Bronquiolite viral aguda

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1 Doenças obstrutivas de vias aéreas inferiores na criança: Broquiolite viral aguda e Asma Aguda* Fernanda U Bueno 1, Patrícia M Lago 2, Jefferson P Piva 3, Pedro Celiny R Garcia 3 1- Pediatra Intensivista da UTI pediátrica do Hospital São Lucas da PUCRS. Mestre em Pediatria (PUCRS) 2- Pediatra Intensivista da UTI pediátrica do Hospital de Clínicas de P. Alegre. Doutora em Pediatria (PUCRS). 3- Professor do departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da PUCRS. Chefe associado da UTI pediátrica do Hospital São Lucas da PUCRS * Modificado do texto original a ser publicado na Série de Terapia Intensiva (AMIB) ainda no prelo. Introdução Crianças com doença pulmonar obstrutiva de vias aéreas inferiores apresentam como características comuns, a elevada resistência pulmonar, alterações na relação ventilaçãoperfusão, resultando em hipoxemia e hipoventilação (elevação dos níveis de PCO 2). A asma e a bronquiolite viral aguda.são as doenças pulmonares obstrutivas graves mais freqüentes em pediatria. rinovírus, micoplasma, metapneumovírus e coronavírus. Pode haver presença de mais de um vírus de forma concomitante. Bronquiolite viral aguda Definição É uma infecção respiratória aguda de etiologia viral, que compromete as vias aéreas de pequeno calibre (bronquíolos), através de um processo inflamatório agudo, levando a um quadro respiratório do tipo obstrutivo com graus variáveis de intensidade. É a infecção de vias aéreas inferiores mais freqüente nos dois primeiros anos de vida, sendo uma das principais causas de hospitalização de lactentes em o todo mundo. Ocorre em um padrão sazonal, predominando nos meses de outono e inverno. O número de hospitalizações por bronquiolite têm aumentado nos últimos anos, embora a taxa de mortalidade tenha se mantido estável, em torno de 1 a 7%, no mesmo período. Os grupos de maior risco para esse desfecho são os pacientes com história de prematuridade, baixo peso ao nascer (menos de 2500g) e portadores de doença pulmonar crônica, cardiopatia congênita e malformação de vias aéreas superiores. Etiologia O principal agente etiológico é o vírus sincicial respiratório (VSR), mas outros podem ser encontrados: adenovírus, parainfluenza, influenza, Figura 1 Demonstração gráfica do progressivo alçaponamento dalveolar decorrente do fechamenot precoce da via aérea. (Modificado de Amantéa S et al. Bronquiolite Viral aguda. IN Piva J, Gracia PC. Medicina Intensiva em Pediatria. Rio De Janeiro : Revinter pg. 416) Fisiopatologia Ocorre uma alteração inflamatória das vias aéreas, acometendo áreas de pequeno calibre (bronquíolos), causando obstrução em graus variáveis devido ao edema local e tampões de restos celulares e secreções. Esse processo inflamatório provoca o fechamento precoce as vias aéreas inferiores (Figura 1) com progressivo alçaponamento de ar (maior volume de gás torácico no final da expiração), elevação da resistência durante a inspiração e expiração (aumento nas constantes de tempo), redução da

2 Doenças obstrutivas de vias aéreas inferiores Piva et al 2 complacência dinâmica que se manifestam por aumento do trabalho respiratório e hipóxia. Manifestações clínicas Comumente há história de exposição a um adulto ou a outra criança com quadro de comprometimento infeccioso das vias aéreas superiores. Após esta exposição, o período de incubação varia de 4 a 6 dias O diagnóstico da bronquiolite viral aguda é eminentemente clínico. Os sinais e sintomas mais freqüentes são: coriza, tosse, irritabilidade, anorexia, febre e, em alguns casos, vômitos. Em aproximadamente 24 a 48 horas podem surgir taquipnéia, sibilância, tiragem, batimentos de asas do nariz, hiperinsuflação pulmonar, taquicardia, crepitações finas e desidratação. Em menores de 6 semanas também pode ocorrer apnéia. Há cianose dependendo do grau de