OBESIDADE VISCERAL: ASSOCIAÇÃO COM DISLIPIDEMIAS NA HIPERTENSÃO ARTERIAL

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1 OBESIDADE VISCERAL: ASSOCIAÇÃO COM DISLIPIDEMIAS NA HIPERTENSÃO ARTERIAL Araújo,T.F.S. (1) ; Santos, B.S. dos (1) ; Nascimento,W.M. (1) ; Fonseca, C.S.M. (1) ; Pimenta Filho, A.A. (1) ; Campos, J.K.L. (1) ; Siqueira, T.F. (1) ; Vila Nova, M.X. (1) ; Brito,T.G.S. (1) ; Passos, P.P. (1) ; Rocha, A.A. (1) ; Silva Júnior, J.G. (1) ; Souza, P.G.V.D. (1) ; Oliveira, J.R.S. (1) ; Silva, M.G.B. (1) ; Oliveira, M.J.N. (1) ; Gomes de Sá, F.I. (1) ; Lima, V.L.M. (1) tiagofer.19@hotmail.com (1) Universidade Federal de Pernambuco RESUMO O objetivo deste estudo foi investigar a associação entre obesidade visceral e dislipidemias em indivíduos hipertensos provenientes do Estado de Pernambuco. Para tanto, amostras sanguíneas de 486 indivíduos com hipertensão arterial foram obtidas. Níveis séricos de Colesterol Total (CT), Triglicerídios (TG) e HDL-colesterol foram determinados por métodos enzimáticos. LDL-colesterol e VLDL-colesterol foram determinados através da equação de Friedewald. Índices de Castelli I e II foram calculados. Níveis pressóricos e Índice Cintura/Quadril foram aferidos. Aproximadamente 80% dos hipertensos apresentaram obesidade visceral, os quais tiveram maiores níveis pressóricos quando comparados com indivíduos sem obesidade. Níveis de CT, TG, LDL-colesterol e VLDL-colesterol foram significativamente maiores em hipertensos com obesidade visceral. Já as concentrações de HDLcolesterol não diferiram de forma significativa entre os grupos. Índices de Castelli I e II dos indivíduos hipertensos com obesidade visceral apresentaram

2 elevações significativas (p=0,0003 e p=0,0084, respectivamente) quando comparados aos hipertensos sem obesidade abdominal (4,7 ± 0,1 vs 5,3 ± 0,1) e (3,1 ± 0,1 vs 3,5 ± 0,1). A obesidade visceral contribuiu de forma marcante para a presença de dislipidemias em hipertensos de Pernambuco, e de maiores índices de Castelli I e II, representativos de alto risco cardiovascular. Palavras-chave: Excesso de Gordura Abdominal, Níveis Lipídicos, Pressão Sanguínea. INTRODUÇÃO A obesidade visceral caracteriza-se por um aumento na quantidade de tecido adiposo na região abdominal, um distúrbio nutricional relacionado com a gênese de desordens metabólicas e do aparelho circulatório, as quais representam grande número de óbitos no mundo, superando até mesmo neoplasias e doenças respiratórias (MANSUR et al, 2011). De modo geral, as doenças crônico-degenerativas nãotransmissíveis aparecem como as principais causas de mortalidade no mundo, sendo responsáveis por 59% dos 56,5 milhões de óbitos anuais. Parte destes óbitos, aproximadamente 17 milhões, é causada por doenças cardiovasculares que, segundo a OMS (Organização Mundial de Saúde) no seu relatório sobre a saúde do mundo (2002), os principais fatores de risco são as dislipidemias, obesidade e a hipertensão arterial (ORGANIZAÇÃO PANAMERICANA DE SAÚDE/OMS, 2003). 2

3 Alguns fatores como sedentarismo, alimentação irregular, tabagismo e consumo de bebidas alcoólicas tem contribuído ainda mais para a presença da obesidade visceral e de desordens metabólicas associadas (LEITÃO et al, 2012). O tecido adiposo visceral pode ser considerado um verdadeiro órgão com atividade endócrina e metabólica, que atua sobre as funções cardíacas e o Sistema Nervoso Simpático. O tecido adiposo participa de diversas funções no organismo, desde controle ponderal até a homeostase córtico-suprarrenal. Porém, excesso pode provocar uma série de anormalidades no metabolismo dos lipídios e lipoproteínas, contribuindo para elevação de suas concentrações circulantes e consequentemente gerando um maior risco de desenvolvimento de doença cardiovascular aterosclerótica, hipertensão arterial e dislipidemias (SILVA et al, 2006). Desta forma, este estudo buscou avaliar a influência do excesso de adiposidade visceral sobre o perfil lipídico e lipoprotéico de indivíduos portadores de hipertensão arterial com obesidade visceral e hipertensos sem obesidade visceral na população do Estado de Pernambuco. 3

