Epidemiologia DIABETES MELLITUS

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2 Epidemiologia DIABETES MELLITUS 300 milhões / mundo ( 5,9% população adulta) / Brasil : > 10 milhões Aumento progressivo : Longevidade, Síndrome metabólica Mortalidade anual : 3,8 milhões AVC, IAM... Amputação de membros, cegueira e insuficiência renal NEFROPATIA DIABÉTICA PRINCIPAL CAUSA DE IRC TERMINAL NO MUNDO (USRDS) 40-50% Dialíticos Aumento de incidência nas últimas décadas DM1 : 25 40% DM2: 15-20% Principal causa de mortalidade DM1

3 Epidemiologia

4 Retinopatia Aterosclerose NEFROPATIA DIABETICA Vasculopatia periférica Neuropatia periférica

5 Fases da Nefropatia Diabética História Natural Hiperfiltração TFG = ml/min Albuminúria mg/24h Microalbuminúria Macroalbuminúria Albuminúria >300 mg/24h Queda progressiva TFG Disfunção Renal HAS IRC terminal TFG < 15 ml/min

6 Nefropatia Diabética Evolução Lenta DM1 DM2

7 Patologia - GLOMERULOPATIA 2 Espessamento da MBG 1 - Hipertrofia Glomerular 4 - Glomeruloesclerose 3- Aumento Matriz Mesangial Kimmelstiel-Wilson

8

9 Patologia Lesões vasculares e túbulo intersticiais

10 Nefropatia Diabética Podócitopatia

11 Patologia e Clínica Microalbuminúria Hiperfiltração Proteinúria, HAS e IR Proteinúria

12 Fisiopatologia Genética Hemodinâmicos Nefropatia Diabética Metabólicos

13 Genética Polimorfismos no gene que codifica ECA genótipo DD 95% IRC terminal em 10 anos

14 DM HAS

15 DM2 HAS Isquemia Hemodinâmica Hiperglicemia Perda da autoregulação glomerular Hipertensão glomerular HAS lesão mecânica (estiramento) proteinúria ( aumento TGF-β, fibronectina, ICAM-1, MCP-1, angiotensina II ; aumento GLUT-1) Hiperativação do sistemia renina angiotensina

16 Hiperativação Sistema Renina Angiotensina Angiotensina II Vasoconstricção Eferente Aumento pressão intra-glomerular Hiperfiltração de proteínas Reabsorção tubular de proteínas Estímulo citocinas pró-fibróticas (TGF-β) Glomeruloesclerose e fibrose intersticial

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18 Hiperglicemia Metabólica Produtos finais glicosilação enzimática (AGE s) Sorbitol Proteina Quinase C Hexosamina Aumento fibronectina e colágeno AUMENTO citocinas pró-fibróticas ( TGF-β) e fatores de crescimento Diminuição óxido nítrico ( stress oxidativo ) Lesão Celular Direta

19 Fatores de Risco História Familiar Positiva Hipertensão Arterial Sistêmica Níveis glicêmicos não Controlados Idade Avançada Raça Negra / Hispânicos Presença de Retinopatia Tabagismo Obesidade Dislipidemia

20 Diagnóstico Clínica : Edema, HAS / Assintomáticos Laboratorial: Albuminúria, queda TFG RASTREIO : DM1 : 5 anos após Diagnóstico DM2 : logo após o diagnóstico se ( - ) : repetir Anualmente MICROALBUMINÚRIA Urina 24h Relação Albumina/ creatina urina isolada Normal : < 30 mg < 30 mg/g Microalbuminúria : mg mg/g Macroalbuminúria: 300 mg 300 mg/g Microalbuminúria : 2 de 3 amostras, colhidas num intervalo 6 meses

21 Microalbuminúria e Macroalbuminúria Maior risco de IRC Maior risco cardiovascular

22 Nefropatia Diabética Outros Diagnósticos Glomerulopatia

23 Quando suspeitar de Outra Glomerulopatia em paciente diabético?? Hematúria de origem glomerular Síndrome Nefrótica com função renal normal Curso clínico não compatível ( tempo curto de DM2 e alterações renais) Ausência de associação com outras lesões órgãos-alvo (retinopatia) Diagnósticos Diferencias : GESF, Membranosa, IgA, Nefroesclerose Hipertensiva

24 Prevenção e Tratamento Controle Glicêmico Hb glicada < 7% MAIOR BENEFíCIO Fase I (hiperfiltração) Fase II (microalbuminúria)

25 Controle da Pressão Arterial

26 Redução da Proteinúria Am J Kidney Dis 45 : ,2005 Willians, 1998

27 Controle da Pressão Arterial REDUÇÃO DA PROTEINÚRIA Inibidores da ECA Bloqueadores do Sistema Renina Angiotensina

28

29 Duplo / triplo bloqueio do SRA (IECA, BRA e antagonista renina não indicado

30 Antagonista da Aldosterona (Espironolactona)

31 Outras Medidas Restrição protéica : 0,8 g/kg pacientes com IRC / proteinúria Cessar Tabagismo Tratamento da Dislipidemia Perda de Peso

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34 Uma das principais complicações de pacientes diabéticos, associada elevada morbimortalidade Principal causa de IRC terminal no mundo % Diabéticos - Evolução lenta e silenciosa Detecção de Microalbuminúria : diagnóstico precoce (amostra urina isolada) mal fase em que há possibilidade de REVERSÃO das lesões Controle glicêmico intensivo ( Hb glicada 7%) Controle de Pressão Arterial < 130x80 mmhg Redução de albuminúria : IECA / BRA / Espironolactona Associação IECA + BRA ou com inibidores renina : não indicada Dieta, perda de peso, cessar tabagismo, tratar dislipidemia Novas terapias no futuro Conclusões

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