FACULDADE ASSIS GURGACZ AROLDO DANIEL SALUM DA SILVA

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1 FACULDADE ASSIS GURGACZ AROLDO DANIEL SALUM DA SILVA TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO EM HIDROTERAPIA DIRECIONADO AO CONDICIONAMENTO FÍSICO DE PACIENTE PORTADOR DE MIASTENIA GRAVIS CASCAVEL 2006

2 1 AROLDO DANIEL SALUM DA SILVA TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO EM HIDROTERAPIA DIRECIONADO AO CONDICIONAMENTO FÍSICO DE PACIENTE PORTADOR DE MIASTENIA GRAVIS Trabalho apresentado como requisito para obtenção do título de Bacharel no curso de Fisioterapia da Faculdade Assis Gurgacz FAG, campus de Cascavel, PR. Orientador: Prof. Esp. Alexandre Badke CASCAVEL 2006

3 2 FACULDADE ASSIS GURGACZ AROLDO DANIEL SALUM DA SILVA TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO EM HIDROTERAPIA DIRECIONADO AO CONDICIONAMENTO FÍSICO DE PACIENTE PORTADOR DE MIASTENIA GRAVIS Trabalho apresentado à Banca Avaliadora como requisito para a obtenção do título de Bacharel em Fisioterapia da Faculdade Assis Gurgacz FAG, sob orientação do Professor Especialista Alexandre Badke. BANCA EXAMINADORA Prof. Alexandre Badke Faculdade Assis Gurgacz Especialista Profª. Cristina Hamerski Romero Faculdade Assis Gurgacz Especialista Prof. Fabiano Ferreira de Andrade Faculdade Assis Gurgacz Especialista Cascavel, 06 de novembro de 2006.

4 3 DEDICATÓRIA A minha querida e amada namorada, Rocio Marceli Franco, que teve uma enorme compreensão nas minhas ausências devido ao tempo necessário para a elaboração deste trabalho, e também pelo apoio e conforto nunca negado nas horas de dificuldade e desânimo, com certeza sem você eu nunca teria conseguido concluir este trabalho.

5 4 AGRADECIMENTOS Agradeço muito a DEUS, por todo o caminho que eu já tracei e por mais essa conquista. A minha família que sempre me apoiou e deu forças para que não desistisse nos momentos de desânimo, e por seus esforços empreendidos para proporcionar uma vida com saúde e educação. A minha paciente que sempre se mostrou animada aos atendimentos. A todos que fizeram parte da minha graduação, em especial ao meu grupo de estágio que esteve comigo em momentos de tristeza e de alegria, e que sempre estiveram ali pro que desse e viesse. Aos professores que foram verdadeiros mestres e amigos, passando grandes ensinamentos tanto para o crescimento profissional quanto pessoal. Ao professor, orientador e amigo Alexandre, que teve imensa paciência ao receber meus trabalhos pelas madrugadas. Aos professores Elaine e Rogério da Academia Fitness Center que me ajudaram em tudo o que eu precisei, cedendo espaço e materiais, obrigado mesmo pessoal. Não poderia deixar de agradecer também aos meus grandes amigos de guerra, os ilustres membros do KLAN, que com certeza festejam comigo mais essa vitória. A Dona Maria e a Aninha, que me cederam bastante de seu espaço me suportando por madrugadas em que eu usava seu computador (obrigado pelos lanchinhos também...).

6 5 Onde a força de vontade é grande, as dificuldades não podem sê-lo. Maquiavel

7 6 RESUMO A miastenia gravis é uma patologia auto-imune com características de fraqueza e fatigabilidade que, segundo a literatura, aumentam com o esforço físico. Dentre os diversos tipos de tratamentos utilizados, encontra-se o corticoterápico, gerador de inúmeros efeitos deletérios. O objetivo geral deste estudo foi verificar se paciente portador de miastenia generalizada moderada é capaz de seguir uma conduta de exercícios hidroterápicos, destinada ao condicionamento físico, e os específicos são: verificar se o programa proposto é capaz de melhorar o desempenho físico e fisiológico, aumentar a resistência à fadiga e diminuir os efeitos da corticoterapia em: 1) massa muscular, enfatizando a diminuição de gordura e ganho de massa magra; 2) diminuição ou manutenção de glicemia em níveis normais; 3) diminuição ou manutenção do colesterol total em níveis normais. O programa foi composto por exercícios aeróbicos intervalados pra membros superiores, inferiores e tronco, seguido de exercício aeróbico contínuo, corrida leve, aumentados lento e progressivamente, de acordo com a sintomatologia do paciente. Para verificação de massa foi realizado o teste de bioimpedância elétrica e os níveis de glicemia em jejum e colesterol total por exames laboratoriais, ao inicio, meio e fim do tratamento. Os exercícios aeróbicos intervalados tiveram evolução favorável de 3X10 para 3X20 repetições e aumento de intensidade, e o contínuo de 5 para 10 minutos, a ponto de promover o condicionamento da paciente, aumentar o desempenho físico e fisiológico e a resistência à fadiga. O teste de caminhada, utilizado também para análise da capacidade cardiorespiratória, no pós-tratamento apontou mudanças favoráveis, com aumento de percurso (512 para 530m) e aumento de capacidade cardiorespiratória. Houve diminuição de 0,8% de gordura corporal e aumento de 2,33% de massa magra. Os níveis de glicemia reduziram em 17,02% e o colesterol total em 26,12%, atingindo as referências laboratoriais desejadas. O programa em hidroterapia demonstrou ser praticável, eficaz e seguro em paciente com miastenia gravis e proporcionou os benefícios de combate ao sedentarismo e prevenção de doenças secundárias ao uso prolongado de corticóides. Palavras-chave: Miastenia gravis. Corticóides. Condicionamento físico. Hidroterapia.

