Monteiro T. y col - Novos Indicadores da Repolarização...

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1 QCVC Autoridades Atividade Científica Hall Central Informação Geral FAC Areas Temáticas Arritmias e Eletrofisiologia Bioengenharia e Informática Médica Cardiologia do Exercício Cardiologia Nuclear Cardiologia Pediátrica Cardiologia Transdisciplinar e Saúde Mental em Cardiologia Cardiopatia Isquêmica Cardiomiopatias Ciências Básicas Cirurgia Cardiovascular Cuidados Intensivos no Pósoperatório de Cirurgia Cardíaca Ecocardiografia Doençã de Chagas Doençãs Vasculares Cerebrais e Periféricas Enfermagem Cardiovascular Epidemiologia e Prevenção Cardiovascular Farmacologia Cardiovascular Hemodinâmico - Intervencionismo Cardiovascular Hipertensão Arterial Insuficiência Cardíaca Buscar Tema Livre Novos Indicadores da Repolarização Ventricular. Estudo de Normalidade Monteiro T., Pereira T., Pocinho M., Figueiredo J.P., Conde J. Departamento de Ciências Imagiológicas e Biossinais, Escola Superior de Tecnologia da Saúde de Coimbra, Coimbra, Portugal. Introdução Actualmente, defende-se a existência de heterogeneidade do potencial de acção entre as células contrácteis do miocárdio, demonstrando o perfil electrofisiológico e farmacológico do endocárdio, epicárdio e das células M, em várias espécies, inclusivé o homem. Diferenças no tempo da repolarização destes três predominantes tipos de células miocárdicas são responsáveis pela inscrição da onda T no electrocardiograma (ECG) [1,2]. O aumento da dispersão transmembranar da repolarização do miocárdio ventricular é a base arritmogénica em várias síndromes. Surge, assim, a necessidade de identificar uma maneira não invasiva para quantificar a dispersão transmembranar da repolarização [1, 2, 3]. Estudos recentes discutem o valor do intervalo entre o pico e o fim da onda T (Tpeak-end) e do intervalo entre o início do complexo QRS e o pico da onda T (QTpeak) como indicadores da dispersão transmembranar da repolarização podendo predizer a ocorrência de arritmias ventriculares, pois a duração do potencial de acção das células musculares determina o intervalo QT e a duração do potencial de acção das células epicárdicas determina o intervalo QTpeak [1]. A dispersão da repolarização ventricular tem sido alvo de vários estudos envolvendo diversas patologias. Antzelevitch (2004) refere uma acentuação do intervalo Tpeak-end e do risco arritmogénico, como sendo o efeito típico do exercício nos pacientes com síndromes de QT longo 1 e 2. Yamaguchi et al. (2003) defendem que o intervalo Tpeak-end é mais significativo que o intervalo QT corrigido (cqt) e a dispersão do intervalo QT (QTd), como indicador de arritmias graves como Torsade de Pointes, em pacientes com síndrome de QT longo. Wolk et. al. (2001), defendem que o intervalo Tpeak-end deve ser incluído nos tradicionais índices electrofisiológicos de dispersão eléctrica em pacientes com hipertrofia ventricular hipertensiva, uma vez que as arritmias ventriculares verificadas nestes casos de estão relacionadas com a heterogenia da repolarização das células do miocárdio. Estramiana & Antzelevitch (2004) sugerem que o encurtamento heterogéneo da duração do potencial de acção nas diferentes células miocárdicas geram um substrato arritmogénico em condições associadas ao síndrome do QT curto. Uyarel et. al. (2005) elaboraram um estudo acerca da dispersão do intervalo QT na Sarcoidose, revelando o aumento deste índice electrocardiográfico nos pacientes portadores desta patologia em comparação com grupos de controlo. Este aumento deve-se ao granuloma da sarcoidose que leva à heterogeneidade da repolarização ventricular, aumentando a incidência de contracções ventriculares prematuras podendo gerar episódios de fibrilhação ventricular. Pastore et. al. (2007) estudaram as repercussões da terapia de ressincronização cardíaca (TRC) na repolarização ventricular, em pacientes com insuficiência cardíaca, chegando à conclusão que tanto o intervalo QT como o intervalo Tpeak-end diminuem com esta terapia, sendo parâmetros electrocardiográficos apropriados para analisar os efeitos da TRC na melhora da homogeneidade da repolarização ventricular destes doentes. Gür et. al. (2007) relacionaram as propriedades elásticas da aorta e a QTd em pacientes adultos com hipertensão recentemente diagnosticada, chegando à conclusão de que este índice electrocardiográfico tende a aumentar nos indivíduos hipertensos, não só pela hipertrofia ventricular

