DIABETES MELLITUS. Caracteriza-se pela DESTRUIÇÃO das cel s beta, c/ PERDA PROGRESSIVA e eventualmente COMPLETA da secreção de INSULINA.

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Dalila Azenha Ramalho
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1 DIABETES MELLITUS Ilhotas de Langerhans: cél s alfa que secretam glucagon horm hiperglicemiante; E as cél s beta que secretam insulina horm hipoglicemiante; Glicose para o sg entra dentro das células (PELO TRANSPORTE DA INSULINA) para produzir energia especifica se liga nos receptores permitindo que a glicose entre nas cél s. TIPO I Insulino Dependente 100% cães / 20% gatos Caracteriza-se pela DESTRUIÇÃO das cel s beta, c/ PERDA PROGRESSIVA e eventualmente COMPLETA da secreção de INSULINA. Caracteriza-se por uma HIPOINSULINEMIA e elevação mínima ou inexistente de insulina endógena após a adm de glicose, promovendo assim uma HIPERGLICEMIA. Ponde ser de causa HEREDITÁRIA, PANCREATITE AG OU CR, SEPTICEMIA... TIPO II INSULINO Ñ DEPENDENTE 80% gatos Caracterizada pela RESISTÊNCIA A INSULINA dos tecidos periféricos ou por disfunção das cel s beta. Tem sido referida como uma def. insulínica relativa, pois, a produção de insulina pode estar aumentada, diminuída ou normal. Assim não conseguindo DIMINUIR A PRODUÇÃO DA GLICOSE. Podendo ser de causa obesos (gordura diminui a afinidade da insulina com recept. Cel s), HAC (liberação de mt cortisol, logo, o mesmo é antagonista da insulina não deixando atuar no receptor), adm de anticoncepcional - iatrogênico (progesterona na comp, antagonista de insulina), animal em diestro (produção elevada de progesterona)não permitindo que a insulina se ligue ao receptor, estresse (aumenta noradrenalina, adrenalina e CORTISOL). Diabetes Mellitus Transitória: pós parto, aumento da progesterona, maior liberação de GH. Dps do cio diestro; Castração de fêmeas c DM; Lembrando que: os CE além de ser antagonistas da insulina, tbem promovem, a HIPERLIPEDEMIA e a HIPERCOLESTEROLEMIA AUMENTANDO o índice de gordura corporal. IDENTIFICAÇÃO Cão mais F dq M; Faixa 7 10anos; Poodle, York, Maltes, Beagle... Gatos mais M dq F; maioria gatos castrados; Faixa 9anos; Siames.. SINAIS CLÍNICOS Dça caracterizada pelo 4 P s: POLIURIA, POLIDIPSIA, POLIFAGIA E PERDA DE PESO; Sintomas CLÁSSICOS:

TIPO I Insulino Dependente 100% cães / 20% gatos Caracteriza-se pela DESTRUIÇÃO das cel s beta, c/ PERDA PROGRESSIVA e eventualmente COMPLETA da secreção de INSULINA.

2 Deficiencia de Insulina HIPERGLICEMIA > mg/dl CENTRO DA SACIEDADE DIMINUIÇÃO DA UTILIZAÇÃO PERIFÉRICA DE GLICOSE Capacidade excedida de reabsorção pelas cel s tubulares renais FOME AUMENTO DA LIPÓLISE E DO CATAB PROT GLICOSÚRIA DIURESE OSMÓTICA POLIFAGIA PERDA DE PESO PU PD (compensatória) Cães em estado NÃO CETÓTICO: poliuria, polidipsia, desidratação leve e perda de peso (mesmo que o apetite seja voraz). Cães em estado INTERMEDIÁRIO: poliuria, polidipsia, polifagia, perda de peso, discreta desidratação, podendo haver hepatomegalia (excesso de gordura no organismo). Devido a hiperglicemia (OS RINS NÃO CONSEGUEM MAIS REABSORVER TODA A GLICOSE), logo, o excesso da mesma, É EXCRETADO PELA URINA. Junto com a eliminação de glicose, envolve diretamente a perda de eletrólitos e água ocorrendo poliuria, polidipsia, desidratação e hemoconcentração. Frequentemente uma alta taxa de glicose no sangue e na urina, pode causar complicações graves, tais como infecções, catarata, cetoacidose diabética, desordens em SNC (choque insulínico) e dç renal. CATARATA o cristalino dos olhos é PERMEÁVEL A GLICOSE = causando opacidade e até mesmo podendo levar o cão a cegueira. Fêmeas diabéticas são predisposta a infec. Trat. Urinário ascendente podendo apresentar CISTITE BACTERIANA.

apetite seja voraz). Cães em estado INTERMEDIÁRIO: poliuria, polidipsia, polifagia, perda de peso, discreta desidratação, podendo haver hepatomegalia (excesso de gordura no organismo).