hipoxemia e da taxa de hemoglobina. Outros achados incluem conjuntivite leve, faringite e otite média. A infecção é auto-limitada. Na ausência de complicações a doença geralmente não ultrapassa uma semana. A radiografia de tórax pode mostrar imagens não-exclusivas de bronquiolite como: atelectasia, hiperinsuflação, opacidade ao redor do hilo pulmonar e espessamento peribrônquico. O leucograma também é inespecífico, não tendo utilidade nestes casos. Alguns especialistas têm, inclusive, recomendado que exames complementares não sejam realizados, rotineiramente, para o diagnóstico desta doença e que devam ser reservados apenas para situações de evolução complicada. A pesquisa de vírus respiratórios em secreção de nasofaringe pode ser útil na confirmação diagnóstica, mas nem sempre é disponível e pode apresentar resultado negativo dependendo do método utilizado. Diagnóstico diferencial Causas pulmonares: asma, principalmente por ocasião do primeiro episódio. Esta em geral é diagnosticada posteriormente com a recorrência dos sintomas. Pneumonias bacterianas, reações pulmonares alérgicas, processos aspirativos (corpo estranho, pneumonite química, refluxo gastroesofágico), fibrose cística, enfisema lobar, cistos pulmonares e outras malformações. Causas extra-pulmonares: anomalias vasculares e cardíacas (congênitas e adquiridas), septicemia e distúrbios metabólicos (envenenamento por salicilatos, acidose metabólica). Tratamento A maioria dos pacientes com bronquiolite viral aguda apresenta a forma leve da doença, sendo tratada em nível ambulatorial. Entretanto, cerca de 1 a 3% necessitam hospitalização e, destes, até 15% podem exigir cuidados em unidade de terapia intensiva pediátrica. Nenhum tratamento farmacológico estudado até o momento tem sido efetivo em reduzir o número de hospitalizações ou a necessidade de ventilação mecânica nos pacientes com bronquiolite viral aguda. Os antibióticos não devem ser prescritos, exceto para casos que apresentem infecção bacteriana coexistente. Não há evidências de que o uso de corticóides seja benéfico para estes pacientes. O uso de nebulização incluindo β 2-agonistas ou adrenalina pode ser tentado, com avaliação da resposta dos pacientes individualmente, suspendendo sua prescrição se não houver melhora clínica. O tratamento indicado é de hidratação e, em casos mais graves, oxigenoterapia ou mesmo, suporte ventilatório. Tratamento alternativo A mistura gasosa de Hélio-Oxigênio (Heliox ), numa proporção de 70:30, também tem sido utilizada experimentalmente em alguns centros para tratamento de bronquiolite (intensidade moderadas a grave) admitidas em unidade de terapia intensiva. A menor densidade da mistura, e o conseqüente menor coeficiente de resistência do gás na via aérea obstruída, permitiriam uma melhor ventilação nestes pacientes. Ventilação mecânica A necessidade de ventilação mecânica pode desenvolver-se secundária a fadiga, apnéia (principalmente em lactentes menores de 3 meses) ou hipoxemia refratária. Ocorre em cerca de 1 a 15% dos pacientes internados, chegando em até 36% daqueles com patologia cardíaca ou respiratória prévia. O pico de pressão inspiratória (PIP) necessário para vencer a obstrução alveolar dos

3 Doenças obstrutivas de vias aéreas inferiores Piva et al 3 pacientes com bronquiolite atinge cerca de 25 a 35 cmh 2O, podendo chegar a 40 cmh 2O, em alguns casos. Em ventiladores ciclado a volume, o volume corrente empregado situa-se ao redor de 10ml por kg, limitando a pressão de plateau entre 35 e 40 cmh 2O,. Os tempos inspiratórios são longos (0,8 a 1,0 segundo) e os tempos expiratórios também são prolongados, e maiores que os inspiratórios (2 a 3 segundos), visando a permitir tempo para enchimento e esvaziamento alveolares. A freqüência respiratória deve ser a menor possível para a idade (geralmente abaixo de 20), a fim de permitir maior tempo de entrada e saída do