VI - Diabetes hiperglicémia

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1 VI - Diabetes A Diabetes mellitus é uma doença caracterizada por deficiência na produção da insulina, aumento da sua destruição ou ineficiência na sua acção. Tem como consequência principal a perda de capacidade por parte das células de captarem glicose do sangue, sendo por isso a hiperglicémia o sintoma mais óbvio desta doença. A diabetes é classificada de diferentes formas conforme a causa da incapacidade de actuação da insulina. Assim, a diabetes insulino dependente, também designada por diabetes tipo I, é caracterizada pela diminuição, ou mesmo ausência, na secreção de insulina, provocada pela destruição das células β do pâncreas. A diabetes não dependente de insulina ou diabetes tipo II é provocada por uma resistência por parte dos tecidos à acção da insulina. Podem ainda aparecer situações específicas de diabetes, como a diabetes gestacional, diabetes induzida por químicos e drogas ou diabetes associada a determinadas doenças. A insulina é, conjuntamente com o glucagon, essencial à homeostasia da glicose. É produzida nas células β do pâncreas, em resposta a um aumento da glicémia. Entre as diferentes funções da insulina, encontram-se o armazenamento de combustíveis e a captação de glicose por parte das células, nomeadamente do tecido adiposo e do músculo. A insulina liga-se aos receptores das células alvo, desencadeando uma resposta celular que provoca a fusão de vesículas contendo os transportadores de glicose com a membrana plasmática, aumentando assim a disponibilidade de receptores de glicose na membrana. 1

2 A seguinte figura esquematiza as principais acções da insulina: A falta de resposta do organismo à insulina ou a incapacidade de a produzir, tem como consequência uma falha nestas funções da insulina, sendo característico nesta situação o aparecimento de hiperglicémia. Na diabetes é precisamente o que se verifica e, conforme a causa da incapacidade do organismo de manter uma homeostasia da glicose, esta doença pode ser dividida, como referido, em dois tipos principais: diabetes tipo I ou tipo II. Os dois tipos distinguem-se pela epidemiologia, aspectos clínicos e metabólicos e patofisiologia, conforme se descreve de seguida. Diabetes tipo I. A diabetes tipo I contribui com cerca de 15% para todos os tipos de diabetes. Pode ocorrer em qualquer idade mas aparece normalmente antes dos 20 anos de idade, sendo por isso também designada de diabetes juvenil. Trata-se de uma doença auto-imune, em que as próprias defesas do organismo destroem as células β dos ilhéu do pâncreas, sendo por isso frequente a pesquisa de anticorpos para as células β no diagnóstico da doença. Ainda não é conhecida a causa directa desta doença mas pensa-se que a hereditariedade tem uma contribuição importante para o seu aparecimento. No entanto, factores ambientais são também 2

3 preponderantes no precipitar da doença, nomeadamente infecções víricas. Neste tipo de diabetes, o único tratamento eficiente é a injecção da hormona insulina, dada a destruição das células produtoras desta hormona daí a doença ser também designada por diabetes insulino dependente. Na diabetes tipo I não tratadas, além de se verificar a ausência de produção de insulina, é também observado um aumento da secreção de glucagon, apesar do estado de hiperglicémia em que o indivíduo se encontra. Esses dois factores conjuntamente provocam alterações metabólicas profundas, que se caracterizam por um estado catabólico generalizado, onde predomina a degradação de reservas e combustíveis. A figura seguinte esquematiza as alterações no metabolismo na diabetes tipo I não tratada: Como foi referido, a falta de insulina inibe a captação de glicose por parte das células, originando uma situação de hiperglicémia. Conforme se pode ver na figura, apesar da hiperglicémia verificada, há secreção de glucagon por parte do pâncreas. O aumento de glucagon e a falta de insulina conduzem a uma activação da gluconeogése e da glicogenólise hepática. Tal facto traduz-se num aumento da exportação de glicose por parte do fígado, agravando desta forma a hiperglicémia. 3