8 7 ABSTRACT The myasthenia gravis is an auto-immune pathology with weakness characteristics and fatigue that, according to literature, increase with the physical effort. Amongst the diverse types of used treatments, have the corticoid therapy, generator of innumerable deleterious effect. The general objective of this study is to verify if a carrying patient of generalized miastenia moderate is capable to follow a behavior of hydrotherapy exercises, destined to the physical conditioning, and the specific ones are: to verify if the considered program is capable to improve the physical and physiological performance, to increase the fatigue strength and to diminish the effect of the corticoid therapy in: 1) muscular mass, emphasizing the reduction of fat and profit of lean mass; 2) reduction or maintenance of glicemy in normal levels; 3) reduction or maintenance of the total cholesterol in normal levels. The program was composed of aerobics intervals exercises for trunk, superior and inferior members, followed of continuous aerobic exercise, light cooper, increased slow and gradually, in accordance with the symptoms of the patient. For verification of mass it was carried through the test of electric bioimpedance and the levels of glicemy in jejum and total cholesterol for laboratory examinations, on the beginning, middle and end of treatment. The aerobic intervals exercises had favorable evolution of 3X10 for 3X20 repetitions and increase of intensity, and the continuous exercise of 5 for 10 minutes, in a point to promote the conditioning to the patient, to increase the physical and physiological performance and the fatigue strength. The test of walk, also used for analysis of cardio respiratory capacity, on post-treatment pointed favorable changes, with increase of passage (512 for 530m) and increase of cardiorespiratory capacity. It had reduction of 0,8% of corporal fat and increase of 2,33% of lean mass. The glicemy levels had reduced in 17,02% and the total cholesterol in 26,12%, reaching the desired laboratory references. The program in hydrotherapy demonstrated to be practicable, efficient and safe in patient with miastenia gravis and provided to the benefits of combat inactivity symptoms and prevention of secondary illnesses to the extended use of corticoids. Keywords: Myasthenia gravis. Corticoids. Physical conditioning. Hydrotherapy.

9 8 LISTA DE ILUSTRAÇÕES Figura 1: Estrutura da placa motora...18 Figura 2: Efeitos do uso prolongado de corticóides...34 Gráfico 1: Evolução dos exercícios aeróbicos intervalados...79 Gráfico 2: Evolução do exercício aeróbico intervalado flexão plantar...80 Gráfico 3: Evolução do exercício aeróbico contínuo...81 Gráfico 4: Percentual da gordura...83 Gráfico 5: Peso da gordura corporal...84 Gráfico 6: Peso da massa magra...84 Gráfico 7: Resultado nos níveis de glicose em jejum...85 Gráfico 8: Resultado nos níveis de colesterol total...85 Quadro 1: Valores de referência para níveis de glicose...75 Quadro 2: Valores de referência para níveis de colesterol total...75 Tabela 1: Escala RPE de Borg...63 Tabela 2: Exercícios aeróbicos intervalados para MMSS...67 Tabela 3: Exercícios aeróbicos intervalados para tronco...69 Tabela 4: Exercícios aeróbicos intervalados pra MMII...71 Tabela 5: Materiais para avaliação e atendimento...77 Tabela 6: Teste de caminhada de 6 minutos...82

10 9 LISTA DE ABREVIATURAS ºC: Celsius ACh: acetilcolina AChE: acetilcolinesterase AChR: receptor de acetilcolina ADP: adenosina difosfato anti-r-acc: anti-receptor de acetilcolina ATP: adenosina trifosfato ATPase: adenosinatrifosfatase AVD s: atividades de vida diárias Ca 2+ : cálcio CR: category-ratio DNA: ácido desoxirribonucléico EMG: eletromiografia FC: freqüência cardíaca FCM: freqüência cardíaca máxima FCR: freqüência cardíaca de repouso FCT: freqüência cardíaca de treinamento h.: hora HDL: high density lipoprotein IGIV: imunoglobulina intravenosa Kg: quilograma LDL: low density lipoprotein

11 10 mg: miligrama MG: miastenia gravis min.: minuto ml: mililitro MMII: membros inferiores MMSS: membros superiores P i : fosfato inorgânico RPE: ratings of perceived exertion

12 11 SUMÁRIO 1 INTRODUÇÃO FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA MÚSCULO Placa motora Impulso motor Função da colinesterase Papel do cálcio na transmissão do impulso Contração muscular MIASTENIA GRAVIS Etiopatogenia Formas de miastenia gravis Incidência e prevalência Sintomas e sinais Classificação clínica Diagnóstico Tratamento CORTICÓIDES E EFEITOS COLATERAIS Efeitos metabólicos Síndrome de Cushing iatrogênica Efeitos endócrinos Efeitos hematológicos Efeitos gastrintestinais... 36

13 Efeitos oculares Efeitos sobre o sistema cardiovascular Efeito sobre o sistema nervoso central EXERCÍCIOS FÍSICOS NA PROMOÇÃO DA SAÚDE Benefícios do exercício físico Condicionamento físico Exercício aeróbico e anaeróbico Exercício aeróbio de resistência Critérios para prescrição de exercícios Avaliação da capacidade física Taxação do esforço percebido Freqüência cardíaca de treinamento Alongamento HIDROTERAPIA Princípios físicos da água Densidade relativa ou gravidade específica Turbulência Flutuação Refração Pressão hidrostática Tensão superficial Viscosidade Movimento de fluxo (laminar e turbulento) Efeitos fisiológicos da imersão em repouso Respostas cardiovasculares... 51

14 Respostas respiratórias Respostas renais Respostas do sistema nervoso Respostas fisiológicas ao exercício na água Adaptações ao treinamento físico na água Aplicabilidades dos princípios físicos Condicionamento físico na água MIASTENIA GRAVIS X EXERCÍCIO FÍSICO METODOLOGIA TIPO DE ESTUDO POPULAÇÃO E AMOSTRA LOCAL E DURAÇÃO DA PRÁTICA DA PESQUISA CRITÉRIOS PARA DETERMINAÇÃO DE EXERCÍCIOS Teste de caminhada de 6 minutos TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO Programa de exercícios AVALIAÇÃO DA EVOLUÇÃO DO TRATAMENTO AVALIAÇÃO DE GORDURA E MASSA MAGRA CORPORAL, GLICEMIA E COLESTEROL TOTAL CRITÉRIOS DE INCLUSÃO CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO MEDIDAS DE PROTEÇÃO CRITÉRIOS PARA INTERROMPER A PESQUISA MATERIAIS PARA AVALIAÇÃO E ATENDIMENTO (QUANT./ EQUIP./ MARCA)77 4 RESULTADOS... 79

15 14 5 DISCUSSÃO CONSIDERAÇÕES FINAIS REFERÊNCIAS APÊNDICE A ALONGAMENTOS PARA MMSS APÊNDICE B ALONGAMENTOS PARA TRONCO APÊNDICE C ALONGAMENTOS PARA MMII ANEXO A FICHA DE AVALIAÇÃO ANEXO B TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO ANEXO C AUTORIZAÇÃO MÉDICA ANEXO D CARTA DE APROVAÇÃO DO COMITÊ DE ÉTICA