ar dos alvéolos. A pressão expiratória positiva final (PEEP) é utilizada em valores fisiológicos, entre 3 e 7 cmh 2O. A fração inspirada de oxigênio (FiO 2) situa-se geralmente entre 0,3 e 0,6. No caso de necessitar de FiO 2 mais elevadas, deve-se suspeitar de: pressão inspiratória insuficiente (escape, sedação inadequada), obstrução de tubo traqueal, pneumotórax ou comprometimento alveolar associado (Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo). A duração do suporte ventilatório em lactentes com bronquiolite varia conforme a existência ou não de doença subjacente (cerca de 8 a 12 dias para crianças portadoras de outra patologia, versus 5 a 7 dias para pacientes previamente hígidos). O paciente deve receber sedação adequada para evitar a competição com o respirador e o desconforto, além de diminuir o gasto energético. Utilizamos, preferencialmente, a associação de benzodiazepínico em infusão contínua (midazolan 0,2 a 0,5 mg/kg/hora) com opióide (fentanil 3 a 6 microgramas/kg/hora ou morfina 20 a 40 microgramas/kg/hora) Deve ser fornecido adequado aporte nutricional com a utilização de sondagem transpilórica. Para os pacientes que não toleram a alimentação transpilórica, ou têm alguma restrição à manutenção da sonda nesta posição, realizamos administração de alimentação via sondagem gástrica, com infusão contínua lenta, sob rigorosa monitorização, pelo risco aumentado de aspiração. Leitura Sugerida 1. Shay DK, Holman RC, Newman RD, Liu LL, Stout JW, Anderson LJ. Bronchiolitis-associated hospitalizations among US children, JAMA. 1999; 282: Amantéa S, Piva J, Garcia PC. Bronquiolite Viral aguda. IN Piva J, Garcia PC. Medicina Intensiva em Pediatria. Rio De Janeiro : Revinter p Wang EE, Law BJ, Stephens D. Pediatric Investigators Collaborative Network on Infections in Canada (PICNIC) prospective study of risk factors and outcomes in patients hospitalized with respiratory syncytial viral lower respiratory tract infection. J Pediatr. 1995; 126: Shay DK, Holman RC, Roosevelt GE, Clarke MJ, Anderson LJ. Bronchiolitis-associated mortality and estimates of respiratory syncytial virus-associated deaths among US children, J Infect Dis. 2001; 183: Holman RC, Shay DK, Curns AT, Lingappa JR, Anderson LJ. Risk factors for bronchiolitis-associated deaths among infants in the United States. Pediatr Infect Dis J. 2003; 22: Thorburn K, Harigopal S, Reddy V, Taylor N, Van Saene HKF. High incidence of pulmonary bacterial co-infection in children with severe respiratory syncytial virus bronchiolitis. Thorax 2006; 61: Buckingham SC, Quasney MW, Bush AJ, DeVincenzo JP. Respiratory syncytial virus infections in the pediatric intensive care unit: clinical characteristics and risk factors for adverse outcomes. Pediatr Crit Care Med. 2001; 2: American Academy of Pediatrics, Subcommittee on Diagnosis and Management of Bronchiolitis. Diagnosis and management of bronchiolitis. Pediatrics. 2006; 118: Smyth RL, Openshaw PJ. Bronchiolitis. Lancet. 2006; 368: Gadomski AM, Bhasale AL. Bronchodilators for bronchiolitis. Cochrane Database Syst Rev ;3:CD

4 Doenças obstrutivas de vias aéreas inferiores Piva et al Hartling L, Wiebe N, Russell K, Patel H, Klassen TP. Epinephrine for bronchiolitis. Cochrane Database Syst Rev ;(1):CD Davison C, Ventre KM, Luchetti M, Randolph AG. Efficacy of interventions for bronchiolitis in critically ill infants: a systematic review and meta-analysis. Pediatr Crit Care Med. 2004; 5: Patel H, Platt R, Lozano JM, Wang EE. Glucocorticoids for acute viral bronchiolitis in infants and young children. Cochrane Database Syst Rev ;(3):CD Spurling GK, Fonseka K, Doust J, Del Mar C. Antibiotics for bronchiolitis in children. Cochrane Database Syst Rev ;(1):CD Leclerc F, Scalfaro P, Noizet O, Thumerelle C, Dorkenoo A, Fourier C. Mechanical ventilatory support in infants with respiratory syncytial virus infection. Pediatr Crit Care Med. 2001; 2: Internet (acesso livre) 1. Rodriguez Nunez A, Martinon Torres F, Martinon Sanchez JM; Sociedad Espanola de Cuidados Intensivos Pediátricos. Ventilation in special situations. Mechanical ventilation in bronchiolitis. An Pediatr (Barc). 