4 Há também um aumento da disponibilidade de substratos gluconeogénicos como aminoácidos e glicerol, provenientes da degradação de proteínas e triglicéridos, respectivamente. O aumento da disponibilidade de ácidos gordos (provenientes da lipólise) como substrato energético contribui também para uma menor utilização de glicose e para o seu aumento na corrente sanguínea. A concentração de glicose no sangue aumenta assim muito significativamente. A diabetes tipo I não tratada apresenta também alterações profundas no metabolismo lipídico. A acção do glucagon (aliada à falta de insulina) promove a lipólise aumentando desta forma a libertação de ácidos gordos livres pelo tecido adiposo. Esses ácidos gordos são oxidados no fígado, e a acetil-coa originada por essa oxidação é desviadas para a síntese de corpos cetónicos, uma vez que o oxaloacetato está a ser utilizado na gluconeogénese (ver a aula do metabolismo dos lípidos síntese de corpos cetónicos). Assim, a diabetes tipo I não tratada é também caracterizada por uma situação de cetoacidose, além da hiperglicémia já referida, que se pode tornar extremamente perigosa para o doente. É ainda verificada uma hipertrigliceridémia, causada pela diminuição da actividade da lipoproteína lipase (enzima activada pela insulina), o que leva a que os triglicéridos dos quilomicrons e VLDL não sejam exportados para o tecido adiposo e permaneçam na corrente sanguínea. Encontram-se de seguida apresentadas as principais alterações metabólicas ocorridas na diabetes tipo I não tratada: A nível dos diferentes tecidos no organismo são as seguintes as principais alterações metabólicas observadas: 4

5 Estas alterações metabólicas são a causa de muitos dos sintomas verificados nestes pacientes. Assim, a perda de peso característica desta doença (os pacientes com esta doença são indivíduos geralmente magros), é provocada pelo catabolismo das reservas do organismo (promovido pelo aumento de glucagon), nomeadamente de triglicéridos, proteína muscular e glicogénio. No tecido adiposo, além de se verificar um aumento da lipólise, ocorre também uma diminuição efectiva da capacidade deste tecido captar ácidos gordos a partir dos triglicéridos sanguíneos (devido à falta de actividade da lipoproteína lipase) e, desta forma, sintetizar triglicéridos. Estes factores contribuem significativamente para o estado catabólico generalizado e para uma perda de peso significativa. O aumento da concentração de ácidos gordos leva, como já foi visto antes, a um aumento da sua oxidação e à produção de corpos cetónicos. O aumento dos corpos cetónicos no sangue e consequente diminuição do ph sanguíneo origina uma situação muito perigosa designada por cetoacidose diabética. A baixa utilização de glicose pelas células do organismo provoca um balanço calórico negativo, o que tem como consequência o estado de fome que estes pacientes apresentam na altura do seu diagnóstico. O aumento da glicémia (provocado pela menor capacidade das células do organismo captarem glicose e agravada pela activação da gluconeogénese e glicogenólise) origina o aparecimento de glicose na urina glicosúria. A capacidade que o rim apresenta de reabsorver glicose a partir do filtrado glomerular é limitada, pelo que numa situação de hiperglicémia em que essa capacidade é ultrapassada, a glicose aparece na urina. A glicosúria tem como consequência um aumento da pressão osmótica no filtrado e resulta em diurese osmótica, um processo em que há um aumento da perda de água (poliuria) e electrólitos (Na +, K + e Cl - ). Em alguns casos isso leva à desidratação do paciente o que, aliado à falta de electrólitos importantes no organismo, põe em perigo a sua vida. A acidose que se observa nestes pacientes pode provocar vómitos, o que agrava a perda de água. Esta perda de água (por vezes significativa) justifica a sensação de sede nestes pacientes. A desidratação provoca hipotensão e choque, o que leva a um aumento da secreção de catecolaminas, cortisol e hormona de crescimento, que provocam um aumento da lipólise e diminuição da captação da glicose, agravando assim a situação. 5

6 A acumulação de corpos cetónicos e glicose no sangue são a principal causa da coma diabética. Esta acumulação provoca a diurese osmótica e a perda de água, podendo levar a uma situação de desidratação. O aumento da osmolalidade sanguínea aliada à acidose verificada pela acumulação de corpos cetónicos, pode levar a disfunções cerebrais e ao estado de coma. Estes pacientes apresentam muitas vezes hiperventilação, para tentar compensar a acidez metabólica verificada. Se não for efectuado tratamento, o estado de coma pode evoluir para a morte do paciente. No tratamento, além de ser feita a administração de insulina, é feita a re-hidratação do paciente, sendo-lhe também fornecido electrólitos e bicarbonato (para contrariar o excesso de acidez no sangue). Diabetes tipo II A diabetes tipo II aparece numa fase mais tardia da vida normalmente após os quarenta, embora hoje em dia já apareçam muitos casos na casa dos trinta, devido essencialmente ao estilo de vida praticado nos países ocidentalizados. Muitos dos pacientes que desenvolvem diabetes tipo II são obesos e, de facto, o aumento do sedentarismo e a obesidade surgem como factor de risco neste tipo de doença (os pacientes são geralmente obesos), associados à hereditariedade. Esta forma de diabetes não requer a administração de insulina e não põe em risco, a curto prazo, a vida humana, mesmo quando não é tratada. No entanto, a longo prazo, as consequências da doença, na ausência de tratamento, 6