16 15 1 INTRODUÇÃO A miastenia gravis é uma patologia auto-imune, sem causa definida, com características de fraqueza e fadiga muscular que, segundo a literatura, são iniciadas ou intensificadas com a realização de exercícios físicos, o que provoca uma condição de sedentarismo. São bem conhecidos os benefícios da atividade física regular. No entanto, a falta de estudos que encoraje os pacientes com miastenia a realizarem a atividade física, segura e monitorada, somados aos efeitos colaterais medicamentosos, como o corticoterápico, deixa o paciente sem alternativa ao buscar a melhoria na sua qualidade de vida e saúde, principalmente nos casos mais graves da doença. Este é um estudo de caso que tem como objetivo geral verificar se um paciente portador de MG generalizada IIB (moderada) é capaz de seguir uma conduta de exercícios hidroterápicos, destinada ao condicionamento físico, plausível com as limitações da patologia. Os objetivos específicos são verificar se o programa desenvolvido é capaz de melhorar o desempenho da paciente, aumentar a resistência à fadiga e diminuir os efeitos da corticoterapia em: 1) Massa muscular, enfatizando a perda de gordura corporal e ganho de massa magra; 2) Diminuição ou manutenção da glicemia em níveis normais; 3) Diminuição ou manutenção do colesterol total em níveis normais. Para isso, foi elaborado um programa de exercícios aeróbicos para membros superiores, tronco e membros inferiores, finalizado com corrida leve, com o propósito de aumento lento e progressivo, monitorado principalmente pela sintomatologia do paciente através da taxação do esforço percebido. A avaliação do tratamento foi feita através de análise comparativa da progressão dos exercícios pelas variáveis repetições e intensidade nos

17 16 exercícios intervalados, tempo, no exercício contínuo (corrida) e evolução do paciente no teste de caminhada de seis minutos. Os efeitos do tratamento na composição corporal (massa magra e gordura) foram verificados através de bioimpedância elétrica e os níveis sanguíneos de glicemia (em jejum) e colesterol total por exames laboratoriais, através de análise comparativa. Neste trabalho será abordado, primeiramente, o funcionamento do músculo para esclarecer o mecanismo fisiopatológico da miastenia, que será revisada posteriormente. Os corticóides, indicados freqüentemente nos casos mais severos da patologia, estão dispostos em seguida a fim de explanar os efeitos deletérios pelo uso prolongado. Os benefícios do exercício físico, assim como o papel dos mesmos na promoção da saúde estão colocados na seqüência do trabalho, e logo após, a explanação da hidroterapia como opção que oferece os benefícios da atividade física com maior conforto e segurança quando comparada à execução em terra. A relação da miastenia com o exercício físico finalizará a revisão teórica do trabalho, a fim de enfatizar a necessidade de maiores estudos para esse tema.

18 17 2 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA 2.1 MÚSCULO Placa motora Foss & Keteyian (2000); Wilmore & Costill (2001) afirmam que os nervos destinados a um músculo contêm fibras motoras (eferentes) e sensoriais (aferentes), que penetram no músculo e saem dele junto com os vasos sanguíneos. Os nervos motores originam-se do sistema nervoso central (medula espinhal e cérebro). A unidade motora é constituída por um neurônio motor simples (motoneurônio) e todas as fibras musculares que ele inerva. Dessa forma, o ponto onde o nervo motor termina (axônio) sobre a fibra muscular, ou seja, uma sinapse, é conhecida como junção neuromuscular (mioneural) ou placa motora terminal. Para Powers & Howley (2000) a extremidade do motoneurônio não entra em contato físico com a fibra muscular, sendo separadas por um pequeno espaço, a fenda neuromuscular. Nas fendas encontram-se agregados da enzima colinesterase, capaz de destruir a acetilcolina (GUYTON, 1988). A estrutura da placa motora pode ser visualizada na Figura 1.

19 18 FIGURA 1 Estrutura da placa motora Fonte: POWERS & HOWLEY (2000) Impulso motor O impulso motor, originado do cérebro ou da medula espinhal, chega à placa motora, mais precisamente nas terminações nervosas (axônios), fazendo com que muitas das pequenas vesículas de acetilcolina (neurotransmissor), armazenadas nessas terminações, rompam através da membrana para esvaziar seu conteúdo na fenda sináptica e se ligar aos receptores. É transmitida, assim, uma carga elétrica em toda a extensão da fibra muscular. Nesse processo, a acetilcolina atua sobre a membrana muscular, cheia de pregas, para aumentar sua permeabilidade e permitir a entrada de sódio para o interior da fibra muscular, o que acarreta o fluxo de cargas positivas para o citoplasma muscular, despolarizando imediatamente essa área de membrana celular. O evento de despolarização resulta no disparo ou geração de um potencial de ação, que se propaga ao longo da fibra provocando sua contração (WILMORE & COSTILL, 2001; GUYTON, 1988).

20 Função da colinesterase Segundo Guyton (1988), após a acetilcolina ter estimulado a fibra muscular, ela é imediatamente destruída, permitindo que a membrana repolarize e fique pronta para um novo estímulo. Essa destruição é feita pela enzima colinesterase, localizada na fenda sináptica, que fraciona a acetilcolina em cerca de 1/500 de segundos. Se a acetilcolina permanecesse interruptamente em contato com a membrana da fibra muscular, essa fibra transmitiria uma sucessão infinita de impulsos Papel do cálcio na transmissão do impulso O potencial de ação desencadeia também a liberação de íons cálcio (Ca 2+ ) do retículo sarcoplasmático para o interior do sarcoplasma. Esses íons ligam-se a protonina que desloca as moléculas de tropomiosina de cima dos sítios ativos do filamento de actina, abrindo-os para permitir que cabeças de miosina se liguem fortemente nesse filamento de actina (WILMORE & COSTILL, 2001).

21 Contração muscular Segundo Powers & Howley (2000) o processo de contração muscular envolve um sistema de produção de energia que resulta no deslizamento da actina sobre a miosina, explicado pela Teoria do Filamento Deslizante, fazendo com que o músculo encurte e, posteriormente, desenvolva tensão. No filamento de miosina, a cabeça se inclina em direção à actina. Esse estado de inclinação é denominado ponte cruzada. Durante a contração, os filamentos de actina e miosina deslizam uns sobre os outros através das diversas pontes cruzadas, que se ligam à actina num estado de ligação forte. Powers & Howley (2000) destacam que a força de ligação varia de uma ligação fraca a uma ligação forte, mas que o desenvolvimento da força e contração muscular ocorre somente no estado de ligação forte. Portanto, quando as fibras não estão se contraindo, a cabeça da miosina continua em contato com o sítio de ligação, no entanto, o estado é bloqueado, ou enfraquecido, pela tropomiosina. Posteriormente, as cabeças da miosina se separam do sítio ativo, rodam de volta à posição original e se prendem a outro sítio ativo mais distante, fixando-se e deslizando sucessivamente. Esse processo necessita de energia, proveniente da ATP, que é degradada pela enzima ATPase (localizada na cabeça da miosina) em : ADP, P i e energia. Essa energia é utilizada para unir a cabeça da miosina ao filamento de actina (FOSS & KETEYIAN, 2000; WILMORE & COSTILL, 2001; POWERS & HOWLEY, 2000). Segundo Wilmore & Costill (2001) a ação muscular é finalizada quando ocorre depleção do cálcio. Ele é bombeado do sarcoplasma para o retículo endoplasmático, permanecendo armazenado até a chegada de um novo impulso muscular. A remoção do cálcio promove a desativação da troponina e tropomiosina bloqueando, assim, a ligação entre as