2 característica destes doentes, como também pelas alterações das propriedades elásticas da aorta. Uyarel et. al. (2005), num estudo acerca da associação entre a variabilidade do intervalo QT e a ingestão prévia de álcool em indivíduos saudáveis, verificaram que há um aumento da QTd com o consumo intenso de bebidas alcoólicas, aumentando assim, a susceptibilidade de arritmias ventriculares malignas com este tipo de comportamento. Yildiz et. al. (2001) compararam a QTd e outros parâmetros electrocardiográficos predictores de risco arritmogénico, em pacientes em hemodiálise, em diálise peritoneal ambulatória contínua (DPAC) e num grupo de controlo. Concluíram que os índices electrocardiográficos são superiores em indivíduos com necessidade de realizar de diálise do que no grupo de controlo e, que este aumento é superior nos indivíduos que realizam hemodiálise standard do que nos que realizam DPAC. Esta diferença pode dever-se aos diferentes efeitos destas duas modalidades de diálise nos diversos electrólitos, especialmente nos níveis de cálcio. Psallas et. al. (2006) desenvolveram um estudo, onde pretenderam analisar a QTd em indivíduos diabéticos em comparação com indivíduos não diabéticos e correlacionando com a neuropatia autonómica cardíaca (NAC), não tendo verificado qualquer diferença dos valores da QTd entre os indivíduos diabéticos e não diabéticos. Gürkan et. al. (2002) realizou um estudo que mostrou que a intoxicação por monóxido de carbono leva ao aumento da QTd, aumentando consequentemente a heterogeneidade da repolarização ventricular e probabilidade arritmogénica nestes indivíduos. Apesar de todos estes estudos desenvolvidos no contexto da heterogeneidade da dispersão da repolarização em diversas condições clínicas, não existem estudos até à data, que estabeleçam uma padrão de normalidade para os intervalos Tpeak-end e QTpeak, tornando-se este o objectivo geral do nosso trabalho. Objectivos Neste estudo, o objectivo principal foi estabelecer valores de normalidade para os intervalos Tpeakend e QTpeak, avaliando como estes se relacionam com o sexo, a idade, os hábitos tabágicos, o consumo prévio de cafeína e com o aumento da frequência cardíaca. Material e Métodos A amostra foi constituída por um total de 141 jovens saudáveis (104 mulheres e 37 homens), com idades compreendidas entre os 17 e os 24 anos. Todos os indivíduos constituintes da amostra não possuíam patologia cardíaca diagnosticada. Oitenta e três indivíduos (80,6%) refere não ter história familiar de doença cardíaca e dentro do grupo que refere ter história familiar de doença cardíaca, é o enfarte agudo do miocárdio, a patologia cardíaca mais referida como antecedente clínico n=8 (7,8%). Quanto à toma regular de medicação, a maioria dos indivíduos refere não tomar qualquer tipo de medicação n=75 (73,5%) e dentro do grupo de indivíduos que refere tomar medicação regularmente, a maioria n=20 (19,6%) toma medicação com fins contraceptivos (pílula). elativamente aos hábitos tabágicos e ao consumo de cafeína, a maioria dos indivíduos não fuma n=89 (86,4%) nem consome café regularmente n=61 (59,2%).Para a recolha de dados, registaram-se electrocardiogramas de repouso, a uma velocidade de 50mm/s e a 2mV, utilizando apenas três derivações electrocardiográficas (D II, V 1 e V 5 ) e tendo recorrido ao electrocardiógrafo Cardiette 600, Mod, AR600, ref , ano Em alguns casos, realizou-se um novo registo electrocardiográfico, para a avaliação do comportamento dos intervalos Tpeak-end e QTpeak com algumas variáveis, tais como, o aumento da frequência cardíaca, o consumo prévio de tabaco e o consumo prévio de cafeína. Foi necessário assegurar um período mínimo de abstinência de consumo de tabaco e de cafeína de seis horas. Para a obtenção dos resultados, foi necessário proceder à medição dos intervalos em estudo. Assim, o intervalo Tpeak-end foi medido desde o pico até ao fim da onda T do ECG em cada derivação estudada; o intervalo QTpeak foi medido desde o início do complexo QRS até ao pico da onda T. A interpretação dos resultados obtidos foi feita com base no nível de significância de 0,05 (intervalo de confiança de 95%). Resultados Analisaram-se as Curvas de Normalidade para os Intervalos Tpeak-end e QTpeak e definiram-se intervalos de normalidade para a faixa etária estudada, que se encontram sintetizados na tabela 1. Os valores do limite máximo e mínimo foram arredondados à unidade, uma vez que, em termos práticos, as casas decimais não têm relevância, sendo os valores acima do limite máximo, os que determinam a anormalidade destes intervalos, podendo ter consequências clínicas importantes.

