Diogo Gaubeur de Camargo

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1 1 Septicemia Neonatal Diogo Gaubeur de Camargo 2 Perdas Econômicas Maior causa de morbidade e mortalidade em potros neonatos Bezerros Argentina: 49(70) causas infecciosas. (Morrell et al. 2008) 1

2 3 4 Definições American College of Chest Physicians e a Society of Critical Care Medicine, em agosto de 1991, onde foram estabelecidas as seguintes definições. Bacteremia Septicemia 2

3 Sepse 5 Definições Síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SRIS) Choque séptico Síndrome de disfunção de múltiplos órgãos (MODS) 3

4 6 7 Etiologia Bactérias oportunistas Maioria das vezes Gram negativas; Infecções polimicrobianas 28%. 4

5 Etiologia Imunidade imatura Igs Celular Colostro bovino: 10 6 leucocitos/ml Regulam resposta imune Função Fagocítica; Imunidade humoral. Fatores Predisponentes Causas Pré-natais 5

6 Placentite; Separação prematura da placenta; Doenças maternais; Distocia. 11 Fatores predisponentes FTIP; Placentação; Agamaglobulinemicos. 6

7 12 13 Fatores predisponentes Imaturidade sistema imune; Dependentes da imunidade passiva; Imunoglobulinas; Celular. 7

8 Qualidade da resposta Fatores Predisponentes Condições ambientais Frio; Alto desafio; Exposição a antígenos desconhecidos. 8

9 Fatores Predisponentes Falha de manejo do neonato; Cura do umbigo; Banco de colostro; Má alimentação; Alimento com alta carga bacteriana. 9

10 19 20 Portas de Entrada Placenta; Trato respiratório; Trato gastrointestinal; Umbigo. Portas de Entrada Trato Gastrointestinal 10

11 Pinocitose; Colonização. 21 Portas de entrada Umbigo Estruturas umbilicais Via ascendente; Fígado, Bexiga. 11

12 Portas de Entrada Patogenia Patogenia Patogenia Bactérias gram + Super antígenos Toxinas Ativar linfócitos e macrófagos 12

13 Patogenia Endotoxemia Ativação das vias da coagulação CID Falência Respiratória Aumento da permeabilidade capilar pulmonar Acumulo e degranulação de leucócitos na microvasculatura pulmonar 13

14 Dano endotelial colapso pulmonar 30 Patogenia Depressão do miocárdio Endotoxina NO Estimulo do sistema nervoso simpático Hipotensãp Falha cardiaca Morte por choque séptico 14

15 31 32 Sinais Clínicos Sinais inespecíficos no início: Depressão; Diminui freqüência mamada; Mucosa hiperêmica; Taquicardia; Hipertensão. Sintomas Tardios Óbvios e de prognóstico desfavorável 15

16 Uveite Pneumonia Diarréia Cólica Convulsões meningite 33 Sintomas Tardios Óbvios e de prognóstico desfavorável Onfaloflebite Poliartrite Abscessos subcutâneos 16

17 34 35 Sinais Clínicos Hospedeiro X SEPSE Choque séptico: Hipotensão; Hipovolemia; débito cardíaco; 17

18 TPC Anel tóxico; 36 Sinais Clínicos Hospedeiro X SEPSE Choque séptico: perfusão pulmonar; permeabilidade pulmonar comprometimento respiratório 18

19 Hipoxemia. 37 Sinais Clínicos Desidratação Rápida evolução; 38 Sinais Clínicos Hipoxemia metabolismo anaeróbico 19

20 Acidose mista Sinais Clínicos Sinais Clínicos Focos Infecciosos Envolvimento respiratório Incidência de pneumonia de 28 a 50% Hemogasometria pco2 so2 ph 20

21 41 42 Sinais Clínicos Focos infecciosos Envolvimento gastrointestinal Em potros a incidência de diarréia é de 16 a 38%; Íleo e cólica; Sinais Clínicos Focos Infecciosos Envolvimento umbilical 21