2003; 59: Lopez Guinea A, Casado Flores J, Martin Sobrino MA, Espinola Docio B, de la Calle Cabrera T, Serrano A et al. Bronquiolitis grave. Epidemiología y evolución de 284 pacientes. An Pediatr (Barc). 2007; 67: Asma aguda grave Definição Asma é uma doença inflamatória crônica caracterizada por hiper-reatividade das vias aérea inferiores e limitação variável ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com tratamento, manifestando-se clinicamente por episódios recorrentes de sibilância, dispnéia, aperto no peito e tosse. Asma aguda grave é definida como uma crise aguda de broncoespasmo acompanhada de hipoxemia, manifestando-se com sofrimento respiratório intenso (sinais sugestivos de exaustão ou fadiga respiratória) ou alteração de consciência, conseqüente a ausência ou má resposta a terapêutica inicial com oxigênio, broncodilatoadores e corticóides. Asma é a doença crônica mais comum da infância, atingindo cerca de 7 a 10% da população em todo mundo. A distribuição da prevalência é variável, o que reflete a importância dos fatores ambientais na gênese da doença. No Brasil, sua prevalência na infância oscila entre 10 e 27%. Etiologia É uma doença multifatorial, resultante da interação da exposição ambiental, fatores genéticos e outros fatores específicos que levam ao desenvolvimento e manutenção dos sintomas. A crise obstrutiva pode ser desencadeada por diversos estímulos, levando a diferentes vias do processo inflamatório, como por exemplo, infecções virais e alérgenos inalados. Fisiopatologia Na crise aguda de asma ocorre edema de mucosa, hipersecreção e broncoespasmo que promovem um aumento exagerado na resistência ao fluxo aéreo. Este efeito é potencializado, especialmente nas crianças menores de 5 anos pelo diminuto calibre de suas vias aéreas inferiores. Durante a expiração, as vias aéreas reduzem ainda mais seu calibre, havendo um progressivo alçaponamento de ar nas unidades alveolares. Conseqüentemente, o volume corrente torna-se progressivamente menor (figura 1). Para manter o volume minuto, desenvolvem-se os seguintes mecanismos compensatórios: (a) aumento na freqüência respiratória. Porém, altas freqüências causam um fluxo aéreo turbulento e dificultam ainda mais as trocas gasosas. (b) Utilização da musculatura acessória. Visando aumentar a pressão negativa intratorácica, para aumentar o volume corrente, ocorre um aumento progressivo no esforço respiratório, que é proporcional a intensidade da obstrução aérea. Nos últimos anos, a inflamação crônica da via aérea tem assumido uma maior importância na

5 Doenças obstrutivas de vias aéreas inferiores Piva et al 5 patogênese do processo obstrutivo, até então considerado uma ação quase que exclusiva da contração da musculatura lisa brônquica. Observase uma intensa e heterogênea resposta inflamatória (aumento de eosinófilos, e neutrófilos), com taxas elevadas de mediadores inflamatórios. A inflamação da via aérea contribui de várias formas na limitação do fluxo aéreo, incluindo broncoconstricção, edema de via aérea, e formação de plugs mucosos. É também responsável pela manutenção da hiperreatividade, sintomatologia respiratória e cronicidade da doença. Manifestações clínicas: Os principais elementos para o diagnóstico de asma são: história clínica de tosse, sibilância recorrente responsiva a beta agonista, dificuldade respiratória e opressão torácica recorrente. No exame clínico observa-se sibilancia, utilização de musculatura acessória, aumento de diâmetro anterolateral do tórax e sinais de rinite ou eczema atópico. A radiografia de tórax pode mostrar imagens não-exclusivas de asma, tais como: