OBJETIVO - POPULAÇÃO ALVO

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1 OBJETIVO - POPULAÇÃO ALVO A população alvo são os fetos que se enquadram no diagnóstico de restrição de crescimento fetal (RCF), atualmente dividida em precoce e tardia, descrito a seguir (1): RCF Precoce 3 semanas (no momento do diagnóstico) - excluídas malformações fetais - PE P3 ou Doppler de AU com diástole zero Ou - PE P10 + IP da Aut P95 ou IP da AU P95 RCF Tardia 3 semanas (no momento do diagnóstico) - excluídas malformações fetais - PE P3 Ou das 3 características: - PE P10 - PE queda de mais de quartis na curva de crescimento - Centralização de fluxo fetal ou IP da AU P95 ou IP ACM <P5 Considerar também a possibilidade de RCF com feto com PE <P10 associado à oligoâmnio, préeclâmpsia, aceleração da maturidade placentária ou marcadores bioquímicos alterados. PT.ASS.MEDI /01/015 por

2 Objetivo é acompanhar esses fetos com seguimento ultrassonográfico e decidir o melhor momento e a via de parto mais adequada. APLICABILIDADE: CRITÉRIOS DE INCLUSÃO E CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO Critérios de inclusão: descritos acima. Os fetos com peso estimado entre o P3 e o P10 sem nenhuma das outras alterações descritas acima provavelmente é um feto pequeno para idade gestacional (PIG) (1). INTRODUÇÃO Etiopatogenia: fatores fetais (cromossomopatias, aneuploidias, infecções congênitas), fatores maternos (doenças hipertensivas, desnutrição, hábitos, trombofilias, uso de medicamentos), fatores placentários (anatômicos morfológicos e vasculares) (). Dentre todos esses fatores o vascular é o mais frequentemente associado à RCF e ocorre por uma ausência ou deficiência da placentação (). Fisiopatologia da Insuficiência Placentária: A redução do fluxo placentário é o primeiro sinal hemodinâmico observado de uma lesão placentária com comprometimento da microcirculação das vilosidades. Assim, a lesão placentária está relacionada à diminuição da perfusão da artéria umbilical, ocasionando um déficit respiratório e nutricional (3). A centralização hemodinâmica fetal é o próximo passo na deterioração fetal em resposta à insuficiência placentária. Portanto, há vasodilatação seletiva para preservar os principais órgãos (cérebro, coração e suprarrenais) e vasoconstrição de outros órgãos (rins, pulmões, intestino, pele e ossos) levando por exemplo ao oligoâmnio. Nesse momento ainda temos um sofrimento fetal compensado (4). O ducto venoso (DV) desempenha um papel importante atrasando o processo de centralização hemodinâmica fetal, redirecionando uma quantidade significativa de sangue do fígado fetal para o coração, assim assegurando mais sangue ao cérebro e ao coração. Neste período, muitos fetos com PT.ASS.MEDI /01/015 por

3 RCF apresentam mais estresse intraparto e consequentemente maior taxa de cesariana, mas não há acidemia fetal. O desaparecimento do componente diastólico das artérias umbilicais no Doppler coincide com alterações no equilíbrio ácido-basico. A mortalidade perinatal é maior nesse grupo, com várias complicações neonatais atribuídas a vasoconstrição em diversos órgãos. Com a progressão da insuficiência placentária a pressão de oxigênio piora e podemos observar alterações do sistema venoso (ducto venoso e veia umbilical), isquemia do miocárdio, hipoxemia e acidemia culminando no óbito fetal (5). Geralmente as alterações de Dopplervelocimetria precede as alterações de perfil biofísico que ocorrem mais tardiamente nesse processo (6). Classificação: Atualmente a RCF é dividida entre precoce e tardia, baseada na época do diagnóstico (antes ou após 3 semanas) conforme descrito acima. Diagnóstico: O diagnóstico é basicamente ultrassonográfico já que o diagnóstico clínico através da altura uterina é pouco sensível e tardio (7). Atentar para correta datação da gravidez (DUM e US inicial) (8). Avaliação ultrassonográfica da morfologia fetal, do peso fetal estimado, da curva do crescimento do feto, do líquido amniótico e da Dopplervelocimetria materno-fetal (artérias uterinas, artérias umbilicais, artéria cerebral média e território venoso, ducto venoso e veia umbilical, quando necessário) (3). RECOMENDAÇÕES Acompanhamento através de curvas de crescimento, percentil de peso fetal, ILA e Doppler (3,9). Se possível realizar ecocardiograma fetal. Não existe na literatura atual tratamento eficaz para a insuficiência placentária já estabelecida e, portanto para RCF. A conduta baseia-se no controle da vitalidade fetal e na decisão do momento e via de parto (3,9). PT.ASS.MEDI /01/015 por