22 13% em potros septicemicos; Persistência de úraco (21%); Uroperitônio; Lesões hepáticas. 43 Sinais Clínicos Focos Infecciosos Poliartrite séptica 26 33%; Via hematógena; 44 Diagnóstico 22

23 Fase inicial prognóstico favorável. Fase final prognóstico ruim. 45 Diagnóstico Sistema de escore Potros; Bezerros. 23

24 Diagnóstico Leucograma: Faz parte do escore de sepse; Neutrofilia ou neutropenia; 24

25 Bastonetes aumentados resposta à infecção; Modificações tóxicas nos neutrófilos. 51 Diagnóstico Fibrinogênio Indicativo de infecção uterina 1000 mg/dl (potros) Estágios iniciais pós-natal 400 a 500 mg/dl (potros) 25

26 Evolução pode passar 1000 mg/dl 52 Diagnóstico Glicose Hipoglicemia Diminuição ingesta; Consumo (bactérias). Hiperglicemia frequência; Resistência à insulina. 53 Diagnóstico 26

27 Concentração sérica de Igs FTIP; Consumo Diagnóstico Cultura bacteriana. Determinar o agente envolvido; Demora no resultado; Ajuste no tratamento; 27

28 Perfil da propriedade Tratamento Tratamento Controle infecção; Controle inflamação; Fluidoterapia; Suporte ventilatório; Nutrição. Tratamento Antimicrobianos 28

29 Baseado em cultura/antibiograma Amplo espectro Predominancia de gram Aumento de isolamentos de gram + Infecções mistas Bactericida Imaturidade do sistema imune do neonato 59 Antimicrobianos em neonatos Maior capacidade de absorção do TGI Menor quantidade de proteínas plasmáticas Quantidade de fluido extracelular e fluido 29

30 corporal total proporcionalmente maiores Maior permeabilidade da barreira hematoencefálica Biotransformação e excreção mais lentas Doses maiores Administração menos freqüente Resíduos por maior período Tratamento Ruminantes 30

31 Ceftiofur 5mg/kg 2x/dia Ampicilina 10 a 20 mg/kg 3x/dia IV 63 Tratamento Controle Inflamação Flunixin meglumine 0,25 a 0,33 mg/kg 8h IV Plasma doadores hiperimunizados 31

32 64 65 Tratamento Suporte Ventilatório Minimizar desequilíbrio vent./perfusão Posicionamento Oxigenioterapia Hipoventilação Ventilação mecânica Tratamento Fluidoterapia Hidratação (ringer lactato) 32

33 Solução cristalóide hipertônica Colóides (plasma) Fornece Igs Glicose Corrigir acidose. HCO 3 66 Tratamento Nutrição Nutrição enteral Mamadeira; Sonda. 33

34 Nutrição Parenteral Diminuição motilidade trato gastrointestinal; Intolerância a sondagem. 67 Tratamento Alimentação Enteral Tratamento Tratamento dos focos locais Onfalites Artrites 34

35 Pneumonias Diarréias Complicações Enterites Neonatais 35

36 Diogo Gaubeur de Camargo Portas de Entrada Portas de Entrada Trato Gastrointestinal Pinocitose; Colonização. Enterites FTIP; 36

37 78 1 Alimentação; Ambiente. Parto; Neonato. Enterites (ruminates) Agentes causadores Rotavírus; Criptosporídeos; Coronavírus E. coli 37

38 2 Salmonella spp Bezerros leiteiros Idade do neonato BVD Clostridium Campylobacter Cryptosporidium Eimeria Giardia 38

39 Enterites Escherichia coli Diarréia em decorrência de septicemia ou enterite Infecção entérica é dividida em: Enterotoxigenica Enteropatogenica Enterohemorragica 39

40 Enteroaderente Enteroinvasiva Cada forma é caracterizada pela produção de lesões especificas por toxinas diferentes Forma enterotoxigenica é a mais comum Escherichia coli enterotexigenica Encapsuladas e secretoras enterotoxinas Geralmente hemolíticas Cápsula 40