atelectasia, hiperinsuflação, opacidade ao redor do hilo pulmonar e espessamento peribrônquico. A presença de opacidades (consolidações) podem ser decorrentes de colapsos alveolares e não de focos infecciosos bacterianos. O leucograma também é inespecífico, não tendo utilidade nestes casos. O stress e o uso de corticoides e simpaticomiméticos podem ocasionar leucocitose e desvio a esquerda. A gasometria arterial também é de pouca utilidade, mesmo nos casos mais graves. A intensidade da crise pode ser avaliada segundo tabela a seguir: Classificação da Intensidade das Crises de Asma* LEVE MODERADA GRAVE Dispnéia Ausente ou leve; fala frases completas, Deambula Moderada, frases incompletas /parciais; Lactente: choro curto, dificuldade alimentar Intensa; fala frases curtas/ monosilabos; posição semisentada, > dificuldade alimentar Consciência Normal Normal ou excitado Excitado ou deprimido Freqüência Respiratória ** Uso musculatura acessória Desde normal à >1DP/idade Leve ou nenhuma retração intercostal Aumentada até 2DP/idade Moderadas retrações subcostais e Esternocleidomast Aumentada e> 2DP Retrações intensas e Batimento de Asas Nasais- BAN Ausculta Sibilos fim da inspiração Sibilos ins e expiratórios Murmúrio inaudível Pobre entrada /ar Pulso paradoxal < 10 mmhg mmhg mmhg PEF 70-90% 50-70% <50% Saturação de O2 em ar ambiente po2 (ar ambiente) >95% 91-95% <90% Normal ~= de 60 mmhg < 60 mmhg pco2 < 40 mmhg < 40 mmhg > 45 mmhg

6 Diagnóstico diferencial É de maior relevância quanto menor a idade da criança em função das muitas possibilidades etiológicas e das próprias dificuldades para confirmação da asma nesta faixa etária. A principal patologia a ser diferenciada é a bronquiolite, mucoviscidose, pneumopatia do refluxo entre outros. Tratamento Oxigênioterapia: Por tratar-se de uma doença hipoxêmica, o oxigênio está sempre indicado no manejo da criança portadora de asma aguda grave. Deve ser administrado da forma mais confortável possível, podendo ser utilizado cateter extra-nasal, intra-nasal, máscara facial (simples, com reservatório, Venturi), campânula ou tenda, com o objetivo de manter a saturação da hemoglobina acima de 95%. Hidratação: A desidratação leve (<5%) é um achado comum em pacientes admitidos por asma aguda grave, em razão de vômitos, febre, recusa alimentar e aumento nas perdas insensíveis decorrentes da taquipnéia. Uma vez que isto aconteça, na dependência do grau de desidratação, uma reposição volumétrica inicial com solução fisiologia deve ser iniciada, podendo ser repetida até equilíbrio dos sinais de depleção do intravascular. Não podemos desconsiderar que quadros de hiperidratação podem ser tão maléficos quanto a situação anterior, e que na asma grave há o risco de edema pulmonar e aumento na secreção do Hormônio Antidiurético. Corticosteróides: Devem ser indicados precocemente para todas as crianças com crise aguda de asma. Na crise aguda aumentam o número e a afinidade dos receptores simpaticomiméticos aos beta-agonistas (sinergia de ação com os broncodilatadores). Além disto, os corticóides reduzem o processo inflamatório, o edema e a produção de muco. Vários estudos demonstram a ausência de diferença na eficácia dos corticosteróides quando utilizados por via oral ou parenteral. Broncodilatadores Beta-2-agonistas: Constituise na primeira linha de tratamento na crise de asma aguda. - Beta agonistas inalatórios: É o tratamento de escolha, podendo ser administrado através de nebulizaçãoes com oxigênio ou por inaladores presurizados. A nebulização Beta2 agonsitas deve ser realizado com um fluxo de 6 a 8 litros de oxigênio, utilizando 150 microgamas de salbutamol para cada quilograma (1 gota por quilo, até u máximo de 20 gotas), que pode ser repetido a cada 20 minutos, sendo aumentado posteriormente os intervalos. Os inaladores pressurizados dosimetrados tem se mostrado úteis no manejo da crise na sala de emergência