4 MATERIAL E MÉTODOS População Estudada Na execução desse estudo, 486 indivíduos de ambos os sexos, acima de 18 anos de idade, foram divididos em dois grupos, portadores de hipertensão arterial com obesidade visceral e hipertensos sem obesidade visceral residentes no Estado de Pernambuco, Brasil. Todos os indivíduos assinaram previamente um Termo de Consentimento Livre e Esclarecido, concordaram com sua participação nesse estudo e esta pesquisa foi realizada mediante a aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa da Associação Caruaruense de Ensino Superior (CEP/ASCES 006/2008). Coleta e Processamento das Amostras, Níveis Pressóricos e Índice Cintura/Quadril (ICQ) Amostras de sangue (10 ml) dos indivíduos participantes da pesquisa foram obtidas após jejum prévio de 12 horas através de punção venosa com materiais descartáveis. O soro foi obtido por centrifugação (2500xg 15 min) e utilizado para determinação dos parâmetros bioquímicos. Os níveis pressóricos foram aferidos utilizando esfigmomanômetro e aara realizar a análise dos dados referentes à hipertensão arterial sistêmica foi utilizado o critério: pressão arterial 4

5 sistólica > 140mmHg e/ou pressão arterial diastólica > 90 mmhg (VI Joint 1997). O ICQ foi determinado através da razão entre as medidas da cintura (cm) e do quadril (cm) dos indivíduos, tendo sido utilizado, para a determinação de obesidade visceral, os pontos de corte 0,90 para homens e 0,85 para mulheres (PITANGA et al, 2005). Avaliação dos Parâmetros Bioquímicos Os níveis de Colesterol Total (CT), HDL-colesterol (HDL-c) e Triglicerídios (TG) dos indivíduos de ambos os grupos foram determinados através de métodos enzimáticos colorimétricos, de acordo com as recomendações do Kit (Labtest Diagnóstica S/A Brasil) (SANTOS et al, 2009). As dosagens de HDL-c foram realizadas utilizando fosfotungstato e íons de magnésio para precipitação das lipoproteínas de baixa densidade (Quilomicrons, VLDL e LDL) sem alterar a solubilidade das lipoproteínas de alta densidade (HDL) presentes na amostra. Após centrifugação, foi recolhido o líquido sobrenadante, que contém a fração HDL, cujo colesterol (HDL-c) foi determinado enzimaticamente. Os níveis de LDL-colesterol (LDL-c) foram obtidos através da equação de Friedewald: LDL-c= Colesterol Total - HDL-colesterol Triglicerídios/5 quando TG 400 mg/dl. Análise Estatística 5

6 Teste t desemparelhado (Média ± Erro Padrão da Média) e Regressão Linear Simples foram utilizados para a análise dos dados, através do programa StatView for Windows (USA, 1998). RESULTADOS E DISCUSSÃO Obesidade visceral esteve presente em 79,6% da população de hipertensos analisada. Níveis pressóricos sistólicos e diastólicos foram significativamente maiores nos hipertensos com obesidade visceral em comparação aos indivíduos não obesos (Tabela 1). Aumento nos níveis pressóricos pode estar associado ao fato que, na obesidade visceral, os níveis plasmáticos de angiotensinogênio também podem estar elevados devido a uma maior síntese pelos adipócitos, o que geraria mais angiotensina II (BARROSO et al, 2002), além do aumento dos seus receptores 1 e 2, e elevação de renina e da enzima conversora de angiotensina (ECA), o que elevaria a pressão arterial, seja pelos seus efeitos renais diretos ou por interações com o sistema nervoso simpático. Somado a isso, pode ocorrer também uma hiperatividade do sistema renina-angiotensina e elevação da atividade simpática renal pela ação da insulina, ocasionando uma maior reabsorção de sódio pelos rins, aumentando a volemia e consequentemente a pressão arterial (ALDHAHI et al, 2003; CARVALHO et al, 2006). 6