22 pontes cruzadas e a actina. O resultado é o retorno dos filamentos de miosina e de actina ao seu estado original de relaxamento MIASTENIA GRAVIS A miastenia gravis (MG) é um distúrbio auto-imune com sintomas de fraqueza e fatigabilidade que acomete músculos isolados ou de forma generalizada. Resulta de um defeito neuromuscular causado pelo ataque de auto-anticorpos aos receptores de acetilcolina (AChR) na fenda sináptica, com perda de função dos mesmos (CARVALHO, SILVA, ORTENSI, FONTES, OLIVEIRA, 2005) Etiopatogenia Ainda é desconhecida a maneira como se inicia o processo auto-imune. O que a literatura apresenta são hipóteses da relação entre o distúrbio e o timo. (PENN & ROWLAND, 2000; CARVALHO et al, 2005; CONTRAN, KUMAR, COLLINS, 2000). Segundo Carvalho et al (2005) cerca de 75% dos pacientes com MG apresentam anormalidades no timo, e Penn & Rowland (2000) afirmam que em cerca de 15% dos pacientes ocorre um tumor benigno, um timoma. Segundo os últimos autores, o timo normal é responsável pela maturação das células T, que medeiam a proteção imune sem provocar respostas auto-imunes.

23 22 Carvalho et al (2005) explicam que na MG, os anticorpos ligam-se aos AChR interferindo na interação da acetilcolina (ACh) com os mesmos, com conseqüentes redução e/ou degradação no número de receptores, assim, quando a ACh é liberada na JNM, a chance da molécula encontrar um receptor antes de ser hidrolisada pela AChE torna-se menor visto que a densidade de AChR está reduzida. Além disso, algumas mudanças morfológicas, tais como a alteração na geometria da placa motora [...] diminuem ainda mais a probabilidade da ACh interagir com receptores funcionais ainda presentes (CARVALHO, 2005, p.139). Dessa forma, os autores esclarecem que o músculo esquelético não se contrai adequadamente, levando ao enfraquecimento muscular, característico da MG. A fraqueza varia em intensidade no decorrer do dia, podendo levar de minutos à dias a fadiga do músculo afetado Formas de miastenia gravis De acordo com Penn & Rowland (2000), apresenta-se sob as formas: Formas Juvenis e Adultas: é a forma típica da MG, conhecida por alguns autores como autoimune adquirida (CUNHA, SCOLA, WERNECK, 1999), com produção de anticorpos que bloqueiam a função dos receptores de acetilcolina. Inicia-se em qualquer idade, sendo mais comum dos 20 aos 40 anos, e menos freqüente antes dos 10 anos e depois de 65. Miastenia Neonatal: acomete recém nascidos de mães miastênicas, em cerca de 12%. Penn & Rowland (2000, p. 626) afirmam que esses bebês apresentam uma síndrome que se caracteriza por distúrbio da sucção, choro fraco, membros flácidos e, excepcionalmente,

24 23 insuficiência respiratória. As mães podem estar em remissão total, mas geralmente apresentam-se sintomáticas; para ambos os casos demonstram-se anticorpos para AChR. Os sintomas melhoram progressivamente, desaparecendo em dias ou semanas, de acordo com o declínio de anticorpos do bebê. Miastenia Congênita: a afecção é frequentemente familiar. Geralmente, as crianças não apresentam problemas neonatais, no entanto, a oftalmoplegia é o sinal em lactentes. Pode-se manifestar fraqueza dos membros. As mães não apresentam sintomas e não apresentam anticorpos para AChR. As crianças não apresentam anti-achr, contudo, há respostas decrescentes à estimulação repetitiva. Infecções leves podem induzir episódios de apnéia. Miastenia induzida por drogas: manifestam-se sinais clínicos semelhantes à MG adulta típica em paciente que utilizam certos tipos de medicamentos como penicilina para artrite reumatóide ou doença de Wilson. Os sinais desaparecem com a suspensão da droga utilizada Incidência e prevalência Alguns autores como Carvalho et al (2005) consideram a miastenia uma doença rara. No entanto, devido, provavelmente, ao aperfeiçoamento diagnóstico da doença nos últimos anos, pode-se considerar a miastenia uma doença comum, com taxas de prevalência que variam, segundo Cunha, Scola e Werneck (1999) de 0,5 a 14,2: habitantes, e incidência que variam de 2.0 a 10.4: habitantes. Para tanto, a literatura concorda que, mesmo a miastenia podendo ocorrer em qualquer faixa etária e para ambos os sexos, as mulheres são mais acometidas que os homens antes dos 40 anos (CONTRAN, KUMAR, COLLINS, 2000; PENN & ROWLAND, 2000; CUNHA, SCOLA, WERNECK, 1999) com

25 24 maior comprometimento aos 26 anos nas mulheres e 31 nos homens (CUNHA, SCOLA, WERNECK, 1999). Penn & Rowland (2000, p.626) afirmam ainda que são raros os casos familiares, contudo, familiares em primeiro grau apresentam uma incidência fora do comum de outras doenças auto-imunes (lupus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, patologias da tireóide)[...] Sintomas e sinais A fraqueza miastênica varia em grau e intensidade, de minutos à dias, ou períodos mais prolongados. Afeta músculos ora isolados, ora em conjunto, muitas vezes limitando a expressividade e realização de atividades normais do indivíduo. De acordo com os sintomas, a MG pode ser restrita aos músculos oculares ou generalizada. Se o comprometimento for apenas ocular, ocorre debilidade dos músculos oculares externos. Segundo Penn & Rowland (2000) se a miastenia atingir apenas musculatura ocular por 2 anos, e permanecer restrita após 3 anos, raramente torna-se generalizada. Na MG generalizada os sintomas iniciais são tipicamente ptose e diplopia. Penn & Rowland (2000, p.628) descrevem que a fraqueza dos músculos faciais e levantadores das pálpebras produz uma face inexpressiva característica, com queda das pálpebras e que cerca de 40% dos pacientes são acometidos inicialmente pelos membros oculares e cerca de 85% são, no transcorrer da doença, finalmente atingidos. Os mesmos autores afirmam que, por motivos ainda não esclarecidos, tanto o estresse emocional como uma doença podem agravar a fraqueza da miastenia.