41 Inibe fagocitose Bloqueia ligação da imunoglobulina Enterotoxina Estimula a secreção de Na, Cl e H 2 O Colonização rápida do intestino Sem competição ph do abomaso (alcalino) não destrói Gram até 36 horas de vida 85 Escherichia coli enterotexigenica Ligação aos enterócitos 41

42 Produção de toxina que atuas sobre as criptas Secreção de solução isotônica Rica em bicarbonato, sódio e cloretos Acidose severa (depleção do LEC) Hipercalemia paradoxal (troca H K) E. coli enterotoxigenica afeta ovinos na primeira semana de vida 86 Salmonella Causa importante de diarréia e septicemia em gado de leite 42

43 Morbidade e mortalidade altas Nos EUA, segunda causa econômica de perdas por diarréia S. typhimurium, S. dublin e S. newport Zoonose Afeta animais no primeiro mês de vida

44 91 Clostridium perfringens Tipo C Inflamação intestinal < 10 dias de idade Fraqueza, prostração, morte súbita (toxemia) Enterite hemorrágica Necrose ID Perde integridade mucosa sepse 44

45 92 Rotavírus Afeta animais entre 4-14 dias (12 horas a 21 dias) FTIP IgA colostro Destruição vilosidades Autolimitante Pode afetar bezerros mais velhos Principal causa de diarréia em bezerros Vários sorotipos Em bezerros sorotipo A mais comum 45

46 93 94 Coronavírus Comum bezerros 4-30 dias de idade ID destrói vilosidades = atrofia IG destruição celular. Diarréia severa Transmissão aerossóis Adultos assintomáticos. Causas Virais (potros) Rotavírus Causa comum em potros até três meses 46

47 de idade Prevalência 28 a 60% Casos individuais ou surtos Vírus persiste no ambiente por até 9 meses Presença de titulo em adultos 95 Causas Virais (potros) Rotavírus Diminuição do apetite Depressão Febre Diarréia 24 a 48 horas após o 47

48 aparecimento dos sintomas Hiponatremia Hipocloremia Resolução entre 3 a 5 dias Taxa de crecimento diminuidas 96 Causas Bacterianas (potros) Salmonella Causa mais comum de enterite bacteriana e diarréia em potros Septicemia aguda e bacteremia Inicialmente sem diarréia 48

49 Potros até 14 dias Coprofagia 97 Causas Bacterianas (potros) Clostridium perfringens Tipos A, B e C Enterite Colite Morte Esporádico 49

50 Primeira semana de vida Ausência de proteases intestinais Progressão rápida e fatal 98 Causas Bacterianas (potros) Clostridium perfringens Diarréia hemorrágica Diagnóstico Isolamento da bactéria ou presença de toxina nas fezes Tratamento Toxoides (ruminantes) Clostridium difficile 50

51 Enterocolite necrosante hemorrágica Diarréias moderada a severa Isolamento da bactéria ou presença de toxina Causas Bacterianas (potros) Escherichia coli Ocasionalmente Relatos raríssimos de enterotoxigenica Maior ocorrência em casos de septicemia????? Causas Parasitárias (potros) 51

52 Strongyloides westeri Ingestão de ovos pelo leite Larva penetra na pele Periodo pré-patente 8 a 14 dias Strongylus vulgaris Migração arterial Febre, dor abdominal, diarréia aneurismas Criptosporidium Enterocolite em várias espécies Associado a diarréias severas em animais jovens 52

53 Potros imunossuprimidos Potros imunocompetentes 101 Causas não infecciosas (potros) Diarréia do cio do potro Causa mais comum de diarréia em neonatos 7 a 12 dias de idade Autolimitante Causas propostas Alterações na composição do leite Estro materno Ingestão de corpo estranho 53

54 Mal absorção de carboidratos Parasitoses superalimentação 102 Causas não infecciosas(potros) Diarréia do cio do potro Causa desconhecida Evidencia de hipersecreção de fluido do intestino delgado Excedendo a capacidade do cólon imaturo em absorver levando a perda de fluido e eletrólitos pelas fezes 54