pela praticidade na aplicação, desde que administrados em dose equipotentes [um jato para cada dois quilogramas de peso (50 microgramas/kg), até um máximo de 10 jatos ou 1000 microgramas]. - Beta agonista endovenoso (Salbutamol/Terbutalina): Estão indicados no tratamento da crise de asma refratária ao tratamento com broncodilatadores inalados. Os beta-adrenérgicos por via endovenosa induzem a queda acentuada nos níveis séricos de potássio, que deve ser monitorizado rigorosamente. Iniciamos com uma infusão de 1 a 2 microgramas/ quilo por minuto que pode ser aumentada até 5ª 7 microgramas/quilograma/ minuto. Inicialmente, espera-se uma elevação na frequência cardiaca de 10 a 15% e, posteriormente, mesmo com aumentos progressivos da droga, esta se mantém estável. À medida que vai ocorrendo a broncodilatação, há uma melhora do volume corrente, do volume minuto, da oxigenação, diminuição do esforço respiratório e, conseqüentemente, diminuição da taquicardia mesmo que ainda em uso de salbutamol ou terbutalina endovenoso. A via inalatória deve ser reiniciada e a droga endovenosa suspensa a partir da melhora clínica (diminuição do esforço respiratório, melhora do volume corrente, ausência de sinais de fadiga). A utilização de 2 adrenérgico em infusão contínua pressupõe monitorização clinica e eletrônica contínua (tensão arterial, saturação de O2, ECG).

7 Doenças obstrutivas de vias aéreas inferiores Piva et al 7 Tratamento alternativo Heliox: Por ser uma mistura gasosa de baixa densidade, diminui a resistência na via aérea possibilitando fluxos laminares. Por esta razão tem sido indicado para melhor distribuição do oxigênio e dos aerossóis para a via aérea

8 Doenças obstrutivas de vias aéreas inferiores Piva et al 8 obstruída. Não existem evidencias suficientes para sua utilização de rotina em pediatria. Brometo de ipatropio: É um agente anticolinérgico que promove relaxamento brônquico, indicado para tratamento de crises agudas de asma acometendo crianças maiores (acima de 4 a 5anos) não responsivas ao tratamento habitual. Neste grupo de pacientes reduziria a necessidade de internação hospitalar. Pode ser administrado por nebulização (menores de 10 kg 0,5 ml; mairoes de 10kg -1ml). Nos casos mais graves, sugere-se que sejam realizadas 3 nebulizações em seqüência (juntamente com os Beta2 agonistas) seguidas por nebulizações a cada 4 ou 6 horas de intervalo. Sulfato de Magnésio: Tem reconhecido efeito broncodilatador há várias décadas, entretanto não há consenso de qual o momento e quais os pacientes que se beneficiariam desta terapêutica. Pacientes com crises mais graves, com avaliação funcional < 50% do previsto e que exibem uma resposta pobre a terapia broncodilatadora inicial, constituem o melhor grupo para uso desta terapêutica, reduzindo a necessidade de internação hospitalar. Parece promover relaxamento da musculatura lisa do brônquio, secundária a uma inibição competitiva pelos canais de cálcio, além de atuar evitando uma degranulação de mastócitos. Pode ser considerada uma droga segura. Seus principais efeitos adversos são rubor cutâneo e náuseas, geralmente durante a infusão. Fraqueza, arreflexia, depressão respiratória podem potencialmente ocorrer, mas com níveis séricos muito elevados. Quetamina: É um anestésico dissociativo, com excelente atividade analgésica e sedativa. Promove relaxamento da musculatura lisa brônquica através da liberação de catecolaminas endógenas e inibição do débito vagal. Quando utilizado em pacientes submetidos a suporte ventilatório, exibe melhora dos parâmetros pressóricos administrados, bem como nos controles gasométricos. Possui alguns potenciais efeitos colaterais que devem ser considerados como arritmias, aumento nas secreções e laringoespasmo. Aminofilina: Não tem sido recomendada para o tratamento de asma aguda grave, porém alguns estudos apontam um potencial beneficio nos quadros