4 Nos casos de pacientes com hábitos como tabagismo e uso de drogas a suspensão desses hábitos pode melhorar o quadro. Em pacientes em que infecções congênitas são a causa da RCF há possibilidade de terapia específica para a infecção (3). FLUXOS Suspeita de RCF Checar morfologia, PE, ILA e Doppler malformações, suspeitas de síndrome, sinais de infecção congênita Causa materna ou placentária Pesquisar hipertensão e causas Imunológicas se suspeita clínica. Proteinúria 4hs, hemograma completo, ác úrico, DHL, TGO e TGP, bilirrubinas, creatinina. Imunológica: FAN, anti-ro, anti-la, anticardiolipina IgG e IgM, anticoagulante lúpico, antifosfolípides, antiperoxidase tireoidiana, antitireoglobulina, proteína C e S, anti-trombina III, pesquisa da mutação G1691A do fator V de Leiden, pesquisa da mutação G010A do gene da protrombina, pesquisa da mutação C677T do gene da MTHFR Causa fetal conduta individualizada Repetir sorologias maternas Medidas de controle materno (se necessárias) e controle de vitalidade Manejo: Um tipo de manejo descrito na literatura consiste em agrupar as pacientes dentro de estágios de evolução com seguimentos, momento do parto e riscos fetais semelhantes como o descrito a seguir (3,9): Estágio Descrição Controle vitalidade Parto PT.ASS.MEDI /01/015 por

5 Feto PIG P3 >PFE <P10 Vitalidade a cada 15 dias e semanal a partir de 36 semanas. Parto com 40s Via obstétrica (se necessário uso de prostaglandinas, o mesmo deve ser cuidadoso e com controle rigoroso de vitalidade) Estágio 1 PFE <P3 PFE<P1 Vitalidade semanal Vitalidade x semana a partir de 34 semanas Parto com 38s Parto com 37s (Via obstétrica possível, porém com controle rigoroso de vitalidade e evitar uso de prostaglandinas. Estágio Alteração AU, ACM ou Centralização. Vitalidade -3x/semana até 34 semanas Vitalidade diária a partir de 34 semanas. Parto com 37s (Geralmente parto cesáreo, porém a via obstétrica é possível de forma cuidadosa e sem uso de prostaglandinas). Estágio 3 AU diástole zero Internação e vitalidade diária Parto com 34s (Cesárea eletiva) Estágio 4 AU com diástole reversa ou IP DV > p95 Internação e parto Parto na viabilidade (a partir de 4 semanas) (Cesárea eletiva) Estágio 5 DV onda a reversa/ STV na cctg<3ms ou desaceleração FCF Internação e parto Parto na viabilidade 4s (Cesárea eletiva) PT.ASS.MEDI /01/015 por

6 Em qualquer estágio quando qualquer mudança puder indicar uma aceleração na progressão da doença, por exemplo, a presença de pré-eclampsia sobreposta ou surgir algum sinal que indique deterioração fetal, a frequência da avaliação da vitalidade fetal deve ser aumentada (10). O uso antenatal de corticóides deve ser realizado, entre 4 e 36 6/7 semanas, de preferência na semana que antecede a programação do parto, para acelerar a maturidade pulmonar fetal e reduzir o risco de hemorragias intracranianas. Note que, logo após o uso de corticóides os índices dopplervelocimétricos podem apresentar uma melhora que é apenas transitória (11). Para os partos antes de 3 semanas, o uso do sulfato de magnésio é preconizado para neuroproteção (1). É recomendado evitar o uso de prostaglandinas na indução do parto devido ao risco de hiperestimulação em fetos que podem apresentar algum grau de injúria placentária (3,10). Os protocolos de manejo de RCF disponíveis na literatura mais recente não levam em conta o ILA para conduta na RCF. No entanto, devemos atentar para casos com ILA abaixo de 50mm realizando um controle mais rigoroso da vitalidade e avaliar parto se acima de 34 semanas (após corticoterapia). Consequências neonatais e a longo prazo: Os fetos restritos estão sob maior risco de morbidade e mortalidade perinatal, incluindo: insuficiência hepática, policitemia, hipoglicemia, hiperbilirrubinemia, acidemia, trombocitopenia, episódios de apnéia, convulsões e alterações neurológicas variadas. Em longo prazo estão mais propensos a atraso no desenvolvimento neurológico e doenças cardiovasculares e endócrinas na fase adulta (13,14). Abreviaturas: ACM- artéria cerebral média AU- Artéria umbilical Aut- artérias uterinas cctg- cardiotocografia computadorizada DUM- data da última menstruação DV- Ducto venoso FCF frequência cardíaca fetal PT.ASS.MEDI /01/015 por