3 Tabela 1: Valores de normalidade propostos para os Intervalos Tpeak-end e QTpeak. Legenda: DP Desvio padrão; Max. Máximo; Mín. Mínimo. Adicionalmente, verificou-se que não existe relação significativa entre os intervalos Tpeak-end e QTpeak com a idade, nem com o consumo prévio de cafeína. Observou-se que os indivíduos de sexo masculino apresentam valores superiores para o intervalo Tpeak-end, enquanto que os do sexo feminino possuem valores superiores para o intervalo QTpeak. Verificou-se também que, com o consumo prévio de tabaco, o intervalo Tpeak-end aumenta (gráf. 1), enquanto que o intervalo QTpeak diminui (gráfi. 2). Relativamente ao aumento da frequência cardíaca, observou-se que o intervalo Tpeak-end aumenta (gráf. 3) e que o intervalo QTpeak diminui (gráf. 4). Com o consumo prévio de cafeína, o intervalo Tpeak-end apresenta um comportamento variável nas derivações registadas (gráf. 5), enquanto que o intervalo QTpeak diminui em todas as derivações (gráf. 6). Gráfico 1: Variação do Intervalo Tpeak-end com o Consumo Prévio de Tabaco. Legenda: D II.

4 Gráfico 2: Variação do Intervalo QTpeak com o Consumo Prévio de Tabaco. Legenda: D II. Gráfico 3: Variação do Intervalo Tpeak-end com a Frequência Cardíaca. Legenda: D II.

5 Gráfico 4: Variação do Intervalo QTpeak com a Frequência Cardíaca. Legenda:D II Derivação D II Gráfico 5: Variação do Intervalo Tpeak-end com o Consumo Prévio de Cafeína. Legenda: D II

6 Gráfico 6: Variação do Intervalo QTpeak com o Consumo Prévio de Cafeína. Legenda: D II Conclusões Após a análise das Curvas de Normalidade para os intervalos Tpeak-end e QTpeak foi possível propor valores de normalidade para estes dois intervalos electrocardiográficos relativos à amostra estudada. Estes dados podem ser utilizados em estudos futuros para comparação, servindo, também, como um contributo para o estabelecimento de valores de referência, de forma a definir a anormalidade destes indicadores não invasivos da repolarização ventricular. Isto é, valores acima dos limites máximos, indicam aumento na dispersão da repolarização ventricular, o que indica um maior risco arritmogénico [1, 3]. Observou-se não haver relação entre os intervalos Tpeak-end e QTpeak com a idade, uma vez que a amostra foi constituída por indivíduos pertencentes ao mesmo grupo etário. Pela análise dos resultados da comparação dos géneros, são os indivíduos do sexo masculino, os que apresentam valores superiores para o intervalo Tpeak-end, possuindo assim uma dispersão da repolarização ventricular superior, o que indica um maior risco para desenvolver arritmias cardíacas [1, 3]. Por outro lado, é nos indivíduos do sexo feminino que o intervalo QTpeak é maior, o que pode significar uma amplitude reduzida das ondas T, assim como o aparecimento mais tardio do pico da onda T nos indivíduos deste género [1]. Uma questão que se poderia levantar perante estes resultados, prende-se com um potencial efeito modulador das hormonas sexuais femininas na repolarização celular, tendo em conta as evidências acumuladas que indicam que estas afectam, de facto, alguns componentes electrocardiográficos, havendo um risco arritmogénico acrescido no sexo masculino. Na avaliação da variação dos intervalos em estudos com o consumo prévio de tabaco, verificou-se que o intervalo Tpeak-end aumenta, o que leva a concluir que o consumo de tabaco aumenta o risco arritmogénico, por aumento da dispersão transmembranar da repolarização, aumento este que ocorre preferencialmente nas células musculares [1]. O intervalo QTpeak tem um comportamento inverso ao intervalo Tpeak-end, isto é, diminui, de forma a compensar o aumento do intervalo Tpeak-end já referido. Este resultado indica um maior risco arrítmico associado ao consumo de tabaco, sendo este mais um parâmetro a acrescentar à lista, já existente, dos malefícios associados ao tabaco. O estudo da influência do aumento da frequência cardíaca nos intervalos Tpeak-end e QTpeak, mostrou que o primeiro intervalo aumenta, enquanto que o segundo intervalo diminui. Desta forma, o intervalo QTpeak acompanha o comportamento normal do intervalo QT com o esforço, ou seja, vai diminuir. Pode-se assim referir que, esta diminuição normal deste intervalo é feita à custa da diminuição do intervalo QTpeak, que por sua vez, se deve à diminuição da fase 2 do potencial de acção transmembranar [13, 14]. Relativamente à variação dos intervalos em estudo com o consumo prévio de cafeína, não se verifica um comportamento homogéneo das três derivações registadas para o intervalo Tpeak-end, não se podendo avaliar, fidedignamente, qual o comportamento deste intervalo com esta variável. Contudo, verifica-se uma diminuição generalizada do intervalo QTpeak após o consumo de cafeína. O comportamento deste último intervalo pode ser relacionado com o aumento da frequência cardíaca que normalmente é consequência do consumo desta substância e, tal como já foi referido, leva à diminuição dos intervalos QT e QTpeak.