7 Tabela 1. Perfil Lipídico e Níveis Pressóricos de Indivíduos Hipertensos Com e Sem Obesidade Abdominal. *valores de p significativos. CT Colesterol Total; PAS Pressão Arterial Sistólica; PAD Pressão Arterial Diastólica. Além disso, outros fatores podem contribuir para o desenvolvimento da fisiopatologia da hipertensão arterial associada com a obesidade, como a leptina, a insulina e os ácidos graxos livres, que podem estar elevados na obesidade, concomitante à resistência, e atuarem em sinergismo, ativando a atividade simpática e a vasoconstricção no indivíduo. O excesso de gordura visceral pode levar a uma produção exacerbada de ácidos graxos circulantes, que são liberados pela circulação geral e portal. Esse excesso de ácidos graxos pode aumentar a síntese de VLDL no fígado, elevando assim os níveis de colesterol e triglicerídios, e isso quando somado a elevação dos níveis pressóricos pode aumentar a incidência de doença aterosclerótica, muito comum em indivíduos com obesidade visceral (FERREIRA & ZANELLA, 2002). 7

8 Hipertensos com obesidade visceral apresentaram aumento de Colesterol Total, Triglicerídeos, LDL-colesterol e VLDL-colesterol, quando comparados com os indivíduos hipertensos sem obesidade visceral (Tabela 1). HDL-colesterol mostrou-se diminuído nos participantes hipertensos e com obesidade visceral, entretanto de forma não significativa. Os elevados níveis de lipídios levam a um aumento de ácidos graxos circulantes e de substâncias pró-inflamatórias como Interleucina 6 (IL-6) e Fator de Necrose Tumoral Alfa (TNF-α), que são capazes de promover ruptura de placas ateroscleróticas. O aumento de algumas dessas citocinas representa fatores de risco para o desenvolvimento de doenças coronarianas e cerebrovascular. Moléculas pró-trombóticas como o Inibidor do Ativador do Plasminogênio do Tipo 1 (PAI-1), diminuindo a síntese de plasmina e promovendo a estabilidade de trombos. Fibrinogênio também pode estar elevado, devido a alterações nos níveis de lipoproteínas de densidade baixa, LDL ou VLDL. (ALDHAHI et al, 2003). Ao analisar os índices de Castelli I e II, que compreendem, respectivamente, as razões lipídicas Colesterol Total/HDL-colesterol, LDL-colesterol/HDL-colesterol, utilizados para visualizar a influência combinada de importantes fatores de risco de doença coronariana e estimar o risco cardiovascular. Os indivíduos hipertensos com obesidade visceral apresentaram significativamente (p=0,0003 e 8

9 p=0,0084, respectivamente) maiores valores dos índices de Castelli I e II quando comparados aos hipertensos sem obesidade abdominal (4,7 ± 0,1 vs 5,3 ± 0,1 e 3,1 ± 0,1 vs 3,5 ± 0,1) (Figura 1). A B Figura 1. Razões Lipídicas em Indivíduos Hipertensos do Estado de Pernambuco Com e Sem Obesidade. A. Índice de Castelli I. B. Índice de Castelli II. *valores de P significativos. O perfil lipídico e lipoprotéico alterado, evidenciado na população de hipertensos com obesidade visceral neste estudo, pode também estar diretamente relacionado com a etiologia de outras comorbidades metabólicas, como a Doença Arterial Coronariana, Acidente Vascular Cerebral, Acidentes Isquêmicos Transitório e o Infarto Agudo do Miocárdio, como enfatizado em outros estudos relacionados ao estado 9