7 são idênticas às observadas na diabetes tipo I. A patogénese da diabetes tipo II envolve resistência à acção da insulina, podendo também por vezes envolver falhas na secreção de insulina (mas não completamente). Não é claro qual destes factores é a causa primária, mas é frequente os diabéticos tipo II apresentarem uma certa incapacidade de secreção de insulina e um certo grau de resistência à sua acção. A resistência à insulina pode ser devida a defeitos na finção dos receptores desta hormona, o que leva a uma diminuição considerável na glicose captada pelas células. A concentração de glicose no sangue na diabetes tipo II varia, de acordo com a gravidade da doença. A resistência à insulina leva a uma baixa utilização de glicose pelos tecidos periféricos, levando a uma situação de hiperglicémia. No entanto, a hiperglicémia verificada é geralmente menos grave relativamente à que ocorre na diabetes tipo I. Na diabetes tipo II, a síntese de glicogénio no fígado não se encontra comprometida, pois pode ocorrer entrada de glicose para o fígado, independentemente da insulina (tal como nas células cerebrais, por exemplo) e neste caso, ao contrário da diabetes tipo I, não ocorre aumento da secreção de glucagon (esta hormona activa a glicogenólise e inibe a glicogénese). A síntese de triglicéridos no fígado encontra-se activa, dando-se a sua exportação através das VLDL. No entanto, há dificuldade do tecido adiposo em captar triglicéridos quer das VLDL, quer dos quilomicrons (dada a resistência à insulina), verificando-se por isso uma hipertrigliceridémia. Na diabetes tipo II, ao contrário do que acontece na diabetes tipo I, não é frequente ocorrer cetoacidose, uma vez que não ocorre lipólise exagerada promovida pela glucagon e, consequentemente, síntese de corpos cetónicos. A presença de insulina em vez de glucagon evita a cetoacidose, mas a glicosúria e consequente perda de água e electrólitos pode também conduzir a uma situação de coma. A figura seguinte esquematiza as principais alterações metabólicas ocorridas na diabetes tipo II. 7

8 Tratamento da diabetes Tratamento da IDDM Em casos de pacientes que se apresentem com cetoacidose diabética, o tratamento deve consistir, como foi atrás referido na administração de electrólitos, insulina e fluidos que permitam a re-hidratação. O tratamento a longo curso consiste na injecção de insulina na circulação sistémica. A tecnologia de DNA recombinante permitiu um grande avanço no tratamento da diabetes tipo I, pois permitiu a produção em larga escala de insulina. Antigamente a insulina injectada era extraída de extractos pancreáticos bovinos e suínos, o que além de só permitir isolar uma pequena quantidade de insulina, podia levar a problemas de rejeição. Nos tempos actuais já se considera a hipótese do tratamento ser feito através da administração de células produtoras de insulina. No entanto, este estudo ainda está em fase experimental, não se sabendo ao certo, as suas hipóteses de sucesso. O tratamento por injecção com insulina pode ajudar a controlar a doença mas deve no entanto ser revestido de precauções de modo a evitar situações graves de hipoglicémia. A insulina administrada é calculada com base nas necessidades diárias e ajuda a restabelecer os valores normais de glicémia. No entanto, situações como intervalos muito longos entre as refeições, exercício muito intenso ou ingestão excessiva de álcool (o álcool inibe a gluconeogénese) podem fazer descer ainda mais os níveis de glicose sanguínea (que já tinham diminuído por acção da insulina) e levar a uma situação de hipoglicémia (razão porque muitos diabéticos andam com pacotinhos de açúcar no bolso). A hipoglicémia pode provocar danos gravos a nível do sistema nervoso central e pode mesmo comduzir a uma situação de coma. Esta situação de hipoglicémia é a causa mais comum de coma em indivíduos diabéticos tratados. È importante desta forma 8

