GLICOCORTICÓIDES PRINCIPAIS USOS DOS FÁRMACOS INIBIDORES DOS ESTERÓIDES ADRENOCORTICAIS

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1 GLICOCORTICÓIDES - Hormônios esteroidais: Hormônios sexuais e Hormônios do Córtex da Adrenal. - Hormônios do Córtex da Adrenal: o Adrenocorticosteróides [glicocorticóides e (cortisol) e Mineralocorticóides (aldosterona)] e Andrógenos Adrenais. - Estímulo: CORTICOTROPINA = chamado hormônio Adrenocorticotrópico (ACTH). PRINCIPAIS USOS DOS HORMÔNIOS DO CÓRTEX DA ADRENAL - Terapia de reposição (Doença de Addison) - Tratamento e controle de doenças inflamatórias (Ex. Artrite Reumatóide) - Tratamento de reações alérgicas graves - Tratamento do câncer. PRINCIPAIS USOS DOS FÁRMACOS INIBIDORES DOS ESTERÓIDES ADRENOCORTICAIS - Tratamento de disfunções hormonais, quando esses são produzidos em excesso (Síndrome de Cushing). ADRENOCORTICOSTERÓIDES Farmacocinética Glicocorticóides de ocorrência natural: CORTISOL (hidrocortisona). Na ausência de estresse, adulto normal secreta 10 a 20 mg de cortisol diariamente. Velocidade de Secreção: - Pulsos de ACTH (valores máximos : primeiras horas da manhã e após as refeições.) - Também são influenciados pela luz. 1/8

2 Liga-se a 75% do hormônio circulante. [25% do cortisol restante fica livre para atuar nas células-alvo] Cortisol no plasma: liga-se a proteínas plasmáticas. (globulina de ligação de glicocorticóides = CBG) α 2 - globulina Síntese de CBG AUMENTA na gravidez, hipertireoidismo e durante a administração de estrogênios. DIMINUI: hipotireoidismo, defeitos genéticos na sua síntese e deficiência protéica Sintetizada no fígado Quando os níveis de cortisol > µg/dl Ocorre saturação da CBG [ ] cortisol livre aumenta rapidamente * Albumina tem afinidade pelo cortisol. ** Dexametasona possui afinidade pela Albumina. Condições normais: ½ vida do cortisol na circulação é de minutos. ½ > : - quando são administrados doses de hidrocortisona. - presença de estresse, hipotiroidismo e hepatopatias. Excreção: 1% do cortisol é excretado na urina de modo inalterado. - 20% convertidos (nos rins) em CORTISONA pela enzima: 11-hidroxiesteróide-desidrogenase - Maior parte (80%) do cortisol e cortisona sofrem metabolização hepática e posteriormente excreção renal. 2/8

3 Farmacodinâmica A- Mecanismo de Ação: - Após penetrarem nos tecidos difundem-se pelas membranas celulares ligam-se ao complexo: proteína de choque térmico receptor de glicocorticóides no citoplasma. - Complexo é transportado até o núcleo receptor-hormônio (interage com elementos de resposta aos glicocorticóides (ERG) sobre vários genes e com outras proteínas reguladoras) estimulando ou inibindo a sua expressão. B- Efeitos Fisiológicos - Possuem efeitos disseminados, pois influencia a função de maior parte das células do organismo. - As principais conseqüências metabólicas da ação dos glicocorticóides decorrem de ações direta sobre as células - Alguns efeitos importantes são devidos às respostas homeostáticas da insulina e do glucagon. - Efeitos Permissivos - Muitas reações normais que só ocorrem em velocidade significativa na presença de corticóides não são estimuladas na presença de doses maiores. Ex. 1- Resposta da musculatura vascular e brônquica às catecolaminas apresenta-se diminuída na ausência de cortisol, sendo restaurada através de quantidades fisiológicas de glicocorticóides. Ex. 2- Respostas lipolíticas das células adiposas às catecolaminas, ACTH e hormônio do crescimento também são atenuadas na ausência de glicocorticóides. 3/8

4 C- Efeitos Metabólicos: Possuem importantes efeitos relacionados com a dose sobre o metabolismo dos carboidratos, das proteínas e dos lipídios. Os glicocorticóides são necessários para a gliconeogênese e a estimulam em jejum ou na presença de diabetes. No fígado, aumentam a deposição de glicogênio: a) estimulam a atividade da glicogênio sintase. b) aumentam a produção de glicose a partir de proteínas (conseqüentemente, liberação de insulina). Inibem a captação de glicose pelas células adiposas, resultando em aumento da lipólise ( secreção insulina estimula a lipogênese, com conseqüente deposição de gorduras). RESULTADO FINAL: No JEJUM, promovem os níveis normais de glicemia para o cérebro: glicose a partir da glicogênese; liberação AA pelo catabolismo muscular Lipólise captação periférica de glicose. D- Efeitos Catabólicos: - catabolismo no tecido linfóide e conjuntivo, no músculo, no tecido adiposo, na pele e nos ossos (Principal causa de osteoporose na Síndrome de Cushing É a principal limitação para o uso terapêutico a longo prazo.) - Em quantidades suprafisiológicas promovem de massa muscular e fraqueza. - Em crianças reduzem o crescimento. 4/8