26 25 A fraqueza nos membros ocorre com freqüência, resultando na dificuldade para subir escadas, levantar os braços, lavar os cabelos, escrever, entre outros, e dificilmente são afetados isoladamente (CARVALHO et al, 2005). Para Tierney Jr., Mcphee e Papadakis (2004) e Carvalho et al (2005) a atividade continuada, que estimula repetitivamente os músculos e prejudica o poder de contração, intensifica a fraqueza nos membros, o que melhora após breve repouso. Pode ocorrer fraqueza no pescoço, em conjunção à fraqueza craniana; é a fraqueza da musculatura cervical que torna a manutenção da cabeça cansativa. A dificuldade de mastigar, somada aos outros sintomas de fraqueza dos músculos cranianos, limitam os movimentos faciais do indivíduo. Dificuldade de engolir, engasgo e voz anasalada são fraquezas comuns decorrentes do comprometimento bulbar, podendo, conseqüentemente, haver regurgitação nasal de líquidos, dependendo do grau da fraqueza (PENN & ROWLAND, 2000; CARVALHO et al, 2005; TIERNEY JR, MCPHEE, PAPADAKIS, 2004). Se a fraqueza atinge os músculos respiratórios e provocar ventilação inadequada é denominado crise miastênica. A fraqueza dos músculos respiratórios [...] geralmente é sintomática, podendo variar desde uma dispnéia em repouso até uma dispnéia decorrente de esforço intenso. A alteração do volume pulmonar pode levar a áreas de atelectasia e conseqüentemente hipoxemia, pode haver hipercapnia, como resultado da hipoventilação, e debilidade do reflexo de tosse, devido a fraqueza dos músculos expiratórios. (CARVALHO et al, 2005, p. 139). Segundo Penn & Rowland (2000) as crises têm maior probabilidade de ocorrer em pacientes com fraqueza dos músculos respiratórios e da orofaringe, podendo ser provocadas por infecções respiratórias e procedimentos cirúrgicos, como a timectomia. No passado, o comprometimento respiratório era a maior causa de mortalidade nos portadores de MG (CONTRAN, KUMAR, COLLINS, 2000). A partir de 1960, mesmo faltando a teoria sobre

27 26 seus mecanismos, a timectomia passou a ser largamente realizada (CUNHA, SCOLA, WERNECK, 1999), o que promoveu necessidade de aperfeiçoamento dos métodos de assistência ventilatória. Contran, Kumar e Collins (2000) afirmam que hoje, 95% dos pacientes sobrevivem graças aos métodos aperfeiçoados de ventilação mecânica. Lesões das placas motoras podem ocorrer se a MG não for tratada, podendo evoluir para formas incapacitantes. Por isso, Almeida, Okano, Vargas, Ferreira-Santos, Sato e Barreira (2000) enfatizam a instituição do tratamento assim que fechado o diagnóstico Classificação clínica Segundo Osserman & Genkins (1971) é possível classificar a forma clínica na qual se encontra o paciente, da seguinte forma: Grupo I: Miastenia ocular: limitada à musculatura ocular (ptose palpebral e diplopia). Grupo II A: Miastenia generalizada leve: envolvimento muscular generalizado, poupando musculatura respiratória. Grupo II B: Miastenia generalizada moderada: maior comprometimento da musculatura esquelética, manifestações bulbares e intolerância aos exercícios, sem comprometimento respiratório. Grupo III: Miastenia aguda fulminante: rápida progressão, com comprometimento severo da musculatura esquelética e bulbar, envolvendo função respiratória, progredindo em 6 meses. Grupo IV: Miastenia generalizada severa tardia: progressão até a forma mais severa da doença, no prazo de 2 anos, em pacientes que foram do grupo I e II.

28 Diagnóstico Para Marques (2001, p.25) a confirmação da suspeita clínica deverá ser feita usando o teste de anticolinesterase (edrofônio ou piridostigmina), estimulação nervosa repetida, eletromiografia (EMG) e pesquisa de anticorpos anti-r-acc Tratamento Os diferentes tipos de tratamento para MG podem ser utilizados individualmente ou em combinação, de acordo com a evolução da doença e são basicamente: a farmacoterapia anticolinesterásica, uso de esteróides e/ou outras drogas imunossupressoras, timectomia, plasmaferese e uso de imunoglobulina intravenosa (IGIV). As drogas anticolinesterásicas (neostigmina, brometo de piridostigmina) são geralmente o primeiro recurso terapêutico utilizado; apresentam alívio sintomático sem alterar a evolução da doença (TIERNEY JR, MCPHEE, PAPADAKIS, 2004; ALMEIDA et al, 2000; PENN & ROWLAND, 2000; CARVALHO et al, 2005). O mecanismo de ação dessas drogas ocorre através do bloqueio da enzima responsável pela degradação da acetilcolina liberada na placa motora, a colinesterase, permitindo que a ACh tenha maior disponibilidade de se fixarem aos receptores (AChR). A partir de 1954 a piridostigmina passou a ser a droga de escolha no tratamento da MG sendo hoje, a droga mais popular das anticolinesterases (CUNHA, SCOLA, WERNECK, 1999). Dentre os efeitos adversos, é temido a crise colinérgica (estimulação excessiva dos AChR), por isso, são usados em pequenas quantidades