7 Concluindo, foi possível, com este estudo, propor valores de normalidade para os intervalos Tpeakend e QTpeak e estabelecer relações com factores que levem ao aumento do risco arritmogénico, realçando o impacto do consumo de tabaco como promotor de maior heterogenia da repolarização indexada ao intervalo Tpeak-end. Bibliografia 1. Antzelevitch, C. Tpeak-Tend interval as an index of transmural dispersion of repolarization and risk for development of Torsade de Pointes. First International Symposium on QT Long Syndrome. 2004; from the World Wide Web: 2. Yan, G.X.; Antezelevitch, C. Cellular basis for the normal T wave and the electrocardiographic manifestations of the long QT syndrome. Circulation. 1998; 98: Yamaguchi, M. et al. T wave peak-to-end interval and QT dispersion in acquired long QT syndrome: a new index for arrhythmogenicity. Clinical Science. 2003; 105: Wolk, R. et. al. Left ventricular hypertrophy increases transepicardial dispersion of repolarization in hipertensive patientes: a diferential effect on QTpeak and QTend dispersion. European Journal of Clinical Investigation. 2001; 31: Extramiana, F.; Antzelevitch, C. Amplified transmural dispersion of repolarization as the basis for arrhytmogenesis in a canine ventricular-wedge modelo f Short-QT Syndrome. Circulation. 2004; 110: Uyarel, H. et. al. QT dispersion in Sarcoidosis. Chest. 2005; 128: Pastore, C.A. et. al. Repercussions of cardiac resynchronization therapy on the ventricular repolarization of heart failure patients as assessed by body surface potential mapping. Anatol J Cardiol. 2007; 1: Gür, M. et. al. Relationship between the elastic properties of aorta and QT dispersion in newly diagnosed arterial adult hipertensives. Anadolu Kardiyol Derg. 2007; 7: Uyarel, H. et. al. Acute alcohol intake and QT dispersion in healthy subjects. J Stud Alcohol. 2005; 66 (4): Yildiz, A. et. al. QT dispersion and signal-averaged electrocardiogram in hemodialysis and CAPD patients. Peritoneal Dialysis International. 2001; 21 (2): Psallas, M. et. al. QT dispersion: comparison between diabetic and non-diabetic individuals and correlation with cardiac authonomic neuropathy. Hellenic J Cardiol. 2006; 47 (5): Gürkan, Y. et. al. Carbon Monoxide poisoning a cause of increased QT dispersion. Acta Anaesthesiologica Scandinavica. 2002; 46 (2): Bryman, A.; Cramer, D. Análise de dados em ciências sociais. Introdução às técnicas utilizando o SPSS. Lisboa, Celta, Roche, B.M. et. al. Relationship between prolongation of QTc and prolongation of the peak of T (Tp) to the end of T (Te). Journal of Pharmacological & Toxicological Methods. 2005; 52 (1): Clemente, S.C.R. Alterações da repolarização ventricular em insuficientes renais crónicos em programa regular de hemodiálise. Coimbra, p. Monografia (Licenciatura em Cardiopneumologia) - Escola Superior de Tecnologia da Saúde de Coimbra. 16. Fiorenzo, G. et al. Short QT syndrome: pharmacological treatment. Revista Portuguesa de Cardiologia. 2004; 23 (4): Hallake, J. Síndrome de Brugada. Revista da SOCERJ. 2004; 17 (3): Lipman, B.C.; Cascio, T. ECG - Avaliação e interpretação. (ECG Assessment and interpretation). Trad Ana Rita Albuquerque. Loures, Lusociência, Moffa, P.J.; Sanches, P.C.R. Electrocardiograma normal e patológico. 7.ed. Brasil, Roca, Pimenta, J.; Valente, N. Identificação dos pacientes sob risco de morte súbita. Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. 2004; 14 (2). 21. Roden, D.M. Genetics of acquired long QT syndrome. Journal of clinical investigation. 2005; 115 (8): Shimizu, W. The long QT syndrome: therapeutic implications of a genetic diagnosis. Cardiovascular Research. 2005; from the World Wide Web: Zipes, D.P.; Jalife, J. Cardiac electrophysiology: from cell to bedside. 4.ed. Philadelphia, Saunders, Publicação: Outubro de 2007 Perguntas, sugestões e comentários serão respondidos pelo relator ou por expertos no assunto através da listagem de Arritmias e Eletrofisiologia. Preencha os campos do formulário e clique no botão "Enviar" Perguntas, sugestões e comentários: Nome y Sobrenome:

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