55 103 Causas não infecciosas (potros) Deficiência de lactase Deficiência de lactase com subseqüente intolerância a lactose tem sido descrita em potros Diarréia associada a ingestão de leite Congênito Adquirido Resultado de enfermidades que levam a destruição das células intestinais produtoras de lactase (diarréia virais) Teste de tolerância a lactose 55

56 Leites comerciais sem lactose iogurte 104 Patogenia Local primário da infecção são as células absortivas dos topos das vilosidades do ID Morte dos enterócitos infectados Substituição por células imaturas das criptas Não há achatamento das vilosidades Digestão fica comprometida por falta de enzimas Diarréia osmótica Infecção progride da parte proximal do ID, 56

57 para parte distal 105 Enterites Aumento Secreção E. coli, Salmonella spp, Campylobacter spp e Rotavírus Enterotoxinas que estimulam secreção AMP cíclico, GMP cíclico, calmodulina e proteína cinase Bombas das membranas Secreção cloretos, sódio e potássio 57

58 Diminuição Absorção Destruição epitelial das vilosidades células absortivas Rotavírus e Coronavírus Hiperplasia compensatória das criptas Secreção continua e absorção diminui. 106 Enterites Alimentação Falha na absorção Fermentação no intestino grosso Proliferação bacteriana 58

59 Efeito osmótico Inflamação acentuada Salmonelose e clostridiose Porosidade Prostaglandina Secreção Enterites Enterites Desidratação Compartimento vascular Colapso cardiovascular 59

60 Acidose Bicarbonato Geração ácidos TGI Síntese endógena ác. Láctico Desidratação/má perfusão Enterites Enterites Diagnóstico Histórico Isolamento agente (antibiograma) 60

61 Cultura fezes Salmonella - biopsia Sorologia (vírus, E. coli) Coproparasitológico Necrópsia 111 Enterites Tratamento Corrigir desequilíbrio ácido-básico e hidroeletrolítico Antibióticoterapia Infecção bacteriana septicemia 61

62 Terapia de suporte Hipoglicemia Hipotermia Alimentação 112 Tratamento Antibioticoterapia Sulfa + trimetoprim mg/kg SID-BID IV-IM Ceftiofur 1-4 mg/kg SID-BID IM-SC 62

63 113 Tratamento Fluidoterapia Hidratação (ringer lactato) Solução cristalóide hipertônica Colóides (plasma) Fornece Igs Glicose Corrigir acidose. HCO 3 63

64 Tratamento Nutrição Nutrição enteral Mamadeira; Sonda. Nutrição Parenteral Diminuição motilidade trato gastrointestinal; 64

65 Intolerância a sondagem Tratamento Nutrição Manter alimentação Carvão ativado Fluidoterapia oral Tratamento Nutrição Diarréia Suspender leite/sucedâneo por 24 horas 65

66 Dia 1: 1l água + 9g NaCl + 50 g dextrose Dia 2: 1/3 leite ou secedâneo + 2/3 solução Dia 3: 2/3 leite ou sucedâneo + 1/3 solução Dia 4: leite/sucedâneo 119 Tratamento Alimentação Enteral 120 Nutrição 66

67 Alimentação parenteral Para cada Kg/ PV Glicose: 10g/ kg/ dia 20 ml Glicose 50% Aminoácidos: 2g/ kg/ dia 20 ml aa 10% Lipídeos: 1g/ kg/ dia 10 ml lipídeos a 10% Prevenção 67

68 Assegurar Transferência de Imunidade Passiva Ingestão de colostro Boa qualidade; Quantidade adequada; Banco de colostro. Plasma. 123 Prevenção 68

69 124 Prevenção Banco de colostro Prevenção Manejo do neonato Tratamento adequado do umbigo; Alimentação de boa qualidade. Carga bacteriana 69

70 Diminuir estresse Imunização mãe Prevenção Condições sanitárias do ambiente

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