7 ILA- índice de líquido amniótico IP- índice de pulsatilidade P- Percentil PE- Peso estimado PIG pequeno para idade gestacional RCF- restrição do crescimento fetal STV- short term variation US- Ultrassonografia NIVEL DE EVIDENCIA Não se aplica GERENCIADO Não se aplica. INDICADOR INSTITUCIONAL Não se aplica. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1- Gordijn SJ, Beune IM, Thilaganathan B, Papageorghiou A, Baschat AA, Baker PN et al (016) Consensus definition of fetal growth restriction: a Delphi procedure. Ultrasound Obstet Gynecol 48: Neerhof MG (1995) Causes of intrauterine growth restriction. Clin Perinatol : PT.ASS.MEDI /01/015 por

8 3- Nardozza, L.M.M., Caetano, A.C.R., Zamarian, A.C.P. et al. Fetal growth restriction: current knowledge. Arch Gynecol Obstet (017) 95: Carrera JM (1997) Estudio hemodinâmico del deterioro fetal en el crecimiento intrauterino retardado. In: Carrera JM (ed) Crecimiento fetal normal y patológico. Masson, Barcelona, pp Ferrazzi E, Pardi G, Bauscaglia M, Marconi AM, Gementi B, Bellotti M et al (1988) The correlation of biochemical monitoring versus umbilical blood flow velocity measurements of the human fetuses. Am J Obstet Gynecol 159: Arduini D, Rizzo G, Romanini C (199) Changes of pulsatility index from fetal vessels preceding the onset of late decelerations in growth-retarded fetuses. Obstet Gynecol 79: Belizan JM, Villar J, Nardin JC, Malamud J, De Vicurna LS (1978) Diagnosis of intrauterine growth retardation by a simple clinical method: measurement of uterine height. Am J Obstet Gynecol 131: Ott WJ (006) Sonographic diagnosis of fetal growth restriction. Clin Obstet Gynecol 49: Figueras F, Gratacos E (014) Stage-based approach to the management of fetal growth restriction. Prenat Diagn 34: Baschat AA (004) Doppler application in the delivery timing of the preterm growth-restricted fetus: another step in the right direction. Ultrasound Obstet Gynecol 3: Saccone G., Berghella, V. Antenatal corticosteroids for maturity of term or near term fetuses: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. BMJ 016; Ting, Joseph Y. et al. Antenatal glucocorticoids, magnesium sulfate, and mode of birth in preterm fetal small for gestational age. American Journal of Obstetrics & Gynecology, Volume 18, Issue, S818 - S Froen JF, Gardosi JO, Thurmann A, Francis A, Stray-Pedersen B (004) Restricted fetal growth in sudden intrauterine unexplained death. Acta Obstet Gynecol Scand 83: Barker DJ, Gluckman PD, Godfrey KM, Harding JE, Owens JA, Robinson JS (1993) Fetal nutrition and cardiovascular disease in adult life. Lancet 341: RESUMO O presente protocolo descreve o diagnóstico e conduta nos casos de Restrição de Crescimento Intra-útero. PT.ASS.MEDI /01/015 por

9 ANEXOS DOCUMENTOS RELACIONADOS Não se aplica (3/01/015 03:57:16 PM) - 1 versao (11/04/018 06:57:15 PM) - atualização 018 PT.ASS.MEDI /01/015 por