9 controlar os níveis de glicémia de forma a não permitir descidas muito bruscas do seu valor. Tratamento da NIDDM Exercício e dieta. È frequente os pacientes tornarem-se mais sensíveis à acção da insulina quando perdem peso. Isto porque a obesidade ou aumento do tecido adiposo promove a resistência à insulina (uma das causas é a secreção por parte do tecido adiposo de resistina, uma proteína que promove a resistência à insulina). O exercício é também favorável porque o aumento da actividade muscular leva a um aumento da captação de glicose sem requerer insulina, diminuindo desta forma a hiperglicémia. Em alguns casos são também administradas drogas hipoglicémicas orais que promovem libertação adicional de insulina por parte do pâncreas e drogas que aumentam a sensibilidade à hormona (sulfinilureias, biguanidilas). Em relação à dieta, deve ser feita uma alimentação pobre em calorias e açúcares simples e rica em fibras (fazem diminuir a absorção de hidratos de carbono). Tal como no tratamento de IDDM, deve-se ter o cuidado de não intervalar demasiado as refeições nem fazer exercício muito intensos, de modo a evitar situações graves de hipoglicémia. Diagnóstico da diabetes É importante diagnosticar precocemente a diabetes para se tentar evitar quer situações graves imediatas, quer complicações que podem surgir a longo prazo. No diagnóstico da diabetes há diferentes testes bioquímicos que podem ser utilizados (pesquisa de glicose e corpos cetónicos na urina, determinação da concentração de glicose no sangue, pesquisa de proteínas sanguíneas glicosiladas) em conjunto com a pesquisa de manifestações clínicas. O teste de tolerância à glicose é o método mais clássico no diagnóstico da diabetes e é feito com base na 9

10 resposta de um indivíduo à administração oral de glicose. Neste teste, é retirada ao paciente uma amostra de sangue após jejum de uma noite. De seguida é-lhe fornecido uma solução com 75 g de glicose dissolvido em cerca de 300 ml de água e são-lhe retiradas novas amostras sanguíneas de hora a hora, durante 3 horas (estes intervalos dependem do laboratório de análises). Estas amostras são então centrifugadas e o plasma é utilizado para determinar a concentração de glicose. Situações como stress, exercício físico, determinadas doenças, etc, podem afectar os níveis de glicémia, pelo que não se deve fazer o teste nestas situações. Complicações da diabetes a longo prazo A diabetes pode levar a situações muito complicadas a longo prazo, pelo que o acompanhamento da doença e o tratamento adequado devem ser rigorosamente cumpridos, de modo a adiar, ou mesmo evitar tais situações que incluem: A) Doenças microvasculares - Estas doenças microvasculares são principalmente provocadas por alterações que ocorrem nas membranas que rodeiam os capilares, provavelmente devido à glicosilação descontrolada de proteínas (ex. colagénio). A glicosilação de proteína não é catalisada enzimaticamente, pelo que depende da concentração de glicose disponível no sangue. B) Retinopatia e cataratas Pode ser provocada por um aumento dos níveis de sorbitol, produto do metabolismo de glicose pela enzima aldose redutase. O sorbitol quando produzido em excesso pode originar cataratas. A retinopatia pode provocar cegueira. C) Doenças macrovasculares Doenças nos grandes vasos (gangrena, amputação, úlceras nos pés), arterosclerose, doenças cardíacas prematuras. A maior susceptibilidade a doenças cardíacas pode ser devido à hiperlipidémia e à glicosilação de proteínas. D) Neuropatias São devidas ao metabolismo anormal de glicose nas células nervosas, em conjunto com a microangiopatia dos vasos nervosos. O metabolismo de glicose leva à acumulação de 10

11 sorbitol nas células de Schawann e subsequente lesão celular (o sorbitol é osmoticamente activo e provoca entrada de água nas células) E) Alterações do metabolismo lipídico Hiperlipidémia (ver atrás as razões). Alterações na ligação das lipoproteínas aos receptores celulares, devido à glicosilação nas apoproteínas. F) Alterações decorrentes do tratamento com insulina O tratamento continuado com insulina pode levar a uma elevação crónica de insulina que pode provocar, entre outros problemas, alterações dos vasos sanguíneos e inflexibilidade dos vasos sanguíneos que controlam a resistência da circulação periférica, o que provoca hipertensão G) Falha renal O aumento do fluxo glomerular provoca uma hiperfunção renal que pode conduzir à falha renal. A produção de sorbitol e subsequente lesão celular é também apontado como uma das causas que contribuem para o aparecimento de falha renal em diabéticos. 11

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