FISIOPATOLOGIA. Diabetes Mellitus, Hipertensão Arterial, Dislipidemia e Infecção

Transcrição

1 FISIOPATOLOGIA Diabetes Mellitus, Hipertensão Arterial, Dislipidemia e Infecção

2 Diabetes Mellitus / HTA / Dislipidemia SÃO DAS MAIORES EPIDEMIAS DA NOSSA ERA

3 A HIPERTENSÃO ARTERIAL NO MUNDO

4 DIABETES MELLITUS NO MUNDO

5 São doenças que atinge os vasos arteriais Os órgãos alvo DM / HTA / DISLIPIDEMIA

6 VÁRIOS DOS ÓRGÃO ALVO SÃO COMUNS AS 3 ENTIDADES

7 O DUPLO FARDO Doenças Infeciosas Doenças Crónicas não transmissíveis

8 Diabetes Mellitus FISIOPATOLOGIA HTA Dislipidemia Infeção

9 DIABETES MELLITUS / HTA 15-20% dos doentes com Diabetes Mellitus Tipo 1 são Hipertensos 30-50% dos doentes com Diabetes Mellitus Tipo2 são Hipertensos

10 Diferenças na fisiopatologia entre Diabetes Mellitus tipo 1 e Tipo 2 Na DM1 dependente da glumerulopatia diabética com activação do sistema angiotensina aldosterona e retenção hidrossalina. Há Relação da incidência da HTA com a microalbuminúria (20-200ug/min %; >200ug/min. +-75%) Na DM2 Hipervolêmia Retenção de sódio e aumento do volume hídrico que podem ser induzidas: Pela insulina, pela hiperglicemia por aumento da osmolaridade plasmática e pela absorção de excesso de glicose a nível do túbulo proximal por via do cotransportador sódio-glucose (SGLT2) com aumento do sódio plamático/volêmia e elevação da TA. DIABETES MELLITUS / HTA

11 Aumento da rigidez arterial devido a glicação das proteínas da parede vascular e disfução endothelial e em fases avançadas a doença ateromatosa. Verifica-se um predomínio de hipertensão arterial sistólica. DIABETES MELLITUS / HTA

12 É vulgar estabelecer-se uma relação entre Diabetes Mellitus e Infecção, mesmo nos meios menos ligadicdos ao conhecimento médico: Entretanto levanta-se a seguinte questão: Serão os Doentes com Diabetes Mellitus mais susceptiveis a infeções? DIABETES MELLITUS / INFECÇÃO

13 1 1 estudo realizado na Holanda em 193 doentes com o sentido de verificar o nº de infeções/hba1c na altura da infeção e durante a mesma, ocorridas em doentes com Diabets Tipo 2 durante um período de 2 anos demonstrou: média de infeções 2.4 infeções /doente (+-1.9). HbA1C maior quando infectados do que antes da infeção o que faz pressupor que a infeção é causa e não resultado da hiperglicemia. DIABETES MELLITUS / INFECÇÃO

14 2 Noruega Estudo realizado em 2 períodos distintos: procurou avaliar o desfecho clinico de doentes diabéticos internados com bacteriemia No demonstrou-se1º período risco aumentado de evolução tórpida - 2º período - não ficou provado qualquer influencia da Diabetes Mellitus no risco de pior evolução dos doentes. DIABETES MELLITUS / INFECÇÃO

15 Estudo retrospectivo de doentes submetidos a cirurgia geral e vascular em1561 doentes: Após análise multivariada ajustada a idade, duração da cirurgia, tempo da cirurgia, a glicemia posoperatória permaneceu o único factor de risco de infecção (odd 3.2, 95% CI) Limitação do estudo: Desenho retrospectivo, ¼ dos doentes não foram incluídos Não se provou os mesmos resultados em relação aos doentes submetidos a cirurgia vascular DIABETES MELLITUS / INFECÇÃO

16 - Diversos estudos mostraram que há um aumento do risco de infeção em doentes com Hiperglicemia pós-operatória, mas, não em doentes com HbA1C elevada. Estes dados apontam para a seguinte conclusão: - É difícil inferir que a diabetes Mellitus constitui um risco acrescido independente para a infecção. DIABETES MELLITUS / INFECÇÃO

17 Os estudos de fisiopatologia e Patogenia da infeção na DM indicam que a associação entre diabetes e risco de infeção esteja relacionado com efeitos nocivos da hiperglicemia na Quimiotaxia, Fagocitose e aderência dos granulócitos. Hiperglicemia e fatores ligados ao hospedeiro: Hiperglicemia e resposta Imune Diminuição quimiotaxia e aderência dos neutrófilos ao endotélio, a fagocitose, actividade bactericida: Reduzida libertação de TNFα, IL-1-β DIABETES MELLITUS / INFECÇÃO

18 Altas concentrações de glucose inibem de forma competição a ligação dos oligossacarideos necessário a várias funções autoimunes Redução dos níveis de proteina2 inflamatória dos leucócitos 1 mediador de recrutamento de neutrófilos pulmonares Insuficiencia vascular (arterial) Deficiencia de irrigação O2 Crescimento de microrganismos micoaerofilicos e anaeróbios função bactericida dos neutrófilos dependete de O2. Redução da resposta inflamatória e da obsorção de antibióticos DIABETES MELLITUS / INFECÇÃO

19 Neuropatia periférica Diminuição da sensibilidade com tendência acrescida de lesões traumáticas não percebidas que evoluem para infeções Neuropatia autonómica Estase urinária e infecções do tracto urinário DIABETES MELLITUS / INFECÇÃO

20 É um ponto com clara evidência. A Diabetes Mellitus é acompanhada com frequência de alteração do metabolismo dos lipídeos com hiperglicemia. Os doente com DM1 desde que estejam bem controlados do ponto de vista glicêmico podem, em geral, apresentar perfil glicémico normal O doente com DM2 mesmo com controlo glicêmico aceitável podem apresentar Dislipidemia DIABETES MELLITUS / DISLIPIDEMIA

21 A chave da dislipidemia na DM2 é a sobreprodução de VLDL pelo fígado A taxa de Secreção de VLDL depende da disponibilidade de triglicerídeos no rfigado. A síntese de triglicerídeos está dependente d disponibilidade de Acidos gordos que chegam ao figado DIABETES MELLITUS / DISLIPIDEMIA

22 FISIOPATOLOGIA DA DISLIPIDEMIA / DIABETES MELLITUS