refratários. Parece fornecer não somente relaxamento na musculatura brônquica na via aérea reativa, mas também demonstra algum efeito na função muscular diafragamática e no drive ventilatório. Possui uma estreita janela terapêutica, o que obriga a observação cuidadosa com a dose a ser administrada. Ventilação Não Invasiva (VNI): refere-se a utilização de apoio ventilatório por pressão positiva através de máscara facial sem a necessidade de entubação traqueal. A utilização de VNI é especialmente indicada para auxiliar a ventilação de pacientes com doenças obstrutivas de vias aéreas inferiores, pois evita a fadiga muscular, aumenta a capacidade residual funcional através da diminuição de área de atectasias, e melhora as trocas gasosas. Tem sido demonstrado que é muito bem tolerada em crianças maiores e, naqueles menos tolerantes (pequenos pacientes), pode ser utilizada com doses associadas de sedativos (hidrato de cloral ou quetamina). Vários estudos demonstram que o seu emprego diminui a necessidade de ventilação mecânica em pacientes com crise aguda de asma. Existem vários modelos que proporcionam diferentes modos de VNI: ventilação assistida, ventilação com dois níveis de pressão (Bipap), ventilação mandatória mínima com pressão continua de distensão (CPAP) entre outros. Ventilação mecânica A necessidade de ventilação mecânica pode desenvolver-se secundária a fadiga, ou hipoxemia refratária. Em países como os Estados Unidos, onde a utilização de Beta2 agonistas endovenosos não é utilizado de rotina, a necessidade ventilação mec6anica é muito maior que em nosso meio, onde é indicada para cerca de 1 a 5% dos pacientes internados em UTI O modo de ventilar é mito semelahnte ao empregado na bronquiolite, já descrito anteriormente (ver abaixo). O principal objetivo da ventilação mecânica na asma é manter uma adequada oxigenação e não a normalização da pco 2 arterial. Portanto, mesmo tendo uma PaCO2 elevada, não se deve (a) utilizar pressões excessivamente elevadas, pelos riscos de baro e volutrauma ou (b) aumentar a freqüência respiratória, que pode levar ao alçaponamento de ar ( air trapping ). Deve-se tolerar níveis elevados de PaCO2, mesmo que o

9 Doenças obstrutivas de vias aéreas inferiores Piva et al 9 ph arterial se mantenha ao redor de 7,0, em pacientes com oxigenação adequada e estabilidade hemodinâmica. A diminuição nos níveis de PaCO 2, para níveis fisiológicos, ocorrerá gradualmente, a medida que se obtém a broncodilatação. O pico de pressão inspiratória (PIP) é aquele necessário para vencer a obstrução da via aérea, situando-se entre de 25 a 40 cmh 2O. Nos casos em que se obtem um bomvolume corrente empregando-se um baixo PIP, deve-se suspeitar de fadiga. Nestes casos o tempo de VM é muito baixo (um ou dois dias). Em ventiladores ciclado a volume, o volume corrente empregado situa-se ao redor de 10ml por kg, limitando a pressão de plateau entre 35 e 40 cmh 2O,. Os tempos inspiratórios devem ser prolongados (0,8 a 1,2 segundos, dependedo da faixa etária) e os tempos expiratórios são também longos, e maiores que os tempos inspiratórios (2 a 3 segundos), visando a permitir tempo para enchimento e esvaziamento alveolares. A freqüência respiratória deve ser a menor possível para a idade (oscialndo entre 12 e 18 mpm), a fim de permitir maior tempo de entrada e saída do ar dos alvéolos. A pressão expiratória positiva final (PEEP) é utilizada em valores fisiológicos, entre 3 e 7 cmh 2O. Vários estudos tentaram avaliar os benefícios de PEEP maiores nestes pacientes, com resultados controversos. Nossa abordagem tem sido empregar PEEP maiores ((7-10 cmh 2O) durante a fase de desmame. Nesta etapa, valores maiores de PEEP auxiliam na sincronização e facilitação daventilação assisto-controlada. A fração inspirada de oxigênio (FiO 2) situa-se geralmente entre 0,3 e 0,6. No caso de necessitar de FiO 2 mais elevadas, deve-se