Cetoacidose Diabética. Prof. Gilberto Perez Cardoso Titular de Medicina Interna UFF

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1 Cetoacidose Diabética Prof. Gilberto Perez Cardoso Titular de Medicina Interna UFF

2 Complicações Agudas do Diabetes Mellitus Cetoacidose diabética: 1 a 5% dos casos de DM1 Mortalidade de 5% Coma hiperglicêmico hiperosmolar nãocetótico: mais em idosos com DM2 Mortalidade de 15%

3 Cetoacidose Diabética: Definição Cetose (+) Hiperglicemia => > 250mg% Acidose => ph < 7,3 HCO3 < 15 meq/l

4 Condições Precipitantes Infecções : causa mais comum (20% na CAD e 55% no CHHNC) Infarto agudo do miocárdio Acidente vascular encefálico Trauma Tratamento inadequado do diabetes Medicamentos

5 Condições Precipitantes: relativas à Controle inadequado doença Omissão no uso de medicamentos Bomba de infusão contínua de insulina

6 Condições Precipitantes: doenças Infecção agudas Infarto agudo do miocárdio Acidente vascular encefálico Pancreatite aguda Trombose mesentérica Tromboembolismo pulmonar Taumas Queimaduras

7 Condições Precipitantes: uso de drogas e terapêuticas medicamentosas Glicocorticóides Diuréticos tiazídicos Beta-bloqueadores Bloqueadores de receptor H2 Bloqueadores de canal de Cálcio Fenitoína Inibidor de protease Nutrição parenteral total

8 Condições precipitantes: uso de drogas ilícitas Álcool Cocaína Ecstasy

9 Patogenia: Hipoinsulinemia absoluta ou relativa Aumento de hormônios contra-reguladores da glicose ( Glucagon, Cortisol, Catecolaminas e GH) => Lipólise => Proteólise => Glicogenólise => Gliconeogênese

10 FISIOPATOLOGIA DA CETOACIDOSE DIABÉTICA Gliconeogênese Glicogenólise + catecolaminas + glucagon + GH G < Insulina Lipólise Tecido adiposo Visceral Músculo Esquelético Fígado Ácidos Graxos Livres Captação de Glicose + Aminoacidemia PRODUÇÃO DE GLICOSE de Insulina Glicemia Hipoinsulinemia Pâncreas

11 Patogenia: Deficiência relativa ou absoluta de Insulina Níveis elevados de hormônios contrareguladores Catabolismo predomina sobre anabolismo Lipólise Inibição de síntese de glicogênio, proteínas e triglicérides

12 Patogenia: Catecolaminas, GH, Cortisol e Glucagon aumentados Gliconeogênese hepática Glicogenólise muscular Lipólise Proteólise muscular Triglicérides => glicerol + ácidos graxos livres Ácidos graxos => corpos cetônicos Hiperglicemia + cetonemia => diurese osmótica Hiperosmolaridade => coma

13 Diagnóstico: Poliúria, polidpsia, perda de peso,vômitos Dor abdominal, náuseas, respiração de Kussmaul Desidratação, fraqueza, hálito cetônico Alteração do nível de consciência, coma Leucocitose, hemoconcentração, hiperlipidemia Uréia e creatinina elevadas Acidose metabólica, hipocapnia Glicosúria, cetonúria Pode não haver febre

14 Nível de consciência na cetoacidose diabética

15 Nível de consciência no coma não-cetótico

16 Diagnóstico Diferencial Inanição Cetoacidose alcoólica Acidose lática Acidose secundária á ingestão de drogas: Salicilato Metanol Etilenoglicol Paraldeído

17 Diagnóstico diferencial: Parâmetro Cetoacidose C.Hiperosmol. Glicemia > 250mg% >600 mg% ph < 7,2 >7,3 Sódio Plasmático Variável Variável Bicarbonato <15 meq/l > 20 meq/l Cetonúria ou ausente Osmolalidade Variável > 320 mos/kg Leucocitose Presente Presente

18 Diagnóstico Diferencial Parâmetro Cetoacidose C. Hiperosmolar Tempo evol. < 24 horas 2 dias-2 seman. Náuseas comum pouco comuns Dor abdomin. comum pouco comum Respiração Kuss presente ausente Hálito cetônico presente ausente Alterações neuro obnubilado coma Insuf. Renal rara comum

19 Tratamento Reposição volêmica e restauração de perfusão tecidual Correção da glicemia e da osmolaridade Correção da acidose metabólica e diminuição da cetogênese Correção das perdas de eletrólitos Diagnóstico e tratamento de fatores desencadeantes

20 Tratamento: Medidas Gerais: manter vias aéreas permeáveis atenção ao quadro neurológico observar sinais vitais cateterismo vesical com controle de diurese acesso venoso profundo + PVC dieta zero sondo nasogástrica se houver vômitos cateter de O2 contínuo se po2 < 80 mmhg antibioticoterapia

21 Tratamento: Hidratação Iniciar com SF 0,9% (de início, 1000 ml) após glicemia de 250 mg%, SG a 5% Insulinoterapia IM ou IV IV em infusão: 5-10 U de Insulina Regular em 100 ml de SF 0,9%, 0,15 U/kg/hora IM: 5-10 U Insulina Regular IV e 5-10 U IM de hora em hora

22 Tratamento: Se glicemia não diminuir pelo menos 10% em 1 hora, repetir dose de ataque IV Glicemia => 250 mg%, controle passa a ser de 4 em 4 horas, usando Insulina Regular subcutânea segundo tabela abaixo: até 150 mg% => nada fazer entre 150 e 200 => 2 unidades entre 200 e 250 => 4 unidades entre 250 e 300 => 6 unidades < 40 ou > 300 => reavaliar caso

23 Reposição de Potássio Tratamento: Em vigência de débito urinário adequado Caso K sérico menor que 5,5 meq/l adicionar meq K a cada litro de hidratação 1/3 sob forma de fosfato, 2/3 sob forma de cloreto Reposição de Bicarbonato NaHCO3 = peso x base excess x 0,3, Se ph <7 Se ph <7,1 com hipotensão, arritmia ou coma

24 Tratamento: Antibioticoterapia sempre No caso de se localizar foco suspeito, solicitar cultura e antibiograma No caso de choque, fazer sangue ou plasma

25 Complicações: Edema cerebral Hipoglicemia Hipopotassemia Acidose paradoxal liquórica

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