29 28 e de forma exclusiva nos casos de miastenia ocular. Em caso de evolução da doença são utilizados somatoriamente com outras drogas (ALMEIDA et al, 2000). Os esteróides são utilizados quando os anticolinesterásicos são insuficientes ou como medida preparatória para a timectomia. Cunha, Scola e Werneck (1999) afirmam que os corticosteróides assumiram papel de elite no tratamento da doença nos anos 60 e 70, de modo contínuo ou em dias alternados. A maioria dos clínicos usa prednisona onde, uma vez que se obtêm resultados satisfatórios, reduz-se a dose gradualmente, podendo, dessa forma, alterar o curso evolutivo da doença (PENN & ROWLAND, 2000). O uso prolongado e contínuo de corticosteróides tem efeitos colaterais diversos, que serão discutidos mais tarde. Quando o uso de corticóides se prolonga, considera-se o tratamento com outra classe de imunossupressores (azatioprina, ciclofosfamida, metotrexato) principalmente na intenção de redução dos esteróides (ALMEIDA et al, 2000). De Cos & Merino (1998) explicam que a azatioprina atua inibindo a síntese de DNA, obstaculiza a proliferação celular e consequentemente inibe a resposta imunitária. Os efeitos adversos do uso prolongado de imunossupressores são depressão de medula óssea, suscetibilidade a infecções, problemas hepáticos e condições malignas retardadas (PENN & ROWLAND, 2000). A plasmaferese é utilizada na redução temporária dos sintomas, em caso de exacerbações (crises) e como alternativa preparatória para timectomia. A técnica é capaz de separar e purificar os receptores de acetilcolina (AChR), reduzindo rapidamente os níveis de anticorpos contra os receptores (CUNHA, SCOLA, WERNECK, 1999; ALMEIDA et al, 2000). O tratamento semelhante em seus fins é a administração de imunoglobulina intravenosa (IGIV), onde se supõe que ocorra bloqueio dos anticorpos por inibição competitiva. Esse tratamento é praticamente isento de efeitos colaterais, porém é de alto custo.

30 29 Diferente da timectomia estritamente necessária, quando há presença de timoma, a timectomia como alternativa de tratamento é bastante discutida. Algumas linhas de pesquisa acreditam não ser necessária a remoção do timo ou os resquícios do mesmo, pois estudos como o Werneck, Cunha e Scola (2000, apud CARVALHO et al, 2005, p.140), que comparou grupos de pacientes submetidos à timectomia e que realizaram tratamento conservador não encontraram diferenças estatisticamente significantes entre esses grupos com relação a remissão ou a melhoria da doença. No entanto, Almeida et al (2000) acreditam que mesmo não estando esclarecida a real função do timo no desenvolvimento da MG, os resultados da timectomia são bastante encorajadores, e acrescentam que, atualmente, alguns grupos optam pela alternativa de tratamento antes mesmo de iniciar a terapêutica clínica. Assim, a timectomia é considerada um tratamento de resultados dignos, incluso remissões completas, em diversos estudos (RUIZ JR., REIBSCHEID, CATANEO, REZENDE, 2004; ALMEIDA et al, 2000; RIVEROS, ALVAREZ, VERGARA, ROJAS, 1999; MORENO, 1997; RZYMAN, SKOKOWSKI, MARJANSKI, WALCZAK, SZYMANOWSKA, BILINSKA, 2005). A remissão completa é encontrada na literatura em percentuais que variam de 17,6 à 26%; melhora clínica de 63,6 à 97,2% e piora de 5 à 9,1% de casos (RUIZ JR et al, 2004; RZYMAN et al, 2005; PETKOV, KUTEV, MLADENOVSKI, TODOROV, GAVRILOV, ATANASOV, GORANOV, 2004; ALMEIDA et al, 2000). Em pacientes sem timoma, o resultado parece ser ainda mais favorável, com remissões próximas a 50% dos pacientes (OLIVEIRA, CAMPOS, CARDOSO, 1995; EL- MEDANY, HAJJAR, ESSA, AL-KATTAN, HARIRI, ASHOUR, 2003). Para tanto, se enfatiza a importância de acompanhamento dos resultados da timectomia a longo prazo, visto que estudos como o de El-Medany et al (2003) encontraram remissões completas em até 15 anos após a realização da timectomia, mostrando ao longo de

31 3 anos remissões em 37,4% dos pacientes, em 10 anos: 58,2% e em 15 anos: 75% de pacientes assintomáticos e sem uso de medicamentos CORTICÓIDES E EFEITOS COLATERAIS Os principais esteróides, mineralocorticóides e glicocorticóides, que de forma endógena são secretados pelo córtex supra-renal, receberam modificações químicas, dos hormônios originais, para gerar os produtos sintéticos dos mesmos. Dessa forma, visando potencializar as ações antiinflamatórias e imunossupressoras, foram desenvolvidos diversos tipos de glicocorticóides sintéticos que, no entanto, não puderam ser isentos, em nenhum de seus representantes exógenos, de propriedades mineralocorticóides (como retenção de sódio) e efeitos deletérios adversos (RANG, DALE, RITTER, MOORE, 2004; WANNMACHER & FERREIRA, 1998). Os derivados sintéticos de corticóides, de uso sistêmico, diferem entre si quanto à potência glicocorticóide, atividade mineralocorticóide e duração de efeito. Para uso crônico, escolhe-se prednisona ou metilprednisolona orais, por haver ampla experiência de uso e possuírem duração intermediária, ou doses equivalentes às mesmas. (WANNMACHER & FERREIRA, 1998). Faiçal & Uehara (1998, p. 73) afirmam que os corticóides são drogas com alto potencial de morbi-mortalidade e por isso devem ser prescritos cuidadosa e adequadamente, tendo em mente os princípios: utilizá-los o menor tempo possível, existência de outra alternativa terapêutica menos deletéria, associação com outra droga que diminua as doses necessárias dos corticóides, o esquema em dias alternados é viável como opção [...]. A

32 31 preocupação com a prescrição dos mesmos se deve ao fato dos corticóides apresentarem efeitos colaterais crescentes com a duração de sua utilização. Os efeitos metabólicos e sistêmicos dos corticóides são bastante difundidos na literatura. Autores como Rang et al, (2004), Wannmacher & Ferreira (1998), Faiçal & Uehara (1998) afirmam, semelhantemente, tais ações, descritas a seguir: Efeitos metabólicos Os glicocorticóides são assim denominados pelos efeitos sobre o metabolismo dos carboidratos (glicídios). Altas doses, geralmente correspondem a 1-2mg/kg/dia e uso prolongado, com duração maior que 7 dias, afetam o metabolismo glicídico. São capazes de incentivar a neoglicogênese e reduzir a captação e utilização da glicose à célula, resultando em tendência à hiperglicemia, também conhecida por diabete corticóide. Contudo, Wannmacher & Ferreira (1998) enfatizam que o deflazacort e a betametazona apresentam menor efeito diabetogênico que os demais corticóides. Sobre o metabolismo das proteínas, os corticóides inibem a síntese (anabolismo) e aumentam sua degradação (catabolismo), particularmente no músculo, tendo como resultado o balanço hidrogenado negativo. Conseqüentemente, ocorre redução da massa muscular (miopatia corticóide) tendo como sintoma a fraqueza muscular, sobretudo em extremidades. Guyton & Hall (1997, p.876) descrevem que os músculos podem se tornar tão fracos que a pessoa não consegue se levantar da posição agachada. Além disso, ocorre redução de matriz óssea, que resulta, diversas vezes, em osteoporose, fraturas e desaparecimento de vértebras e costelas. O agravamento da situação