suspeitar de: pressão inspiratória insuficiente (escape, sedação inadequada), obstrução de tubo traqueal, pneumotórax ou comprometimento alveolar associado (Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo). A duração do suporte ventilatório em crianças com asma aguda grave varia de acordo com a resposta aos broncodilatadores (reversibilidade do broncoespasmo), coexistência de fadiga, presença de doença subjacente, entre outras variáveis. Gerlamente ao cabo de 3 a 5 dias estes pacientes podem ser extubados e mantidos com oxigênio por mascara facial ou com VNI. O paciente deve receber sedação adequada para evitar a competição com o respirador e o desconforto, além de diminuir o gasto energético. Utilizamos, preferencialmente, a associação de benzodiazepínico em infusão contínua (midazolan 0,2 a 0,5 mg/kg/hora) com opióide (fentanil 3 a 6 microgramas/kg/hora ou morfina 20 a 40 microgramas/kg/hora) ou quetamina (1-2 mg/kg/hora) Na asma aguda grave a ventilação mecânica funciona como terapêutica de suporte, devendo os pacientes ser mantidos sob infusão contínua de beta-adrenérgicos durante todo o período, os quais somente serão suspensos após a extubação. Uma alternativa ainda em estudo é a utilização de uma mistura Heliox durante a ventilação mecânica. Bibliografia recomendada: 1. Rotta, AT. Asthma. In: Pediatric Critical Care, 3rd ed. Fuhrman, BP, Zimmerman, JJ (Eds), Mosby Elsevier, Philadelphia p Amantéa S, Piva J, Garcia PC. Asma Aguda Grave. IN Piva J, Garcia PC. Medicina Intensiva em Pediatria. Rio De Janeiro : Revinter p Werner, HA. Status asthmaticus in children: a review. Chest 2001; 119: Chipps, BE, Murphy, KR. Assessment and treatment of acute asthma in children. J Pediatr 2005; 147: Ordonez, GA, Phelan, PD, Olinsky, A, Robertson, CF. Preventable factors in hospital admissions for asthma. Arch Dis Child 1998; 78: Smith, SR, Strunk RC. Acute asthma in the pediatric emergency department. Pediatr Clin North Am 1999; 46: Mansel, JK, Stogner, SW, Petrini, MF, Norman, JR. Mechanical ventilation in patients with acute severe asthma. Am J Med 1990; 89:42.

10 Doenças obstrutivas de vias aéreas inferiores Piva et al Roberts, JS, Bratton, SL, Brogan, TV. Acute severe asthma: differences in therapies and outcomes among pediatric intensive care units. Crit Care Med 2002; 30: Beakes, DE. The use of anticholinergics in asthma. J Asthma 1997; 34: Stephanopoulos, DE, Monge, R, Schell, KH, et al. Continuous intravenous terbutaline for pediatric status asthmaticus. Crit Care Med 1998; 26: Browne, GJ, Penna, AS, Phung, X, Soo, M. Randomised trial of intravenous salbutamol in early management of acute severe asthma in children. Lancet 1997; 349: Bernet, V, Hug, MI, Frey, B. Predictive factors for the success of noninvasive mask ventilation in infants and children with acute respiratory failure. Pediatr Crit Care Med 2005; 6: Essouri, S, Chevret, L, Durand, P, et al. Noninvasive positive pressure ventilation: Five years of experience in a pediatric intensive care unit*. Pediatr Crit Care Med 2006; 7: Thill, PJ, McGuire, JK, Baden, HP, et al. Noninvasive positive-pressure ventilation in children with lower airway obstruction. Pediatr Crit Care Med 2004; 5: Qureshi, F. Management of children with acute asthma in the emergency department. Pediatr Emerg Care 1999; 15: Bohn, D, Kissoon, N. Acute asthma. Pediatr Crit Care Med 2001; 2: Cox, RG, Barker, GA, Bohn, DJ. Efficacy, results, and complications of mechanical ventilation in children with status asthmaticus. Pediatr Pulmonol 1991; 11:120. Acesso livre: Sugerimos acessar os seguintes artigos publicados no site Uptodate ( 1. Scarfone R J. Outpatient management of acute asthma exacerbations in children 2. Steinfeld J, Dovey M. Inpatient management of acute asthma exacerbations in children 3. Howell J D. Intensive care unit management of acute severe asthma exacerbation in children