demonstraram que as lesões dos órgãos-alvo (medidas por diversos métodos - Ecocardiografia, análises sanguíneas, etc.) apresentam uma correlação maior com os valores médios da pressão arterial das 24 horas do que com as medições clínicas da pressão arterial. Por outro lado, demonstraram que estas lesões estão significativamente relacionadas com a variabilidade da pressão arterial, particularmente a variabilidade a longo prazo, sugerindo que os efeitos adversos da elevação da pressão arterial estão também relacionados com a amplitude das variações da pressão arterial, assumindo assim uma importância prognóstica da doença. Contudo, esta relação da variabilidade da pressão arterial com o risco cardiovascular tem sido controversa, em grande medida consequência de resultados discordantes em vários estudos. No nosso trabalho, verificamos uma relação aparentemente importante entre as medidas de variabilidade tensional e um indicador reconhecido de distensibilidade arterial. Contudo, o despaparecimento da relação entre a VOP e o desvio-padrão e variância da PAS das 24 h quando controlamos a idade e a PAS dia, indica que a variabilidade da PA poderá não ser um determinante importante da distensibilidade arterial. Provavelmente os sujeitos com maior variabilidade têm piores índices de distensibilidade porque são mais velhos e têm pressões sistólicas superiores, pelo que a associação não parece ser causal, mas antes dependente de um perfil hemodinâmico que, por si só, explica maior deterioração vascular. A controvérsia que medeia a integração da variabilidade da pressão arterial como marcador de risco persiste, não sendo de excluir que eventuais relações encontradas noutros estudos dependam, não da variabilidade em si, mas de um perfil hemodinâmico global que, por si só, explique maior risco cardiovascular global. De facto, a relação documentada entre a VOP e a variabilidade da pressão arterial desapareceu ao controlarmos a idade e a pressão arterial sistólica, sustentando as reservas que têm mediado a implementação deste indicador na prática clínica. Bibliografia 1. BELZ GG. Elastic properties na windkessel funtion of the human aorta. Cardiovascular Drugs and Terapy 1995; 9: PINTO LT. Effect of length on the fundamental resonance frequeny of arterial models having radial dilation. [serial on line] Floranópolis, Disponível em:http://www.enq.ufsc.br/labs/simpro/ensino/eqa5312/trabalhos/2001.1/2001.1equipe02 3. SAFAR ME. Arteries in clinical hypertension. Philadelphia. Lippincott-Raven Publishers, RIERA ARP. Hipertensão arterial: conceitos práticos e terapêutica. São Paulo, Editora Atheu, NICHOLS WW, O ROUKE MF. McDonald s blood flow in arteries, theoretical, experimental and clinical principles. 4 ed. London, Edward Arnold, O ROUKE MF, SAFAR ME, DZAU VJ. Arterial vasodilatation, Mechanisms and terapy. London, Edward Arnold, BROOKS B, MOLYNEAUX L, YUE DK. Aumentation of central arterial pressure in type 1 diabetes. Diabetes Care 1999; 22: OHNISHI H, SAITOH S, TAKAGI S, OHATA J, ISOBE T, KIKUCHI Y, et al. Pulse wave velocity as an

5 indicator of artherosclerosis in impaired fasting glucose. Diabetes Care 2003; 26: TOUTOUZAS K, STEFANADIS C, TSIAMIS E, VLACHOPOULOS C, TOUSOULIS C, TSIOUFIS C, et al. Aortic pressure-diameter relation in patients with non-insulin dependent diabetes mellitus: new insigts. Diabetologia 2000; 43 : Kaplan N.M. : Clinical hypertension. 5 edição. Williams & Wilkins Asmar R.G., Maldonado J. : Medição ambulatória da pressão arterial na práctica clínica. Institut de Recherche et Formation Cardiovasculaire - Paris. s/d. 12. Berry C.; Sosa-Melgarejo J. Structure and function of the arterial system in hipertensión. Safar M.; O Rouke M. The arterial system in hypertension. Kluwer Academic Publishers. 1993: Ho K. Effects of ageing on arterial distensibility and left ventricular load in an Australian population. Bsc Thesis. University of New South Wales. Australia Safar M. Therapeutic trials and large arteries in hypertension. Am Heart J 1988;115: Safar M. Pulse pressure in essential hypertension: clinical and therapeutical implications. J Hypertens 1989;: Asmar R.; Benetos A.; London G. et al. Aortic distensibility in normotensive, untreated and treated hypertensive patients. Blood Pressure 1995;4: Frattola A.; Parati G.; Cuspidi C.; e col. Prognostic value of 24-hour blood pressure variability. J Hypertens 1993; 11: Publicação: Outubro de 2007 Perguntas, sugestões e comentários serão respondidos pelo relator ou por expertos no assunto através da listagem de Cardiologia do Exercício. Preencha os campos do formulário e clique no botão "Enviar" Perguntas, sugestões e comentários: Nome y Sobrenome: País: Argentina Endereço eletrônico ( ): Reiteração Endereço eletrônico ( ): Enviar Apagar CETIFAC - Bioingeniería UNER - Webmaster - HonCode - pwmc Atualização: 08-Oct-2007

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