33 32 óssea é aumentado pela tendência dos corticóides a produzir um equilíbrio negativo do cálcio. No trato intestinal, a absorção do cálcio fica diminuída, e nos rins, excreção aumentada, resultando em hipocalcemia e reabsorção óssea. Os corticóides reduzem ainda a função dos osteoblastos (que depositam a matriz óssea) e aumentam a atividade dos osteoclastos (que digerem a matriz óssea), o que agrava a tendência à osteoporose. Wannmacher & Ferreira (1998) descrevem que a osteoporose acomete 50% das pessoas com uso prolongado do esteróide, que o esquema de dias alternados não protege contra a osteoporose, mas que o deflazacort minimiza a perda óssea, como comprovado por Cruz Filho (1990), ao caracterizar esse tipo de corticóide como menor expoliador de cálcio. Mesmo sabendo do risco da osteoporose, estudo como o de Yánez & Rivera (2001) confirmou que a grande maioria dos pacientes em corticoterapia prolongada não recebe nenhuma medida profilática capaz de enfrentar o risco. Em crianças, o efeito metabólico das proteínas pode resultar em inibição do crescimento, principalmente após uso superior a 6 meses. Segundo Guyton & Hall (1997) as fibras protéicas no tecido subcutâneo se rompem facilmente, resultando em grandes estrias purpúreas. Sobre o metabolismo das gorduras, há aumento de ácidos graxos livres (pela mobilização do tecido adiposo), o que aumentaria sua disponibilidade para ser utilizado como fonte de energia. No entanto, Guyton & Hall (1997) sugerem que o excesso de ingestão de comida gera gordura em alguns tecidos do corpo mais rapidamente do que os ácidos graxos serem utilizados como fonte de energia. Dessa forma, observa-se clinicamente a redistribuição de gordura corporal, característica da síndrome de Cushing (Fig. 2), com acúmulo de gordura em abdômen, região escapular e face, e diminuição em extremidades. A tendência ao aumento de ingesta calórica pode resultar em ganho de peso e obesidade, rapidamente.

34 A alteração lipídica descrita por Faiçal & Uehara (1998) baseia-se na elevação de VLDL e LDL (lipoproteínas de baixa densidade), tendo os níveis séricos de colesterol elevados Síndrome de Cushing iatrogênica Conforme Guyton & Hall (1997), os efeitos cushingóides mais observados são: face arredondada (face de lua-cheia) com bochechas avermelhadas, corcova de búfalo (ou giba), aumento da gordura abdominal, braços e pernas finas (consumação muscular), cicatrização deficiente das feridas, enfraquecimento da pele, equimoses fáceis e euforia com alterações de humor. Os efeitos menos freqüentes são: hipertensão craniana benigna, cataratas, necrose avascular da cabeça do fêmur e hipertensão. Além disso: osteoporose, aumento do apetite, obesidade, aumento de suscetibilidade a infecções, tendência à hiperglicemia e balanço nitrogenado negativo. Pode ainda ocorrer acne e hirsutismo (crescimento excessivo de pêlos faciais).

35 34 FIGURA 2 - Efeitos do uso prolongado de corticóides Os efeitos indicados sem parênteses, são particularmente comuns. Os efeitos menos freqüentes, relacionados com a dose e duração do uso, estão indicados entre parênteses. Fonte: Adaptado de Baxter & Rousseau (1979, apud RANG et al, 2004, p. 475). Sobre o metabolismo hidroeletrolítico, os efeitos dependem principalmente da ação mineralocorticóide exercida pelos corticóides. O cortisol, por exemplo, é citado por Wannmacher & Ferreira (1998) com atividade mineralocorticóide mais acentuada, acarretando retenção de sódio e água, gerando edema e hipertensão arterial. Ocorre também perda urinária de potássio, induzindo hipocalemia, e de cálcio, o que na maioria das vezes determina reposição alimentar e/ou medicamentosa. Os corticóides que têm menor ação mineralocorticóide podem produzir intensa natriurese, contrastando com os retentores do sal, no entanto, o cuidado é maior com o aumento de excreção de potássio, o que promove a necessidade de controle eletrolítico, como sugerido por Reis (2004).

36 Efeitos endócrinos A administração de corticóides exógenos, em doses farmacológicas e tempo prolongado, inibem conseqüentemente a secreção de glicocorticóides endógenos (insuficiência adrenocortical). Isso ocorre após 7 dias de tratamento contínuo com altas doses e é evidente após 30 dias de administração diária de doses convencionais. A normalização dessa função deve ser lenta e gradual, mas os diversos estudos citados por Faiçal & Uehara (1998) comprovaram que a recuperação adrenocortical é possível e que o tempo de normalização é dependente da dose e do tempo utilizado, podendo ocorrer em até um ano após a suspensão do esteróide exógeno. Os mesmos autores (RANG et al, 2004; WANNMACHER & FERREIRA, 1998; FAIÇAL & UEHARA, 1998) descrevem ainda os efeitos colaterais hematológicos, gastrintestinais, oculares, sobre o sistema cardiovascular e nervoso central, trazidos pelo uso de corticóide de uso prolongado: Efeitos hematológicos Pelo efeito antiinflamatório e imunossupressor é de se esperar diminuição das células sanguíneas: linfócitos, monócitos, basófilos e eosinófilos circulantes e aumento de neutrófilos, com risco de suprimir as respostas à infecção. A imunodepressão predispõe, portanto, à infecções bacterianas, fúngicas e virais, e é capaz também de mascarar as manifestações clínicas, como febre, resultante do processo.

37 Ocorre também diminuição dos fibroblastos e, portanto, menor produção de colágeno, contribuindo para diminuição dos eventos de cicatrização e reparo de feridas Efeitos gastrintestinais Há diminuição da função da barreira mucosa gástrica, e em alguns pacientes, pode haver aumento da produção de ácido clorídrico. Somado a esses fatores, a diminuição da resposta à reparos de feridas, pode resultar em úlceras pépticas e complicações da mesma Efeitos oculares Pode ocorrer aumento da pressão intra-ocular, e assim, desenvolvimento de glaucoma, principalmente em pacientes geneticamente predispostos. A formação de cataratas, de modo irreversível, também pode ocorrer pela ligação dos esteróides às proteínas do cristalino.