3 Há relatos de quadros dermatológicos - piodermite 2 ; CETOACIDOSE DIABÉTICA: desordem metabólica ag caracterizada pela alta concentração de açúcar no sg, corpos cetônicos na urina e concentrações reduzidas de bicarbonato no sg. Incluem hiperglicemia, acidose metab, cetonemia, desidratação e perda de eletrólitos. Sinais clínicos: além dos sinais da DM, podera ocorrer ANOREXIA, VÔMITOS, DIARRÉIA, DESIDRATAÇÃO, agravando para CONFUSÃO MENTAL, SONOLENCIA, COMA, HALITO CETÔNICO, TAQUIPNEIA (tentativa de aumentar ph sg). A def de insulina e a resistência insulínica juntamente c/ o aumento das concentrações de hormônios diabetogênicos circulantes (glucagon, catecolaminas, GH e cortisol) tem papel critico da estimulação da CETOGÊNESE. Os CC são usados para a produção de energia (formados a partir de ácidos graxos liberados pelo tecido gorduroso e trasp para o fíg), logo, são formados no fígado a partir dos ac. graxos = HIPERCETONEMIA; A cetonemia contribui ainda para o agravamento do paciente, pois os CC estimulam os centros quimiorreceptores nervosos, induzindo a NAUSEA, ANOREXIA, ÊMESE. DOR ABD (ocorrência concomintate por pancreatite..); As cetonas se acumulam no espaço extracelular de modo que a qnt ultrapassa oq os túbulos renais possam reabsorver, fazendo com que sejam lançadas na urina, contribuindo p/ diurese osmótica (já causada pela glicosúria) e aumentando a excreção de eletrólitos como sódio, potássio, cloro e fosforo. Perda de agua pela urina e perdas add por êmese contribuem para DESIDRATAÇÃO. A redução de volume intravascular REDUZ A TX DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR oq favorece ainda mais CC e GLICOSE no sg. Alterações RESPIRATÓRIAS COMPENSATÓRIAS (por conta da acidose intensa); Os fatores precipitantes da cetoacidose diabética podem ser de natureza infecciosa ou serem provocados por pancreatite aguda, adm de medicamentos diabetogênicos, HAC, desidratação, anorexia, insulinite imunomediada, acromegalia (nos gatos), estro, prenhez, doença renal, obesidade e tratamento insulínico interrompido ou inadequado às condições do paciente. DIAGNÓSTICO - AVALIAÇÃO DA GLICEMIA AUMENTADA; - URINÁLISE urina tipo I (GLICOSURIA); CETONÚRIA, PH ACIDO (ACIDOSE); leococituria, bacteriuria (ITU); - HISTORIA CLINICA característicos aos sinais de DM; - US (GESTAÇÃO? HEPATOMEGALIA?CISTITE?ADRENAIS simetricamente grandes ou uma grande e outra não?)

Sinais clínicos: além dos sinais da DM, podera ocorrer ANOREXIA, VÔMITOS, DIARRÉIA, DESIDRATAÇÃO, agravando para CONFUSÃO MENTAL, SONOLENCIA, COMA, HALITO CETÔNICO, TAQUIPNEIA (tentativa de aumentar

4 - ureia e creatinina (complicações de níveis altos de glicemia pode levar o animal em um pac. c/ insuf. Renal); - Frutosamina (transporte da glicose meia vida de 2 a 3 sem) Avalia diretamente quanto de diabetes ele teve (nessas 2 3 sem) logo vai estar alta; Gato = dosar frutosamina, bom indicador p/ stresse. - HEMOGRAMA Hto alto (hemoconcentração 2 desidratação) TRATAMENTO - Para pacientes com diabetes mellitus não insulinodependentes deve-se recomendar dieta adequada e exercícios físicos, com a finalidade de promover perda de peso e reverter a resistência insulínica. Caso esse esquema falhe, pode-se administrar fármacos para aumentar a sensibilidade à insulina ou para estimular a produção aumentada desse hormônio pelo pâncreas. Entretanto,na maior parte dos indivíduos, deve-se administrar insulina exógena para regular a glicemia. - Insulinoterapia de ação intermediária (NPH humana ou LENTA - origem suína) BID melhor; Ex: 08:00 insulina (precisa comer uma pequena refeição antes) 13:00 grande refeição 14:00 pico de ação 20:00 pequena refeição e insulina 23:00 pequena refeição; Gatos: BID, melhor tto com Glargina (insulina ultra-lenta) não faz pico de ação, gato não tem horário certo para alimentação. CUIDADOS - Insulina deve ser refrigerada ate 30d; - homogienização inverter suavemente; - retirar c/ seringa ñ pode entrar bolha de ar; Seringa de insulina: cães peq 0,5ml = 50u / gatos 0,3ml = 30u / grande porte 1ml = 100 um; Aplicação via SC lateral do flanco. - Dieta: aumento de FIBRA (aumento no transito intestinal obesity, R/D); Pacientes caquéticos dieta calórica normal peso estável aumento de fibra. - Exercicio: aumenta a circulação da insulina (passeios, brincadeiras, correr); Gatos enriquecimento ambiental. - Fêmeas: castração, neo mamaria (produz GH) mastectomia. -DM CETOACIDÓTICA: INTERNAÇÃO FLUIDOTERAPIA (SF + K) + 5ml de Kcl (cloreto de potássio) IV bicarbonato INSULINA CADA 2H MEDIR GLICEMIA AUMENTOU A GLICEMIA REAPLICA: 1 inj 0,2u/kg 2 inj (em diante) 0,1u/kg / 250 saiu do quadro grave intervalor maiores de 6horas 80 (hipoglicemia) TROCAR FLUIDO SORO GLICOSADO E TEM Q SER APLICADO A INSULINA Efeito de Somogyi altas doses de insulina, com rápida baixa de glicose;

5 Curva glicêmica: são ótimas p/ investigação de diabético instável, ajudando a mostrar a eficácia da insulina e conc max e min de glicose no sg e qnd ocorrem. São ótimas para avaliar efeito de Somogyi. Hipoglicemia: letargia, tremor, convulsão e até óbito. (Mel, leite condeisado). Obj da terapia é controlar SINTOMAS CLINICOS 2 a hiperglicemia e a glicosuria e EVITAR o surgimento de outras complicações.

Hipoglicemia: letargia, tremor, convulsão e até óbito. (Mel, leite condeisado).

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