5 E- Efeitos Antiinflamatórios e Imunossupressores - acentuadamente a inflamação, devido a efeitos profundos que exercem sobre a concentração, distribuição e a função dos leucócitos periféricos, bem como a inibição da Fosfolipase A 2. Ex. Administração de dose única de glicocorticóides de ação rápida: Neutrófilos, Linfócitos (células B e T), Monócitos, Eosinófilos, Basófilos na circulação sanguínea, respostas máximas em 6 horas e cessam em 24 horas. - Inibem as funções dos leucócitos e macrófagos teciduais: o capacidade destas células de responderem a antígenos e mitógenos. o Macrófagos: limita sua capacidade de fagocitar e destruir microorganismo, pirógeno, colagenase, elastase, fator de necrose tumoral e ativador de plasminogênio. o Reduzem a expressão da CICLOOXIGENASE o Diretamente nos vasos, provocam vasoconstrição. permeabilidade capilar ao inibir a atividade das cininas e das endotoxinas bacterianas e ao reduzirem a quantidade de histamina liberada dos basófilos. - A eficácia no controle da rejeição de transplante é aumentada pela sua capacidade de reduzir a liberação de antígenos do tecido enxertado, retardar a vascularização e interferir na sensibilização das células produtoras de anticorpos. F- Outros Efeitos - doses: Estimulam a produção excessiva de ácido e pepsina no estômago facilita o aparecimento de úlcera péptica. - número de plaquetas e eritrócitos. 5/8

6 ADRENOCORTICOSTERÓIDES SINTÉTICOS (Dexametasona) - ORIGEM: São habitualmente sintetizados a partir do ácido cólico (obtido do gado bovino) ou de sapogeninas esteróides (famílias Liliáceae e Dioscoreaceae). - METABOLISMO: o V.O. : absorvidos rapidamente e de modo completo - FARMACODINÂMICA: o As ações assemelham-se ao do cortisol - FAMACOLOGIA CLÍNICA: A- Diagnóstico e Tratamento das Alterações da Função Supra-Renal 1. Insuficiência Córtico-Supra-Renal a. Crônica (Doença de ADDISON) Características: hiperpigmentação, fraqueza, fadiga, perda de peso, hipotensão e incapacidade de manter a glicemia em jejum. * Pequenos estímulos nocivos, traumáticos ou infecciosos insuficiência supra-renal aguda com choque MORTE. b. Aguda - Tratamento precisa ser instituído imediatamente - doses de cortisol por via parenteral. 2. Hiperfunção Córtico-Supra-Renal a. Hiperplasia Supra-Renal congênita - Caracteriza-se por defeitos na síntese do cortisol. - Há aumento compensador de ACTH. b. Síndrome de CUSHING - Decorrente da hiperplasia supra-renal bilateral secundária ao adenoma hipofisário (Doença de Cushing). - Também pode ser decorrente de tumores ou hiperplasia da glândula supra-renal ou à produção ectópica de ACTH por outros tumores. 6/8

7 - Características principais (Manifestações associadas à presença de Glicocorticóides em excesso): Face arredondada ( cara de lua ), obesidade do tronco, perda protéica, adelgaçamento da pele, estrias, contusões fáceis, cicatrização ineficiente de feridas, osteoporose, alterações mentais, diabetes. Tratamento: Remoção cirúrgica do tumor produtor do hormônio, irradiação ou remoção de microadenoma hipofisário produtor de ACTH. 3. Uso de glicocorticóides para fins terapêuticos (Para Diagnóstico da Síndrome de Cushing). - DEXAMETASONA: Usada para suprimir a produção de ACTH, a fim de identificar a fonte de determinado hormônio em estabelecer se a sua síntese é influenciada ou não pela secreção de ACTH. - TOXICIDADE: o Em tratamento com doses diárias de 100 mg ou mais de cortisol por mais de 2 semanas os pacientes podem apresentar a Síndrome de CUSHING teratogênica. Rosto arredondado e intumescido Gordura redistribuída para tronco e face Crescimento de pêlos finos nas coxas, tronco e face Acne: podem aumentar ou aparecer Insônia ou aumento do apetite Degradação contínua de proteínas glicemia ( necessidade de insulina) Aumento de peso Desenvolvimento de úlceras pépticas Psicose 7/8

8 ANTAGONISTAS DOS AGENTES CÓRTICO-SUPRA-RENAIS - Inibidores da Síntese e Antagonistas dos Glicocorticóides 1. MITOTANO 2. ANFENONA B 3. METIRAPONA 4. AMINOGLUTETIMIDA 5. MIFEPRISTONA (RN 486) 6. CETOCONAZOL (Nizoral) Antifúngico - a relação ESTRADIOL-TESTOSTERONA plasmático: pode ser responsável por ginecomastia - Tem sido usado no tratamento de pacientes com Doença de CUSHING de várias etiologias. 8/8

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