38 Efeitos sobre o sistema cardiovascular A retenção salina e de água, parecem ser os mecanismos básicos para o aumento da hipertensão arterial, desenvolvida em até 80% dos pacientes com síndrome cushingóide Efeito sobre o sistema nervoso central Os corticóides exógenos são capazes de gerar alterações no humor. Alguns pacientes apresentam euforia e melhora de ânimo, ao passo que outros expressam ansiedade, insônia e depressão. Surtos psicóticos e tendência suicida. Geralmente, essas alterações cessam com a suspensão do tratamento, no entanto, alguns pacientes podem se tornar dependentes psicológicas dos corticóides. 2.4 EXERCÍCIOS FÍSICOS NA PROMOÇÃO DA SAÚDE Segundo Sharkey (1998) a definição de saúde hoje, inclui um estado de completo bem-estar físico, mental e emocional, e não meramente a ausência de doença. Neste contexto, Ardel (1984, apud SHARKEY, 1998, p.65) define o bem-estar como uma abordagem consciente e deliberada para o estado avançado de saúde física e psicológica. Dessa forma, torna-se mais ampla a visão da saúde e verifica-se como o bem-estar define o movimento a

39 38 um estado chamando saúde ótima. Um bom exemplo, citado pelo mesmo autor, são os portadores de deficiência física que praticam esportes, ou seja, a deficiência não os impede de viver a vida ativa. E vida ativa é um conjunto de comportamentos ou hábitos que estão associados com saúde, vitalidade e longevidade, na qual fazem parte as refeições equilibradas com escolha de alimentos saudáveis, controle do peso, bom sono, abstinência de cigarros e drogas, manejo do estresse e a prática regular de exercícios, que será abordada neste trabalho Benefícios do exercício físico Mercury & Arrechea (2001) citam alguns dos benefícios do exercício físico a curto, médio e longo prazo: Melhora do funcionamento cardiovascular; o Redução da pressão arterial; Melhora do perfil lipídico: o Diminui o colesterol total; o Diminui lentamente a concentração de LDL- colesterol; o Aumenta a concentração de HDL-colesterol; o Diminui triglicérides; Aumento do gasto energético: o Favorece a redução do peso corporal; o Diminui a massa total de gordura; o Preserva e aumenta a massa magra (muscular); Contribui para o controle glicêmico:

40 39 o o Aumenta o consumo da glicose; Aumenta a resposta do tecido à insulina, melhorando sua utilização celular; Aumenta a força e elasticidade muscular; Promove sensação de bem-estar e contribui na qualidade de vida. Sharkey (1998) coloca que a atividade física também pode ser um dos fatores a tratar ou prevenir a artrite e osteoporose, além de ativar a função do sistema imunológico, combatendo o estresse. A prática regular de exercícios aumenta ainda os níveis de endorfinas, substâncias responsáveis pela sensação de bem-estar, humor e euforia, capazes de reduzirem a dor e o risco de desenvolvimento da depressão. Powers & Howley (2000) descrevem que os fatores de risco para o desenvolvimento de uma patologia são divididos em genéticos, ambientais e comportamentais. Dessa forma, os autores relacionam o sedentarismo como um fator de risco comportamental, correlacionado de forma causal com a doença cardiovascular, aterosclerose, obesidade (manifestado pelo excesso de gordura corpórea), dislipidemias, diabetes, entre outros Condicionamento físico Foss & Keteyian (2000) definem o condicionamento como aumento da capacidade energética do músculo por meio de um programa de exercícios físicos. Os seres humanos são altamente adaptáveis; a sobrecarga do corpo causa adaptação, o que permite ao organismo se ajustar ao novo estresse. Dessa forma, ao seguir um programa de exercícios o músculo responde ao estresse repetido (treinamento) adaptando-se aos

41 estímulos ocasionados pelo exercício para atingir os resultados procurados (KIRKENDALL, 1993; BATES & HANSON, 1998) Exercício aeróbico e anaeróbico Exercício aeróbico significa na presença de oxigênio ; é um método de exercício que provoca alterações nos sistemas circulatório e respiratório, através de atividades que exigem apenas um aumento modesto na ingestão de oxigênio, abaixo do limiar de lactato, ou seja, abaixo do ponto em que os níveis de ácido láctico no sangue se elevem rapidamente (SHARKEY, 1998; WILMORE & COSTILL, 2001; COOPER, 1988). Conforme Sharkey (1998) a energia utilizada no exercício aeróbico é gerada da oxidação das gorduras e dos carboidratos. O metabolismo aeróbico gera 38 moléculas de ATP (adenosina trifosfato) por molécula de glicose, sendo esse o composto que serve de combustível para as contrações musculares, além dos demais processos celulares. A energia produzida do ATP é transferida para os filamentos contráteis (miosina e actina) do músculo, formando uma ligação da actina nas pontes cruzadas da molécula de miosina, originando a actomiosina. Uma vez ativadas, as miofibrilas deslizam umas sobre as outras e provocam a contração muscular (BERNING, 2002, p. 518). Sharkey (1998) afirma ainda que os exercícios aeróbicos são as atividades consideradas leves a moderadas, que o exercício é relativamente prazeroso e relaxante e que pode ser mantido desde vários minutos até muitas horas. Para Cooper (1988), atividades aeróbicas incluem caminhada, corrida (não intensa), ciclismo, natação e esqui em longa distância.

42 41 Quando a intensidade dos exercícios passa a ocorrer de forma intensa, que envolve duração necessariamente curta, são denominados exercícios anaeróbicos. No metabolismo anaeróbio, a energia produzida é a anaeróbica, ou seja, sem presença de oxigênio, gerando apenas 2 moléculas de ATP por molécula de glicose (SHARKEY, 1998; WILMORE & COSTILL, 2001; COOPER, 1988; BERNING, 2002). O ácido láctico é um subproduto do metabolismo do esforço intenso que, junto com os altos níveis de dióxidos de carbono, são associados com respiração trabalhosa, fadiga e desconforto. Nos exercícios anaeróbicos ocorre, portanto, a acumulação de ácido láctico nos músculos e sangue. São exemplos de exercícios anaeróbicos a corrida de velocidade, arremesso e levantamento de peso (SHARKEY, 1998). Wilmore & Costill (2001) explicam que os exercícios realizados em sessões repetidas, separados por breves períodos de repouso são denominados intervalados, enquanto que os realizados de forma prolongada, sem interrupções, são denominados contínuos, como a caminhada, por exemplo Exercício aeróbio de resistência Resistência aeróbia é a forma de resistência nas quais grandes grupos musculares estão ativos por um longo período de tempo sob condições aeróbias, e que de forma geral, ativa a circulação sanguínea como um todo e aumenta a capacidade do músculo para produzir energia aerobicamente. Um treinamento regular de resistência é responsável por muitos efeitos positivos relacionados com a saúde, como: manutenção e aumento da aptidão física