10 hipertensivo das artérias sistêmicas (BAHIA et al, 2006; Teles et al, 2007). Um estudo de Framingham, o qual identifica fatores de risco que podem levar ao desenvolvimento de doenças cardiovasculares, que indivíduos com elevação da Pressão Arterial Sistêmica (PAS) e da Pressão Arterial Diastólica (PAD) apresentaram índices de óbitos cinco vezes maior do que indivíduos normotensos (PAS de 120mmHg e PAD de 80mmHg) (ORTEGA et al, 1999). Outra consequência negativa da hipertensão arterial, agora somada ao aumento da resistência vascular periférica é a Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE), distúrbio que provoca uma diminuição na complacência da musculatura ventricular esquerda, resultando em uma elevação da pressão diastólica final no ventrículo esquerdo, gerando hipertensão em veias e capilares pulmonares, provocando dispnéia, além de promover um aumento da pressão sanguínea no átrio esquerdo (VASAN et al, 2001). O aumento das medidas da cintura e quadril em virtude da obesidade visceral é preocupante, pois o acúmulo de gordura nessa região pode levar a um comprometimento funcional de alguns órgãos como rins, intestino, pâncreas e fígado, além de promover um desequilíbrio no perfil lipídico do indivíduo, como o aumento de triglicerídios e de LDL- 10

11 colesterol, com isso aumentando o risco de desenvolvimento de comorbidades como infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral, diabetes mellitus e hipertensão arterial (ROSA et al, 2005). CONCLUSÃO A obesidade é uma epidemia em curso em países desenvolvidos, de elevada morbi-mortalidade, responsável pelo aumento dos fatores de risco cardiovasculares, e em hipertensos do Estado de Pernambuco não foi diferente, haja vista cerca de 80% desses indivíduos terem apresentado obesidade visceral. O excesso de tecido adiposo visceral influenciou significativamente alterações no perfil lipídico/lipoprotéico dos hipertensos, incluindo altos Índices de Castelli I e II, o que representa um conjunto de distúrbios metabólicos que elevam o risco de desenvolvimento de outras doenças cardiovasculares na população, demonstrando a necessidade de se desenvolver medidas preventivas de saúde pública destinadas à prevenção e controle de todas as alterações oriundas da obesidade visceral. REFERÊNCIAS ALDHAHI, W; HAMDY, O. Adipokines, inflammation, and endothelium in diabetes. Curr Diab Rep, vol 3: ,

12 BAHIA, L.; AGUIAR, L.G.K.; VILLELA, N.; BOTTINO, D.; GODOY-MATOS, A.; BOUSKELA, E. Effects of rosiglitazone on endothelial function in non-diabetic subjects with metabolic syndrome. Arq Bras Cardiol. Vol 78:618-30, BARROSO, S. J.; AREU, V. G.; FRANCISCHETTI, E. A. A participação do tecido adiposo visceral na gênese da hipertensão e doença cardiovascular aterogênica. Um conceito emergente. Arq Bras Cardiol, vol 78: CARVALHO, M. H. C.; COLAÇO, A. L; FORTES, Z. B. Cytokines, Endothelial Dysfunction, and Insulin Resistance. Arq Bras Endocrinol Metab vol 50: , FERREIRA, S. R. G; ZANELLA, M. T. Epidemiologia da Hipertensão Arterial Associada à Obesidade. Rev Bras Hipertens, Vol 7: , LEITÃO, M. P. C.; MARTINS, I. S. Prevalência e fatores associados à síndrome metabólica em usuários de Unidades Básicas de Saúde em São Paulo SP. Revista da Associação Medica Brasileira vol.58(1) 60-69, MANSUR, V. K; DAMIANI, D.; COMINATO, L.; DAMIANI, D. J.; DICHTCHEKENIAN, V.; MENEZES FILHO, H. C.; Metabolic syndrome in children and adolescents: doubts about terminology but not about cardiometabolic risks. Arq Bras Endocrinol Metab vol.(55) , ORGANIZAÇÃO PANAMERICANA DE SAÚDE/OMS. Doenças crônicodegenerativas e obesidade: Estratégia mundial sobre alimentação saudável, atividade física e saúde. Brasília, ORTEGA, K. C.; MION, J. R.; NOBRE, F.; Hipertensão Arterial. In: MION, J, R.; NOBRE, F.; Risco Cardiovascular Global. São Paulo: Lemos, p PITANGA, F. J. G; LESSA, I.; Indicadores antropométricos de obesidade como instrumento de triagem para risco coronariano elevado em adultos na cidade de Salvador-Bahia. Arq Bras Cardiol. vol 85: 26-31, REAVEN, G. M.; Metabolic syndrome: pathophysiology and implications form management of cardiovascular disease. Circulation, vol 106: , ROSA, E. C.; Obesidade visceral, hipertensão arterial e risco cardio-renal: uma revisão. Arquivo Brasileiro de Endocrinologia Metabólica, vol 49: ,

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